Критерії компенсації ЦД типу 1

Ступінь компенсації ЦД і, відповідно, ефективність лікування оцінюються за клінічними даними та лабораторними показниками (рівень глікемії, глюкозурії, глікованого гемоглобіну).

Критерії ефективності лікування включають:

■ добре самопочуття, високий рівень працездатності;

■ відсутність клінічних проявів декомпенсації ЦД;

■ лабораторна компенсація ЦД (див.табл.4);

■ відсутність важких гіпоглікемій; припускається наявність окремих легких гіпоглікемій;

■ нормальний фізичний та статевий розвиток дитини;

■ нормальний психосоціальний стан.

Прагнення досягти нормоглікемії і аглюкозурії при лабільному перебігу ЦД типу 1 у дітей супроводжується підвищеним ризиком розвитку гіпоглікемій і, відповідно, постгіпоглікемічних гіперглікемій. У дітей часто спостерігаються приховані гіпоглікемії, непомітні для дитини і батьків. Слід враховувати негативний вплив частих гіпоглікемій на розвиток ЦНС дитини, тому критерії компенсації вуглеводного обміну в дитячому віці дещо відрізняються від дорослих.

ВОЗ (1995) рекомендує такі оптимальні показники глікемії у дітей і підлітків:

● Рівень глюкози в крові перед прийомом їжі – від 5 до 7 ммоль/л;

● Рівень посталіментарної глікемії – нижче 10 ммоль/л.

● У дітей до 6 років ці показники повинні бути на верхній межі або дещо вище.

● Ризик розвитку тяжких гіпоглікемій повинен бути мінімальним (під контролем за рівнем глікованого гемоглобіну).

Консенсус за основними принципами лікування дітей і підлітків з ЦД типу 1 (ISPAD Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescens, 2000) рекомендує критерії ефективності інсулінотерапії (табл. 4).

Рівень глікемічного контролю оцінюється як ідеальний, оптимальний, субоптимальний, високий ризик (потребує активного втручання).

Таблиця 4. Оцінка ступеня компенсації вуглеводного обміну (цільові показники

глікемічного контролю) у дітей ( ISPAD Consensus guidelines, 2000)

 

Рівень глікемічного контролю
	Ідеальний	Оптимальний	Субоптимальний	Високий ризик ускладнень
Клінічна оцінка
Гіперглікемія	Відсутня	Немає симптомів	Поліурія, полідипсія, енурез, надлишок маси тіла, дитина не може регулярно відвідувати школу	Погіршення зору, судоми, затримка росту, пізній пубертат, інфекції шкіри та геніталій, ознаки судинних ускладнень
Гіпоглікемія	Відсутня	Періодичні легкі гіпоглікемії, відсутні важкі	Епізоди тяжкої гіпоглікемії (втрата свідомості, можуть бути судоми)
Біохімічна оцінка*
Глікемія натще, ммоль/л	3,6-6,1	4,0-7,0**	>8,0	>9,0
Глікемія після їжі (постпрандіальна)	4,4-7,0	5,0-11,0	11,1-14,0	>14
Глікемія вночі, ммоль/л***	3,6-6,0	Не <3,6	<3,6 або >9,0	<3,0 або >11,0
Нв А1с, %	<6,05	<7,6	7,6-9,0	>9,0

 

* Повинні враховуватися індивідуальні особливості кожного хворого.

** Якщо рівень глікемії <4 ммоль/л, можлива попередня нічна гіпоглікемія.

*** Представлені дані основані на результатах клінічних досліджень, але ще немає чітких клінічних рекомендацій (І.І.Дєдов та співавт., 2007).

 

За рекомендаціями І.І.Дєдова та співавт., 2007:

- у дітей перших років життя, у хворих з асимптоматичними або тяжкими гіпоглікеміями в анамнезі показники глікемії повинні бути на 1-2 ммоль/л вище;

- у хворих із синдромом порушеної контррегуляції тимчасово рівень препрандіальної та

нічної глікемії слід намагатися утримати в межах 7-10 ммоль)л.;

- для запобігання найбільш небезпечних гіпоглікемій в нічний час у більшості хворих рекомендується середній рівень глікемії під час сну тримати в межах від 5,6 до 7,6 ммоль/л.

