Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Метаболические и гормональные нарушения при сахарном диабете. ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
Исследование углеводного обмена в клинике начинается с анализа мочи на присутствие в ней глюкозы и кетоновых тел; кроме того, проводится определение содержания глюкозы в крови. Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови. Может носить физиологический характер в случае приема богатой углеводами пищи (алиментарная гипогликемия) или в результате одномоментной физической нагрузки: адреналин, глюкокортикостероиды и катехоламины усиливают глюконеогенез и распад гликогена. Физиологические гипергликемии носят кратковременный характер. Патологические типы гипергликемий обусловлены эндокринными расстройствами, в частности нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипер- и гипогликемического действия. Помимо сахарного диабета гипергликемии могут быть обусловлены повышенной секрецией соматотропного гормона и АГКТ, катехоламинов и глюкокортикоидов как результат заболеваний гипоталамуса и надпочечников. Гипогликемия может носить физиологический характер вслед за алиментарной гипергликемией как результат компенсаторного выброса инсулина. Патологическая гипогликемия может быть результатом: 1) гиперинсулинемии; 2) недостаточностью ферментов расщепляющих дисахариды в кишечнике; 3) заболеваний печени с торможением гликогенобразования и глюконеогенеза; 4) дефицита глюкокортикоидов; 5) гипоксии. Увеличение содержания глюкозы в крови выше пределов нормы носит название гипергликемия, появление же глюкозы в моче именуется глюкозурией. Если в результате проведенных исследований выявляется повышение концентрации глюкозы в крови и наличие глюкозы и кетоновых тел в моче, этого достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета. Заболевания других внутренних органов не дают всей триады: гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Присутствие кетоновых тел в моче свидетельствует о грубых нарушениях не только углеводного, но и липидного обмена, что имеет место главным образом при заболеваниях поджелудочной железы. Углубленное изучение состояния углеводного обмена у больных с не отличающимися от нормы показателями содержания глюкозы в крови и моче проводится с применением так называемой сахарной нагрузки (тест толерантности к глюкозе).
Таким образом, определение содержания глюкозы в крови, моче и выявление гипер- и гипогликемии, глюкозурии имеют важное клинико-диагностическое значение. Сахарный диабет возникает вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина. В соответствии с классификацией ВОЗ различают две основные формы заболевания: диабет I типа — инсулинзависимый (ИЗСД) и диабет II типа инсулиннезависимый (ИНСД). ИЗСД является следствием разрушения b-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций. Фактором, провоцирующим возникновение диабета I типа, может быть вирусная инфекция, вызывающая деструкцию b-клеток. Кроме того, ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта иммунной системы и сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. ИНСД возникает в результате повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени или нарушения секреции инсулина. Диабет II типа характеризуется высокой частотой семейных форм. Возможными причинами ИНСД могут быть: образование антител к рецепторам инсулина; генетический дефект пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей; нарушение регуляции секреции инсулина. Регуляция секреции инсулина зависит от глюкозо-сенсорной системы b-клеток, обеспечивающих пропорциональность между концентрацией глюкозы в крови и секрецией инсулина. В b-клетках глюкоза превращается глюкокиназой в глюкозо-6-фосфат. Скорость фосфорилирования глюкозы зависит от ее концентрации в крови. Кроме того, глюкокиназа в b-клетках — лимитирующее звено гликолиза. Поэтому глюкокиназа — один из важнейших элементов глюкозосенсорной системы b-клеток. Мутации глюкокиназы приводят к развитию одной из форм сахарного диабета — диабета MODY. Основным провоцирующим фактором ИНСД является ожирение. Этот тип диабета часто сочетается с гиперинсулинемией, что способствует ожирению. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является важнейшим фактором риска, а с другой — одним из ранних проявлений диабета. При сахарном диабете происходит ослабление стимуляции процессов депонирования гликогена и жиров и усиление мобилизации запасов энергоно сителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.
Характерные симптомы сахарного диабета: • гиперглюкоземия и глюкозурия; • кетонемия и кетонурия; • азотемия и азотурия; • полиурия и полидипсия гиперлипидемия. Совокупность патологических процессов сахарном диабете может привести к развитию коматозных осложнений. Поздние осложнения сахарного диабета являются следствием гиперглюкоземии. Гиперглюкоземия приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках происходит больше изменений. К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран. Утолщение базальных мембран – один из ранних и постоянных признаков сахарного диабета Причиной диабетических макроангиопатий, проявляющихся в снижении эластичности артерий, является гликозилирование белков межклеточного матрикса — коллагена и эластина. Список использованной литературы 1.Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами /под редакцией член – корр РАН, проф. Е.С. Северина и проф. А.Я. Николаева – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 448 с. 2.Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия: Пер. с анг.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2000.- 119 с – («Экзамен на отлично») 3.Биохимические основы патологических процессов / Под ред. Е.С. Северина. – М.: Медицина, 2000. – 304 с. 4.Бышевский А.Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. — Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994. — 384 с., ил. 5.Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ.: — М.: Мир, 1993. — 899 с., ил.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 89; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.221.146 (0.007 с.) |