Классификация инфекционных болезней по Л. В. Громашевскому.

ВОПРОС

Понятие инфекция и тд.

Инфекция (от.лат. insectio - вносить нечто вредное, заражать) - как биологическое явление представляет собой взаимодействие по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с макроорганизмом.

Инфекционный процесс понимается совокупность патологических изменений в организме, возникающих под действием патогенных микроорганизмов в определённых условиях внешней среды при наличии защитных реакций организма на это воздействие

«Инфекционная болезнь» подразумевает конкретный случай инфекционного процесса, характеризующийся определёнными клиническими признаками и лабораторными изменениями.

ВОПРОС

Краткая история

Инфекционные болезни были известны ещё с древности, называли их «поветриями», «моровыми болезнями». Это указывало на их массовое распространение. Инфекционные заболевания связывали с «миазмами» -ядовитыми испарениями воздуха. Затем это представление сменилось учением итальянского врача Фракасторо «О контагиях». Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило развитие в трудах русского ученого Данилы Самойловича, который считал, что возбудителем инфекционных заболеваний являются мельчайшие живые существа. Истинное научное представление об инфекционных заболеваниях начало складываться в первой половине XIXстолетия, когда появилась наука - бактериология. Успехи микробиологии способствовали тому, что рассматриваемые ранее инфекционные заболевания как внутренние выделялись в самостоятельную научную дисциплину. Большую роль в развитии микробиологии сыграли открытия ученых: И. И. Мечникова, Р. Коха, Л. Пастера, Д. И. Ивановского, Г.Н. Минха и др.

Труды Боткина, Чистовича, Розенберга и других клиницистов явились значительным вкладом в изучении патогенеза, клиники инфекционных болезней. Инфекционная патология занимает значительное место среди других заболеваний. В связи с этим проблемы клиники, профилактики лечения инфекций остаются актуальными.

ВОПРОС

Виды инфекций

Моноинфекции- Инфекционные заболевания вызванные одним видом патогенного микороорганизма.

Смешанные (ассоциированными) инфекции- Инфекционные болезни, вызванные двумя или более видами возбудителей.

Суперинфекция - это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации первичной болезни.

Коинфекция - развитие инфекционного процесса при одновременном заражении двумя (или более) возбудителями.

Оппортунистические инфекции - возникают в особых благоприятных для своего развития условиях. Эти заболевания вызываются преимущественно условно-патогенной флорой при снижении иммунитета.

ВОПРОС

ВОПРОС

Понятие о клинических формах инфекционных болезней

(манифестные, фульминантные, типичные, атипичные, острая, хронические формы).

Манифестные- (явные) т.е. клинически проявляющиеся инфекции.

Фульминантну- (молниеносную) форма инфекции- характеризуется стремительным течением заболевания, особой выраженностью всех признаков и часто неблагоприятным исходом.

Типичная- (с характерными проявлениями заболевания, соответствующими его периоду).

Атипичная- может отсутствовать клинический опорный признак заболевания.

Острая форма инфекции - характеризуется непродолжительным пребыванием возбудителя в организме и развитием циклического процесса.

Хронические форма- инфекционного процесса характеризуются длительным пребыванием возбудителя в организме.

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

Иммунитет и его виды.

Под иммунитетом понимается невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам, обладающим свойствами чужеродных агентов. В основе противоинфекционной реакции макроорганизма лежат неспецифические и специфические факторы защиты, эффективность которых зависит от возраста, питания, особенностей генетического статуса, наличия или отсутствия соматической патологии и др.

1.Факторы неспецифической защиты - обеспечивают общую защиту организма, и механизм их действия носит «безадресный» характер независимо от природы действующего агента:

Физико-химические факторы защиты - относятся кислотность желудочного сока, ферменты желудочно-кишечного тракта, секрет потовых и сальных желез, которые обеспечивают инактивацию и деструкцию микроба - возбудителя.

Иммунобиологические факторы неспецифической защиты - являются фагоциты (моноциты, макрофаги, гранулоциты) осуществляющие поглощение и переваривание микробов и их антигенов, система компонента, лизоцима, интерферона.

 

2.Факторы специфической защиты осуществляются лимфоидной системой (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, лимфоциты костного мозга и периферической крови). В лимфоидной системе выделены 2 категории лимфоцитов - Т лимфоциты (тимус - зависимые) и В-лимфоциты (тимус - независимые). Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет. В-лимфоциты отвечают за выработку антител. Различают Т-лимфоциты - хелперы, Т-лимфоциты - киллеры, Т-лимфоциты - супрессоры.