- в кожній конкретній ситуації питання про рівень глікемії вирішується індивідуально.

Ускладнення інсулінотерапії

· гіпоглікемія;

· інсулінорезистентність;

· ліподистрофія;

· алергія на інсулін.

Гіпог.лікемія — різке зниження рівня глюкози в крові - досить часто трапляється у дітей, особливо при лабільному перебігу захворювання.

Причинами виникнення гіпоглікемії можуть бути: 1) передозування інсуліну; 2) недостатній прийом їжі після ін'єкції інсуліну; 3) лабільний перебіг цукрового діабету; 4) велике фізичне навантаження та деякі інші чинники. Клінічно гіпоглі­кемія характеризується, різкою слабкістю, блідістю, серцебиттям, головним болем, відчуттям голоду, підвищеною пітливістю, тремором.

Тяжка гіпоглікемія без належного лі­кування може перейти в гіпоглікемічну кому — хворий втрачає свідомість, з'яв­ляються брадикардія, різка блідість, під­вищується АТ. Спостерігаються профузна пітливість, судоми, тризм жувальних м'язів. Якщо гіпоглікемічна кома вчасно не діагностована і хворому не надано не­відкладної допомоги, то можливий ле­тальний наслідок. Повторні гіпоглікемії згубно впливають на ЦНС і периферичну нервову систему.

Інсулінорезистентність — стан, при якому потреба в інсуліні за відсутності кетоацидозу або стресу впродовж 2 діб і більше перевищує 200 ОД на добу в доро­слих і 2,5 ОД/кг - у дітей. Найчастіше це зумовлене високим рівнем циркулюючих антитіл класу G до інсуліну та іншими іму­нними порушеннями.

Ліподистрофія відзначається у 10-15% хворих, які отримують інсулін. Розрізня­ють атрофічну та гіпертрофічну форми ліподистрофії. Ліпоатрофія трапляється найбільш часто і характеризується зник­ненням підшкірної основи в місцях ін'єк­цій інсуліну, а часом і на відстані віл них унаслідок розвитку імунних порушень. Гі­пертрофічній ліподистрофії властиве збільшення підшкірної основи в місцях ін’єкцій як наслідок ліпогенної дії самого інсуліну. Іноді в одного хворого може спостерігатися поєднання цих двох типів ліподистрофії.

Алергічні реакції на інсулін можуть бути місцевими (почервоніння, ущільнення, свербіж, набряклість і болючість у місці ін'єкції) та генералізованими (від незна­чного висипу до анафілактичного шоку). Розпиток такої алергії пояснюють застосу­ванням погано очищених препаратів.

Проводяться дослідження з модерніза­ції традиційних методів інсулінотсрапії:

1. Створення оральних препаратів інсу­ліном у капсулах із синтетичних полімерів.

2. Синтез ліпосомальних препаратів інсу­ліну з активаторами всмоктування для орального, назального чи ректального уведення.

3. Пошук інгаляційних інсулінових су­мішей.

Основна проблема усіх неін'єкційних методів інсулінотерапії — порівняно слабка проникність інсуліну в кров, і як наслідок— низький ефект. Розробка оральної форми інсуліну орієнтується на створення орального носія для гормону, lie включає роз­робку мікросфер-носіїв (ліпосоми, ліпідні везикули, хітинові, желатинові, полімерні М ікро капсули) та стимуляторів всмокту­вання. Фізіологічно прийнятніші методи, За яких інсулін одразу попалає у портальну систему кровотоку. Оральний, ректальний — менш ефективні, оскільки у печінці фі­льтрується та руйнується більша частина гормону як «надлишок». Крім того, немо­жливо регулювати лозу, оскільки невідомо скільки інсуліну залишилося в кишкових масах чи в масі супозитора, і через який час він попаде в кров. Дія інших способів — на­зального, інгаляційного, очного — більш прогнозована, але слабша. Лише слизові травного каналу адаптовані до масового всмоктування речовин, дихальні шляхи значно гірше підходять для нього, а тим бі­льше до щоденного уведення інсуліну - ле­гкий нежить відразу знизить ефективність назальних чи інгаляційних форм інсуліну.

Фітотерапія цукрового діабету. Фітотерапію застосовують як до­поміжний засіб комплексного лікування хворих.

1. Використовується рослини, що містять фруктозу, яка засвоюється без участі інсуліну (суниця, малина, дерен, ожина, груші не солодкі, гранат, мед); до того ж малина цінна ще й тим, бо містить корисну для організму клітковину.

2. Рослини, багаті на вітаміни, органіч­ні кислоти та інші корисні речовини (ши­пшина, брусниця, горобина, пивні дріж­джі, горіх, лавр благородний).

3. Городні та круп'яні культури, як дже­рела вітамінів, фруктози, органічних кис­лот тощо (бобові культури, червоний буряк, салат городній, цибуля посівна, капуста, гарбуз, селера, шпинат, овес, ячмінь).

4. Рослини, які містять інсуліноподібні та інші гормоноподібні речовини:

• оман, корінь та кореневище (20 г су­хої подрібненої сировини на 1 склянку води, кип'ятити 30 хв, вживати по 1 ст. ложці 2-3 рази на день до їди);

• кропива дводомна (7-10 г подрібненої трави на 1 склянку окропу, запарити 15-20 хв, вживати по 1 ст. ложці 3 рази на день);

• півонія (настойка, вживати по 30-40 крапель 3 рази на день до їди);

• лопух (корінь, 10 г сухої подрібненої речовини на 1 склянку води, кип'ятити 15-20 хв, настоювати 30 хв, вживати по 1 ст. ложці 3-4 рази на день);

• кульбаба лікарська, корінь і тра­ва (6-10 г сухої подрібненої сировини на 1 склянку води, кип'ятити 10 хв. настою­вати 30 хв. вживати по 1 ст. ложці 3 рази на день до їди);

• конюшина лугова, червона, квіти (5 г сухої сировини на 1 склянку окропу, запа­рити 20 хв. вживати по 1 ст. ложці 3 рази на день);

• топінамбур (земляна груша) - у ви­гляді салатів (у сирому або вареному ви­гляді).

У народній медицині використовують різні збори. Наприклад, 2 частини лис­тя чорниці, по одній — кореня заманихи, трави хвоща польового, плодів шипшини, трави м'яти та череди. Приготувати настій (1:20), пити по третині склянки 3 рази на день. В аптеках бувають готові збори трав, наприклад «Арфазетин».

Лікування хронічних ускладнень ЦД І типу ДНФ.

Лікування ДНФ:

• корекція вуглеводного об­міну;

• корекція артеріального тиску: інгі­бітори АПФ (капотен, каптоприл, раміприл); уникати призначення неселективних бета-блокаторів (обзидан, анаприлін), тіазидових діуретиків (порушують вугле­водний і ліпідний обмін);

• корекція внутрішньониркової гемодинаміки (інгібітори АПФ);

• корекція ліпідного обміну: при підвищенні холестерину вище за 6,5 ммоль/л і тригліцеридів вище за 2.2 ммоль/л реко­мендуються нікотинова кислота, менакор, правахол.

• на стадії хронічної ниркової недоста­тності обмежують сіль до 3г за добу, об'єм рідини визначають за величиною добового діурезу, призначають діуретини, ентеросорбенти, леспенефрил, гемодіаліз.

Лікування ДР:

• корекція вуглеводного і лі­підного обміну;

• корекція артеріального тиску;

• лазерна фотокоагуляція у 2-й і 3-йстадіях.