Т-лимфоциты - хелперы способствуют выработке антител В-лимфоцитами. Т-лимфоциты- киллеры уничтожают чужеродные клетки. Т-лимфоциты - супрессоры регулируют деятельность Т и В лимфоцитов, подавляя их активность. Одним из важнейших звеньев иммунного ответа является антителообразование. Антитела - это белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов.

3.Наследственный- (врожденный, видовой, естественный, свойственный животным и человеку) - передается из поколения в поколение по наследству. Например человек имеет иммунитет против чумы собак, а многие животные не болеют такими антропонозными инфекциями, как брюшной или сыпной тиф.

4.Приобретенный иммунитет - возникает в процессе жизни и не передается по

наследству. Иммунитет приобретенный может возникать естественным путем после перенесенного инфекционного заболевания.

5.Искусственный приобретенный иммунитет - развивается после вакцинации. В этих случаях в организме идет активный процесс выработки антител организмом человека. Поэтому такой приобретенный иммунитет является активным. Сохраняется он продолжительно, в течении нескольких лет или пожизненно.

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ПРАКТИКУМ.

ВОПРОС

ВОПРОС

Техника забора мочи для бак. исследования, оформления в лабораторию.

Показания:

Уринокультура используется для диагностики инфекционных заболевании как брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез и др. Условия взятия.

1. Посев мочи на питательные среды желательно проводить до начала антибактериальной терапии.

2. Материал должен быть максимально быстро доставлен в бактериологическую лабораторию.

Необходимо приготовить:

- стерильные банки;

- направление в лабораторию.

Алгоритм взятия мочи на бактериологическое исследование.

1. Подготовить для манипуляции все необходимое.

2. Объяснить пациенту цель исследования.

3. Соберите среднюю порцию струи мочи, после тщательного туалета половых органов в стерильную банку, в количестве 20-30мл до 100мл.

4. Оформите направление в лабораторию.

ВОПРОС

ВОПРОС

Копрокультура, техника его проведения, оформление направления в лабораторию.

 

Кал для бактериологического исследования используется для диагностики кишечной группы инфекций.

 

Условия взятия:

1. Забор материала на копрокультуру проводят до начала этиотропного лечения антибиотиками.

2. Одновременно копрокультура предусматривает определение чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам.

3. Испражнения можно забирать из горшка, судна предварительно продезинфицировать дезсредствами, затем обмыть горячей водой.

4. Испражнения для бактериологического исследования берутся из мест, где есть комочки слизи, гноя, но не кровь (в связи с её бактерицидным действием).

Необходимо приготовить:

- стерильную пробирку с ректальной трубкой;

- чашку Петри с питательной средой;

- направление в бактериологическую лабораторию.

Алгоритм взятия кала на копрокультуру.

1. Подготовить для манипуляции все необходимое.

2. Объяснить пациенту цель исследования.

3. Уложить пациента на кушетку на бок с согнутыми и подтянутыми к животу ногами.

4. Левой рукой раздвиньте ягодицы пациента.

5. Ректальную трубку из пробирки возьмите в правую руку.

6. Введите ее в прямую кишку на глубину 5-6-8см.

7. Сделайте легкое вращательное движение ректальной трубкой, выведите её из прямой кишки.

8. Погрузите ректальную трубку в стерильную пробирку, не касаясь краев пробирки.

9. Прикрепите направление к пробирке.

10. Отправьте в бактериологическую лабораторию не позже 2 часов, если невозможно отправить, то хранят в холодильнике не больше 24 часов.

При необходимости сделайте посев материала на питательную среду в чашки Петри у постели больного, затем помести чашку Петри в термостат при температуре 37⁰С.

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

Экстренное извещение

Срочное донесение в адрес центра санитарно-эпидемиологического надзора, а через него руководителям органов здравоохранения о выявлении заразного заболевания, носителя, пищевого или острого профессионального отравления, необычной реакции на прививку.

 

Вопрос

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС.

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

Патогенез

 

Большая доза микробных антигенов (возбудителей, токсинов)- повышают проницаемость стенки сосудов- приволит к уменьшению объема крови, сгущению, появлению интерстициального отека- развивается ДВС синдром- возникает депонирование крови в микрососудистом секторе, что приводит к нарушению перфузии тканей, прогрессирующей гипоксии и повреждению клеток. Недостаточному кровоснабжению и гипоксии тканей функциональных резервов миокарда, нарушения нейроэндокринной регуляции сердечно — сосудистой и дыхательной деятельности.