Лікування ДН:

• корекція вуглеводного обміну;

• корекція артеріального тиску;

• інгібітори альдоредуктази — ізодибут по 1 табл. тричі за добу;

• похідні альфаліпоєвої кислоти – берлітіон (14 днів 600 мг/добу — вранці внутрішньовенно 300 мг, ввечері 300 мг перорально, потім – 300 мг двічі за добу перорально впродовж 1 місяця).

Перспективні напрямки лікування:

• розробка синтетичного інсуліну для назального, інгаляційного, перорального уведення;

• пересадка клітин підшлункової зало­зи від здорової людини хворому на діабет;

• удосконалення штучної портативної підшлункової залози;

• лікування генами в складі спеціаль­них молекулярних конструкцій.

Диспансеризація. Хворі на ЦД І типу мають перебувати під диспан­серним наглядом для досягнення максимальної компенсації захворювання, створення оптимальних умов для повноцінного росту, психічного та фізичного розвитку дитини, соціальна адаптація, запобіган­ня судинним та іншим ускладненням цу­крового діабету, своєчасна госпіталізація в разі декомпенсації або розвитку ускла­днень.

Матеріали для самоконтролю

Тести для самоконтролю:

 

1. Цукровий діабет найчастіше успад­ковується за типом успадкування:
А. Автосомно-домінантним

Б. Автосомно-рецесивним

В. Х-зчепленим рецесивним

Г. Полігенно

 

2. Дефіцит інсуліну в хворих на цукро­вий діабет асоціює з наступним:

A. Кетонемією

Б. Гіперліпідемією

B. Гіперацидемією
Г. Гіпоглікемією

 

3. Гіперглікемія при цукровому діабеті асоціює з наступним:

А. Гїперволемією

Б. Поліурією

В. Полідипсією

Г. Поліфагією

4. Синдром Моріака характеризується наступним:

А. Пропорційним гігантизмом

Б. Гепатомегалією

В. Затримкою статевого розвитку

Г. Всі відповіді вірні

 

5. При лікуванні хворого діабетичним кетоацидозом після уведення основної
дози, інсулін уводиться постійно зі шви­дкістю ОД/кг/годину:

A. 0,1
Б. 1,0

B. 0,5
Г. 2,0

 

6. Невідкладну терапію гіпоглікемічної коми у дитини, що хворіє на цукровий діабет типу 1, починають із уведення:

А. Глюкагону.

Б. 10% розчину глюкози в/в струминно.

В. 20% розчину глюкози в/в струминно.

Г. 5% розчину глюкози в/в крапельно.

 

7. Для якого з видів коматозних станів характерні: поступовий розвиток, дихання Куссмауля, запах ацетону у видихуваному повітрі, виражені симптоми дегідратації, гіперглікемія, глюкозурія, знижений тонус м’язів, очних яблук?

А. Гіперосмолярна кома.

Б. Гіперглікемічна кетоацидотична кома.

В. Лактатацидотична кома.

Г. Гіпоглікемічна кома.

 

8. У дитини, що протягом 5 років хворіє на цукровий діабет типу 1, на тлі гострої пневмонії розвинулася гіперглікемічна кома. Які запобіжні заходи слід було здійснити?

А. Зменшити добову дозу інсуліну.

Б. Зменшити прийом їжі.

В. Збільшити прийом рідини.

Г. Збільшити добову дозу інсуліну під контролем за рівнем глікемії.

 

9. У дівчинки 12 років, що хворіє на цукровий діабет типу 1 і отримує інсулін, з’явилися головний біль, відчуття голоду, «холодний піт», тахікардія, тремор, сонливість, запаморочення. Якому стану відповідає дана клінічна картина?

А. Гостра серцево-судинна недостатність.

Б. Епілепсія.

В. Гіпоглікемічний стан.

Г. Поступовий розвиток гіперглікемічної коми.

 

10. Яку первинну дозу інсуліну слід призначити дитині 8 років в стані гіперглікемічної коми (в ОД/кг маси тіла за год):

А. 0,05.

Б. 0,1-0,2.

В. 0,2-0,3.

Г. 0,3-0,4.

Еталони відповідей на тести на тему: «Цукровий діабет у у дітей». V курс:

 

А	А	Г	Г	А	А	Б	Г	В	Б

Задачі для самоконтролю:

Задача 1:

Дитина 11 міс., госпіталізована лікарем швидкої допомоги в реанімаційне відділення дитячої лікарні. Від І нормальної вагітності, фізіологічних пологів. На штучному вигодовуванні з 1 міс. Протягом перших 7 міс життя зростання маси тіла щомісяця становило 1 кг; з 8 міс до 10 міс життя збільшення маси тіла не було, а за останній місяць дитина втратила 300 г. В 7 міс дитина перехворіла на ГРВІ. За останні 2 міс дитина часто стала неспокійною, жадібно захоплювала соску, заспокоювалася після пиття. Пелюшки після висихання були ніби «накрохмалені». Напередодні з’явилися блювання, виражений неспокій, гучне, глибоке дихання. Неспокій швидко змінився на в’ялість, сонливість, загальмованість та втрату свідомості.

При огляді: стан непритомний. Виражені симптоми дегідратації. Шкіра і слизові оболонки сухі, попрілості. Гіперемія обличчя. Губи сухі, з тріщинами. Язик сухий, шершавий, обкладений коричнево-білим нальотом. Дихання глибоке, гучне, 26/хв. Різкий запах ацетону з рота. Тони серця ослаблені, тахікардія; пульс ниткоподібний. Живіт напружений. Печінка + 2 см.

Дайте відповіді на запитання:

1. Найбільш вірогідний діагноз?

2. Які відзначалися помилки у догляді і спостереженні за дитиною?

3. Визначте план обстеження?

4. Який препарат і у якій дозі доцільно призначити дитині при виведенні з даного стану?

 

Задача 2:

Дівчинка 13 років хворіє на цукровий діабет типу 1 протягом 7 років. Отримує інсулін та дієтотерапію. Знаходиться під спостереженням дитячого ендокринолога. Протягом останнього року дівчинка не забезпечує самоконтроль цукрового діабету, порушує дієту, ігнорує лікування (пропуски ін’єкцій інсуліну). Поліклініку не відвідує, не контролює глюкозу крові та сечі. Вже декілька разів знаходилася в кетоацидозі. Виявлено підвищений рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c), рівень глюкози крові коливається у межах – 12-15 ммоль/л.

Дайте відповіді на запитання:

1. Про що свідчить рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c)?

2. Чим пояснюється погіршення стану дитини?

3. Особливості перебігу цукрового діабету у підлітків?

4. Особливості лікування цукрового діабету у підлітків?

Задача 3:

Дівчинка 5 р., хворіє на цукровий діабет типу 1 останні 2 роки. Отримує інсулін, дотримується дієти. Дитина захворіла на ГРВІ: кашель, нежить, висока лихоманка. В сім'ї старший брат хворів на ГРВІ. Контроль глікемії не здійснювали. Дозу інсуліну не змінювали. Через 3 дні стан дитини погіршився: з'явилася спрага, сухість в роті, нічне нетримання сечі, слабкість і невдовзі – нудота, блювання, біль в животі, запах ацетону з рота. Батьки звернулися до дільничого педіатра.

При огляді: Стан порушений. В'яла, сонлива, відмовляється від їжі. Шкіра суха. Губи сухі, червоні. Язик сухий, обкладений коричневатим нальотом. Запах ацетону з рота. Тургор тканин знижений. Дихання часте, гучне. Пульс частий, слабий. Тони серця ослаблені, тахікардія. Артеріальний тиск – норма. Живіт напружений, болючий при пальпації. Печінка +2см. Добовий діурез 3,0л.