Клиника

Ведущими клиническими признаками ИТШ у инфекционного больного являются нарушение показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД и их соотношение, кожный кровоток -цвет и температура кожных покровов), дыхательной функции (частота, глубина и ритм дыхания,) мочеотделения и расстройства сознания. В зависимости от степени выраженности патологического процесса различают три степени (стадии) шока.

ИТШ I степени (компенсированный) характеризуется беспокойным поведением и возбужденностью больных на фоне гиперпирексиии- характеризуется беспокойным поведением и возбужденностью больных на фоне высокой температуры тела (39,5 -40,5 С). Кожа их сухая и горячая на ощупь, частота пульса увеличена больше, чем при данном уровне лихорадки, АД, в особенности систолическое, может быть несколько повышенном.

ИТШ II степени (субкомпенсированный) сопровождается вялостью и угнетенностью больных, некоторым понижением первоначально высокого уровня температуры тела, неравномерным побледнением кожи с похолоданием кистей и стоп, появлением цианоза на кончиках пальцев и носа. Определяются выраженная тахикардия, мягкий пульс, АД понижается до 100 -90 и 50 -30 мм рт. ст., (соотношение пульс / систолическое АД около 1,5), частота дыхания увеличивается, а глубина его уменьшается, диурез снижается.

ИТШ III степени (декомпенсированный) характеризуется угнетением сознания больных (вплоть до комы), холодной кожей, которая становится влажной, с характерным «мраморным рисунком» и распространенным цианозом. Пульс частый, нитевидный, АД понижено до 50 -40 и 200ммрт.ст., определяется с трудом (соотношение пульс/систолическое АД больше 2). Дыхание поверхностное, могут на расстоянии определятьсявлажные хрипы, свидетельствующие об отеке легких. Диурез почти отсутствует, нередко появляется непроизвольная диарея. У многих больных определяются ригидность

затылочных мышц и другие признаки повышения внутричерепного давления,

обусловленного отеком головного мозга.

Первая помощь

Выявление у больного симптомов ИТШ требует вызова реанимационной бригады и госпитализации пациента в ОРИТ инфекционного стационара. Первая помощь может заключаться в придании больному положения с приподнятым ножным концом койки, что временно улучшает кровоснабжение головного мозга и сердца. Необходимо освободить больного от стесняющей его одежды. В случаях гиперпирексии целесообразно применение льда на кожу в области сонных артерий и обкладывание головы пузырями со льдом. Необходимо обеспечить доступ воздуха, дать больному увлажненный кислород Противошоковая терапия направлена на восстановление и стабилизацию объема циркулирующей крови и улучшение ее реологических свойств с помощью плазмозаменяющих коллоидных растворов (реополиглюкин, сывороточный альбумин, неокомпенсан и др.).

ВОПРОС

Патогенез

Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида. 4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и повышением вязкости крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и некробиотическим изменениям в клетках.

 

Клиника

Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой диареи и повторной рвоты водянистыми массами. У больных наблюдаются понижение температуры тела, распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. Пульс слабого наполнения, мягкий, АД понижено (50- 40 и 20-0мм рт. ст), определяется с трудом, тоны сердца глухие. Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.

 

Лабораторные исследование

крови выявляют признаки сгущение (увеличение показателей гематокрита и содержания клеток крови в гемограмме), уменьшение содержания, калия и натрия, ацидоз, повышение уровня азотистых метаболитов.

Первая помощь

Основным направлением в терапии являются внутривенное

восполнение потерь жидкости с применением полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики. В течение первых 2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными массами. После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза - солевых растворов.

Первая помощь при диарейных заболеваниях с дегидратационным синдромом заключается в назначении оральных регидратационных растворов в адекватных дозах в начальный период болезни. Это может предупредить развития более тяжелой степени обезвоживания.

 

ВОПРОС

Этиология

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi, которая относится к роду

сальмонелл серологической группы Д, является аэробной подвижной грамотрицательной палочкой. Несмотря на то, одна не образует спор, ее устойчивость во внешней среде достаточно высока..

Сохраняется:

в воде в течении 1-5 месяцев,

а в испражнениях - до 25 дней.

Даже в условиях умеренного охлаждения она может не только сохраняться в молоке до месяца, но и размножатся в нем.