Дайте відповіді на запитання:

1. Сформулюйте діагноз.

2. В чому причина погіршення стану дитини?

3. Які заходи необхідно було здійснити для попередження даного стану?

4. Яка тактика дільничого лікаря-педіатра?

 

 

Задача 4:

Дівчинка 13 років втратила свідомість у школі і лікар швидкої допомоги госпіталізував дитину. Відомо, що вона хворіє на цукровий діабет типу 1, отримує інсулін.

Об’єктивно: Стан непритомний. Шкіра бліда, «холодний піт». Слизові оболонки звичайного кольору, вологі. Дихання часте, поверхневе. Запаху ацетону з рота немає. Тони серця ослаблені, тахікардія. Артеріальний тиск в нормі. Гіпертонус м’язів; тризм. В кареті швидкої допомоги спостерігали судоми.

Дайте відповіді на запитання:

1. Ваш діагноз?

2. Які найбільш часті причини виникнення даного стану у хворих на цукровий діабет?

3. Які симптоми передують розвитку даного коматозного стану?

4. Профілактика даного стану?

 

Задача 5:

Хлопчик 12 років госпіталізований до хірургічного відділення з діагнозом «гострий живіт». За останній місяць схуд на 3 кг, непокоїли спрага, поліурія, сверблячка шкіри, фурункульоз. Напередодні з’явилися нудота, блювання, болі в животі. Дільничий лікар-педіатр запідозрив гостру хірургічну патологію і направив до хірургічного відділення.

Об’єктивно: Стан порушений. В’ялий, сонливий, відмовляється від їжі, часте блювання. Шкіра суха, фурункульоз; гіперемія обличчя. Губи сухі, червоні. Язик сухий, обкладений коричнево-білим нальотом. Тургор тканин та м’язовий тонус знижені. Дихання глибоке, гучне. Запах ацетону з рота. Тони серця ослаблені, тахікардія. Артеріальний тиск в нормі. Живіт напружений, сумнівні симптоми подразнення очеревини. Печінка +2см.

Дайте відповіді на запитання:

1. Чи правильно встановлений діагноз?

2. Найбільш вірогідний діагноз?

3. Тактика лікаря.

4. Які зміни основних лабораторних показників характерні для даного стану?

 

Еталони відповідей до задач на тему: «Цукровий діабет у дітей». У курс:

 

Задача 1:

1.Цукровий діабет, вперше виявлений в стані декомпенсації, гіперглікемічна кетоацидотична кома.

2.Значна прибавка маси тіла щомісяця. Незважаючи на відсутність зростання маси тіла з 8 до 10 міс та її втрату за останній місяць, наявність клінічних проявів захворювання батьки поліклініку не відвідували. Дільничий лікар-педіатр і дільнича медсестра також дитину не спостерігали. При правильному догляді батьків та спостереженню за дитиною дільничим лікарем-педіатром та медичною сестрою можливо було попередити ранню маніфестацію захворювання, а також виражену його декомпенсацію до розвитку коматозного стану.

3.Рівні глюкози, кетонових тіл в крові, сечі, загальний аналіз сечі, креатинін крові, рСО_2, рН, бікарбонати крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ, показники білкового, ліпідного, електролітного обмінів, осмолярність крові, контроль пульсу, ЧСС, дихання, артеріального тиску.

4.Необхідно призначити інсулін короткої дії; початкова доза інсуліну при виведенні з гіперглікемічної коми для даної дитини складає 0,05 ОД/кг фактичної маси тіла на годинувнутрішньовенно.

 

Задача 2:

1.Рівень глікованого гемоглобіну залежить від вмісту глюкози в крові і є показником стану вуглеводного обміну за останні 3 місяці, враховуючи тривалість «життя» еритроцита (90-120 діб). Гіперглікемія при цукровому діабеті сприяє підвищенню процесів неферментативного глікозилювання білків гемоглобіну, тому його рівень у хворих на діабет у 2-3 рази перевищує норму. Він є показником якості компенсації цукрового діабету.

2.Розширенням режиму життя, дієти, порушеннями у виконанні призначеного лікування. Відзначалися пропуски ін’єкцій інсуліну. В поліклініку не з’являлася, контроль вмісту глюкози в крові та сечі здійснювала рідко.

3.У дітей в перед- та пубертатному періоді цукровий діабет характеризується більш лабільним перебігом. Відзначається схильність до гіпоглікемій та кетоацидозу. Коливання рівнів глікемії та глюкозурії можуть виявлятися незалежно від корекції дози інсуліну. Підлітки мають найбільш високий рівень глікованого гемоглобіну, що підтверджує часту та тривалу декомпенсацію захворювання. Потреба в інсуліні зростає.

У підлітковому віці частіше спостерігаються специфічні ускладнення цукрового діабету. Контроль за перебігом захворювання погіршується, що призводить до прогресування судинних ускладнень, погіршення стану здоров’я та інвалідизації в молодому віці.

4.Особливості лікування цукрового діабету у підлітків:

- знижується чутливість периферичних тканин до інсуліну;

- потреба в інсуліні нерідко зростає до 1,5-1,7 ОД/кг/добу;

-у зв’язку з ризиком розвитку судинних ускладненьпідлітковий вік потребує ретельної корекції вуглеводного обміну;

- застосування в підлітковому віці інсулінових аналогів ультракороткої дії полегшує досягнення компенсації ЦД і дозволяє розширити режим життя;

- нерідко підлітки потребують професіональної допомоги психологів.

- професіональна допомога діабетолога, психолога, організація відпочинку в спеціалізованих таборах, санаторіях, періодичне стаціонарне лікування допомагають забезпечити та підтримувати стан стабільної компенсації цукрового діабету у підлітків, сприяють попередженню виникнення та прогресування його ускладнень, що в значній мірі обумовлює прогноз захворювання.

Задача 3:

1.Цукровий діабет типу 1, тяжка форма в стані декомпенсації, діабетичний кетоацидоз, передкоматозний стан.

2.Декомпенсацію цукрового діабету спричинила ГРВІ. Контроль за рівнем глюкози в крові і вмістом глюкози та кетонових тіл в сечі не здійснювався. Дозу інсуліну не змінювали.

3.У зв’язку з розвитком відносної тканинної резистентності і підвищеним виділенням контрінсулярних гормонів (стрес) при інфекційному захворюванні у дитини, хворої на цукровий діабет типу 1, нерідко наростає гіперглікемія і може розвинутися виражена декомпенсація захворювання. Потреба в інсуліні збільшується. Дозу інсуліну дитині слід було збільшити за рахунок препарату короткої дії або його додаткових ін’єкцій під контролем за вмістом глюкози в крові та в сечі.

4.Дитина потребує госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де існує можливість оцінки і моніторингу клінічних симптомів, неврологічного статусу і лабораторних показників для обстеження і надання невідкладної допомоги.

Задача 4:

1.Цукровий діабет типу 1, тяжка форма в стані декомпенсації. Гіпоглікемічна кома.

2.Найбільш часті причини виникнення гіпоглікемічного стану у хворих на цукровий діабет: неправильно підібрана доза інсуліну; помилки при уведенні інсуліну; недостатній контроль рівня глікемії в крові; порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатньому вживанні вуглеводів); незаплановане або важке фізичне навантаження;

відсутність легкозасвоюваних вуглеводів у дитини; різні емоційні стани; в період видужування після гострих захворювань; інтеркурентні захворювання, які супроводжуються блюванням, діареєю, в тому числі харчова токсикоінфекція; деякі види спорту потенційно небезпечні щодо виникнення гіпоглікемій; гіпоглікемії, які навмисно індуковані великими дозами екзогенно уведеного інсуліну, тощо.