Повышенная температура губительна для брюшнотифозной палочки. Так, при кипячении ее гибель наступает мгновенно, а при повышении температуры воды до 60⁰С - через 3-4 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также губительны для нее. Возбудитель брюшного тифа характеризуется высокой чувствительностью к дезинфицирующим растворам, обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течении нескольких минут.

 

Эпидемоилогия.

Антропоннозная инфекция.

И.И- Человек.

Мех.п- фекально- оральный.

Эпидемиологическую опасность представляет больные с любыми формами заболевания, а также бактерионосители, которые выделяют бактерии с калом и мочой.

Пути.п- водный, пищевой, контактно- бытовой.

Сезонность: Заболеваемость брюшным тифом может регистрироваться в течении всего года, но наиболее высока она в летне-осенний период.

Патогенез

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот и, достигая тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования - пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, в которых происходит его первичное размножение и накопление. В последующем брюшнотифозные палочки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему, вызывая бактериемию. Развитие интоксикации у больных брюшным тифом связано с накоплением в организме эндотоксинов, которые образуются при гибели брюшнотифозных сальмонелл. Поступающие в кровь бактерии распространяются по всему организму, вызывая поражения других органов и тканей (печени,

селезенки, костного мозга). Именно за счет этих очагов инфекции у больных с брюшным тифом и поддерживается длительная бактериемия, которая сохраняется в течении всего лихорадочного периода. Поступая с кровотоком в печень, брюшнотифозные палочки выделяются с желчью в просвет кишечника и повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к развитию в них аллергической реакции по типу феномена Артюса. Морфологически эти изменения характеризуются последовательно сменяющимися стадиями, каждая из них продолжается около недели:

I - мозговидное набухание

II - некротизация

III - отторжение некротизированных тканей

IV - образование язв

V - заживление язв.

Выздоровление при брюшном тифе наступает за счет формирования иммунитета, гуморальные и клеточные факторы которого способствуют прекращению бактериемии и приводят к санации (освобождению) организма от возбудителя.

ВОПРОС

Клиника

Инкубационный период - от 1 до 3 недель (25 дней).

Продромальный период -1 неделя -слабость, головная боль, утомляемость, субфебрильная температура, снижение аппетита, бессонница.

Период разгара - к 7 дню температура повышается до высоких цифр (39⁰-40⁰). Больной вялый, заторможенный, относительная брадикардия, снижение АД. Над легкими сухие рассеянные хрипы, язык сухой, обложен серовато-белым налетом, края и кончики языка свободны от налета, на боковых поверхностях отпечатки губов (за счет утолщения языка). Живот вздут («воздушная подушка»), отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Увеличивается печень и селезенка. Задержка стула, у некоторых больных кашицеобразный (в виде горохового пюре). За счет интоксикации со стороны ЦНС (инфекционно-токсическая энцефалопатия) - тифозный статус -заторможенность, адинамия, нарушение сознания от сопора до комы, бред, галлюцинации. На коже на 7-9 сутки появляется розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь - на груди, животе, боковых поверхностях туловища, характерно подсыпание новых элементов сыпи в течение недели. В крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальна или несколько повышена (до 15-20мм/час) На 4-ой неделе болезни состояние постепенно улучшается, снижается температура тела, уменьшается головная боль, улучшается сон и аппетит. Период реконвалесценции длится 2-3 недели, возможны рецидивы.

Осложнения

 

 

1. Специфические - кишечное кровотечение и перфорация кишечника на 2-3 недели болезни, за счет образования в кишечнике язв. Перфорации способствует выраженный метеоризм, нарушение режима больным. Проявляется перфорация появлением сильнейшей боли в животе, в нижних отделах, при пальпации живота отмечается напряжение мышц брюшной стенки. Такому пациенту необходима срочная операция. При кишечном кровотечении у больного возможно падение температуры тела, он бледнеет, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД. В кале обнаруживается примесь крови, при массивном кровотечении стул становится дегтеобразным (мелена).

2. Неспецифические осложнения: психоз, паротит, плеврит, пиелонефрит, холесцитохолангит.

ВОПРОС

ВОПРОС

ВОПРОС

Этиология

Возбудителями шигеллеза являются бактерии рода Shigella (известно более 40 различных их видов). Они представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-3 мкм и шириной 0,5-0,7 мкм, спор и капсул не образуют. Различают 4 вида шигелл: S.dysenteriae (шигеллы Григорьева-Шига), S.flexneri, S.boydii, S.sonnei.