3.Початкові симптоми зумовлені нейроглікопенією - слабкість, в’ялість, сонливість, або навпаки дратівливість, головний біль, запаморочення, відчуття голоду (у маленьких дітей відмова від їжі). До них швидко приєднуються симптоми гіперкатехоламінемії- тахікардія, підвищення артеріального тиску, пітливість, блідість шкірних покривів, тремор кінцівок, відчуття внутрішнього тремтіння, тривоги. Іноді гіпоглікемія проявляється лише часткою симптомів.

При відсутності своєчасної допомоги симптоми наростають - з’являються занепокоєння, немотивовані вчинки, страхи, галюцинації, агресивність, або депресія, негативізм; відмова від їжі; профузне потовиділення; приєднуються розлади зору, ковтання, мовлення; посилюється тремор, з’являються судоми різних груп м’язів, тризм; збудження змінюється на оглушеність, яка швидко переходить в повну втрату свідомості; розвивається кома.

4.Профілактикою гіпоглікемічного стану є: дотримання режиму харчування, фізичних навантажень, ретельний контроль та самоконтроль за перебігом цукрового діабету з корекцією дози інсуліну, ліквідація легких проявів гіпоглікемії, старанне диспансерне спостереження.

Задача 5:

1.Ні.

2. Цукровий діабет вперше виявлений в стані декомпенсації, діабетичний кетоацидоз, передкоматозний стан.

3.Дитина потребує госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії для обстеження, уточнення діагнозу і надання невідкладної допомоги.

4.Гіперглікемія – вище за 11 ммоль/л; глюкозурія(вище за 55 ммоль/л); гіперкетонемія (в нормі рівень кетонових тіл в плазмі крові не перевищує 1,72 ммоль/л); кетонурія; підвищена осмолярність плазми(норма 285-300 мосм/л); зниження РН сироватки крові(норма – 7,35-7,45); нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при значній гіперглікемії –лейкоцитоз, прискорення ШОЕ;підвищення рівнів залишкового азоту, сечовини, креатинінукрові; гіперкаліємія, яка при зростанні дефіциту інсуліну надалі змінюється на гіпокаліємію; рівень натрію в крові частіше знижений; бікарбонати крові знижені (<15 мекв/л); гіперліпідемія; на ЕКГ – ознаки гіпер- або гіпокаліємії, порушення процесів реполяризації міокарда.

 

Література.

Основна:

1. Дитячі хвороби /За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. – К.:Здоров’я, 1999. – 734 с.

2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. –

1125 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.- 1080 с.

4. Боднар П.М., Приступюк О.М., Щербак О.В. та ін. Ендокринологія: Підручник /За ред.

проф. П.М. Боднара. – К.: Здоров'я, 2002. – 512 с.

5. Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Криворук І.М., Черній О.Ф. Навчальний посібник з

дитячої ендокринології. – Тернопіль: Укрмедкнига. 2004. – 496 с.

6. Эндокринология. Учебник /Под ред. проф. П.Н. Боднара. Винница:Нова Книга, 2007. –

344 c.

Додаткова:

1. Е.П. Касаткина. Сахарный диабет у детей и подростков. – М.: Медицина, 1996. – 239 с.

2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. Справочник /Под. ред. проф. Н.П.Шабалова. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 544 с.

3. Єфімов А.С., Боднар П.М., Большова-Зубковська О.В. та ін. Ендокринологія. Підручник /За ред. А.С. Єфімова. – К.: Вища школа, 2004. – 494 с.

4. И.И. Дедов, В.А. Петеркова. Руководство по детской эндокринологии. – М.:Универсум

Паблишинг. 2006. – 600 с.

5. И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова. Сахарный диабет у детей и подростков. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 160 с.

6. Раціональна діагностика та лікування ендокринних захворювань у дітей та підлітків /За ред. чл.-кор.НАН та АМН України, проф. М. Д. Тронька та канд.мед.наук О.В.Большової// Довідник лікаря «Дитячий ендокринолог» К.:ТОВ «Доктор-Медіа», 2008. – 380 с.