Шигеллы отличаются достаточно высокой устойчивостью во внешней среде: они могут сохраняться в канализационных водах до 25-30 дней, а в почве - до 3-4 и даже более месяцев. В пищевых продуктах (мясомолочных, рыбе, салатах и др.) шигеллы могут не только сохраняться, но и размножаться, что наиболее характерно для S.sonnei.

При воздействии высокой температуры и дезинфицирующих растворов шигеллы погибают.

Важнейшими факторами патогенности шигелл являются инвазивность (способность внедряться в эпителиальные клетки кишечника) и выработка цитотоксинов и эндотоксинов. S.dysenteriae способны продуцировать эндо и экзотоксин

Эпидемиология.

Анторопонозная инфекция.

И.И- человек.

Мех.П- Фикально- оральный

П.П.- водный, пищевой, контактно- бытовой

Факторами передачи возбудителя могут быть немытые руки, инфицированные предметы обихода, пищевые продукты (особенно молочные) и вода. Поскольку различные виды шигелл имеют разную патогенность, для каждого из известных видов шигелл типичен свой путь передачи. Так, например, шигеллы S.dysenteriae чаще передаются контактным путем, S.flexneri - водным, а S.sonnei - пищевым.

Патогенез.

В патогенезе шигеллезов различают две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. При попадании в тонкую кишку шигеллы вырабатывают эндо- и энтеротоксины, действие которых на организм обусловливает развитие интоксикации, через 12-24 часа шигеллы достигают толстой кишки, где инвазируют эпителиальные клетки, в результате чего происходит их разрушение. Преимущественно поражается дистальный отдел толстой кишки. Поражения кишечника имеют различный характер: от катарального воспаления до эрозивно-язвенного и даже фибринозно-некротического, что и определяет тяжесть течения болезни.

 

ВОПРОС

ВОПРОС

Серологическое исследование

лечение: Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Клиника лептоспироза.

Инкуб пер от 2-3 дней до 3 нед.. начинается остро с озноба и выс темп. Сильная головная боль, головокр, мышечные боли, слабость, нарушение аппетита, бессонница, жажда. На высоте интоксикации появляется тошнота и многократная рвота. Появляется боль в икроножных мышцах, поясничной обл, бедре. Внешний вид больн: лицо одутловатое гиперемиров, коньюктивы гиперемированы, кроличьи глаза, герпетич сыпь. Появление геморраг сыпи свидет о тяжести заболев. В более тяж случаях желуд-маточн кровотеч.

ССС - брадикардия, гипотония,глухость тонов сердца.

Нерв сист -признаки менингита, сильная гол боль, рвота, регидность мышц затылка, + симптом Кернинга-Грудзинского.

Осложнен: ИТШ, остр почечнт недост, миокардит, полиневрит.

БИЛЕТ 93. Аденовирусная инфекция,особенности эпид. Процесса,клинико-дифференциальная диагностика с гриппом.Лечение.Профилактика-Это острое,респираторное заб-е,протекающее с поражением органов дыхания,глаз,лимф. узлов.

.

Эпидем. Источник-больной чел.,носитель. Механизм заражения – аэрозольный.Пути пер.-воздушно-капельный,воздушно-пылевой,алиментарный,контактно-бытовой.Чаще болеют дети.

Диагностика. Затруднена из-за полиморфизма клинических проявлений. Установить природу заб-я помогают характерные поражения глаз. Ранняя лаб.диагностика-обнаружение антигена в клетках слизистой оболочки носоглотки больных с помощью иммунофлюоресцентного метода. Серологический метод(РСК).Исследуют парные сыворотки. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение. Режим постельный.Обильное питье.Дезинтоксикационная терапия,симптом. Терапия, в тяж. случаях плацентарный иммуноглобулин в/м. при присоединении пневмонии назначают антибиотики шир.спектора –цефалоспорины,промывать глаза 2% р-ром борной кис.,закапывают 20% альбуцид, тетрациклин. мазь

Профилактика. Спец. профил. Не проводится. Не спец.- выявление и изоляция больного. Масочный режим, сан. просвет раб., закаливание.

Период разгара -длится от 2-2,5 нед. У бОольного развив. тифозный статус,или сильное возбуждение – бред, голлюц., психоз,или – заторможенность, апатия. Развив. полиневрит, снижение слуха, появл. симптом Говорова-Годелье- тремор языка и отклонение его при высовывании влево. Пульс частый 160-180,слабый, аритмия, границы сердца расширены,тоны глухие, сниж. АД, может развиться коллапс. С 7-9дн. на коже розеолезно-петехиальные высыпания. Язык обложен серо-грязным налетом, запор, метеоризм, увелич. печени, селезенки.

Период выздоровления. От 1-3 мес. t-ра норм., исчезают симптомы интоксик-и, проходят высыпания, постепенно восстанав. функции органов и систем, но слаб-ть сохран. длит. время.

Осложнения. 1 Местные – тромбоз, тромбофлебит, разрыв сосудов, абсцесс.2 Общие – СС недос-ть, миокардит, инфаркт, пневмония, отит, паротит, ИТШ.

Клиника, осложнение чумы.

Инкуб период от 3-6 дн. Заболевание начинается остро с лихорадки, t до 40 и выше, сильн озноб, боли в мышцах, суставах костях, появл тошнота, рвота, беспокоит жажда.

Осложнения чумы

Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.

БИЛЕТ 131

ВОПРОС

Понятие инфекция и тд.

Инфекция (от.лат. insectio - вносить нечто вредное, заражать) - как биологическое явление представляет собой взаимодействие по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с макроорганизмом.

Инфекционный процесс понимается совокупность патологических изменений в организме, возникающих под действием патогенных микроорганизмов в определённых условиях внешней среды при наличии защитных реакций организма на это воздействие

«Инфекционная болезнь» подразумевает конкретный случай инфекционного процесса, характеризующийся определёнными клиническими признаками и лабораторными изменениями.

ВОПРОС

Краткая история

Инфекционные болезни были известны ещё с древности, называли их «поветриями», «моровыми болезнями». Это указывало на их массовое распространение. Инфекционные заболевания связывали с «миазмами» -ядовитыми испарениями воздуха. Затем это представление сменилось учением итальянского врача Фракасторо «О контагиях». Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило развитие в трудах русского ученого Данилы Самойловича, который считал, что возбудителем инфекционных заболеваний являются мельчайшие живые существа. Истинное научное представление об инфекционных заболеваниях начало складываться в первой половине XIXстолетия, когда появилась наука - бактериология. Успехи микробиологии способствовали тому, что рассматриваемые ранее инфекционные заболевания как внутренние выделялись в самостоятельную научную дисциплину. Большую роль в развитии микробиологии сыграли открытия ученых: И. И. Мечникова, Р. Коха, Л. Пастера, Д. И. Ивановского, Г.Н. Минха и др.

Труды Боткина, Чистовича, Розенберга и других клиницистов явились значительным вкладом в изучении патогенеза, клиники инфекционных болезней. Инфекционная патология занимает значительное место среди других заболеваний. В связи с этим проблемы клиники, профилактики лечения инфекций остаются актуальными.

ВОПРОС

Виды инфекций

Моноинфекции- Инфекционные заболевания вызванные одним видом патогенного микороорганизма.

Смешанные (ассоциированными) инфекции- Инфекционные болезни, вызванные двумя или более видами возбудителей.

Суперинфекция - это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации первичной болезни.

Коинфекция - развитие инфекционного процесса при одновременном заражении двумя (или более) возбудителями.

Оппортунистические инфекции - возникают в особых благоприятных для своего развития условиях. Эти заболевания вызываются преимущественно условно-патогенной флорой при снижении иммунитета.

ВОПРОС

Классификация инфекционных болезней по Л.В. Громашевскому.

1.Кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи)- возбудитель локализуется в кишечнике человека, выведение его из организма происходит с испражнениями. Внедрение возбудителя в здоровый организм происходит через рот.

2.Инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи)- - возбудитель локализуется на слизистых верхних дыхательных путях. Выделения возбудителя происходит с выдыхаемым воздухом, с капельками мокроты, слизи при кашле, чихании, разговоре. Заражение же происходит при вдыхании инфицированного воздуха.

3.Кровяные, или трансмиссивные инфекции (трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков - членистоногих)- - возбудитель локализуется в крови, естественный путь передачи происходит через кровососущих насекомых. Возможен искусственный, артифициальный (созданный медициной) путь передачи, возникающий при переливании крови и ее препаратов, парентеральных медицинских манипуляциях.

4. Инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи)- возникает при локализации возбудителя на кожных покровах и слизистых оболочках. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком. Внедрение возбудителей в организм здорового человека происходит через кожу и слизистые оболочки (бешенство, венерические болезни и др.).

ВОПРОС