Класифікація цукрового діабету та споріднених категорій порушення толерантності до глюкози (ВООЗ, 1987) 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Класифікація цукрового діабету та споріднених категорій порушення толерантності до глюкози (ВООЗ, 1987)



А. Клінічні класи.

Цукровий діабет

Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) – І тип;

Інсулін незалежний цукровий діабет (ІНЦД) – ІІ тип:

а) в осіб з нормальною масою тіла;

б) в осіб з ожирінням.

Цукровий діабет, пов'язаний з недо­статнім харчуванням.

Інші типи діабету, пов'язані з певними станами та синдромами:

1) із захворюванням підшлункової за­лози;

2) із хворобами гормональної етіології;

3) спричинений лікарсь­кими засобами або дією хімічних речовин;

4) з аномаліями інсуліну та його ре­цепторів;

5) із певними генетичними синдромами;

6) зі змішаними станами.

Підвищена толерантність до глюкози:

а) в осіб з нормальною масою тіла;

б) в осіб з ожирінням.

Цукровий діабет вагітних.

Б. Класи статистичного ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, проте зі значно збільшеним ризиком роз­витку цукрового діабету).

Попередні порушення толерантності до глюкози.

Потенційні порушення толерантності до глюкози.

ЦД І типу виникає в дитячому та підлітковому віці. Він характеризується гострим початком, схильністю до кетоацидозу, вираже­ною інсуліновою недостатністю і потребує обов'язкової інсулінотерапії. Цукровий діабет ІІ типу виникає здебільшого у доро­слих та підлітків і часто поєднується з ожирінням.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, діаг­ноз цукрового діабету у дитини встанов­люють на підставі:

А. Наявності класичних симптомів цукрового діабету — поліурії, кетонурії, швидкого зниження маси тіла в поєднанні з глікемією (понад 11,1 ммоль/л).

Б. У разі відсутності клінічних симпто­мів цукрового діабету — підвищення рівня глюкози в крові натще (до 6,7 ммоль/л і бі­льше) та вірогідне зростання глікемії в ка­пілярній крові (до 11,1 ммоль/л і вище) піл час проведення стандартного глюкозотолерантного тесту більш ніж в одній із проб. Перед проведенням тесту обстежений має голодувати 10-16 год.

Порушену толерантність до глюкози у дітей діагностують при виявленні двох ознак:

1) вміст глюкози в крові натще нижчий за такий, що дає змогу діагностувати цук­ровий діабет (менш ніж 6,7 ммоль/л);

2) рівень глікемії через 2 години після прийому глюкози всередину підвищується до 7,8-11,1 ммоль/л.

Етіологія. Цукровий діабет відно­сять до поліетіологічних захворювань. Найбільш часта причина розвитку його у дітей - спадкова неповноцінність острівцевого апарату (первинна абсолютна недостатність інсуліну). Визначено, що ІНЦД та ІЗЦД успадковуються по-різно­му, ІНЦД характеризується полігонним типом успадковування. З'ясовано, що на короткому плечі 11-ї хромосоми є ген, що кодує інсулін. При ІНЦД змінена послі­довність нуклеотидів у ДНК, і це призво­дить до утворення інсуліну, біологічна дія та секреція якого порушені. Можливі та­кож порушення гена, що контролює ре­цепцію інсуліну.

Виникнення ЦД І типу пов'язано, з генами гістосумісності (НLА — human leukocyte antigens), локалізованими на короткому плечі 6-ї хромосоми. Розвиткові його сприяють гаплотипи HLA; HLA-B8, HLA-B15, CW3, DRW3, DRW4, B18. Припускають, що система НLA є генетично детермінантною і визначає чутливість β-клітин до вірусних антигенів. Таким чином, при ЦД І типу успадковується або схильність до автоімунного ураження цих клітин, або ослаблений противірусний імунітет.

Тригерні чинники:

· психологічні й фізичні травми;

· порушення харчування, систематичне переїдання, надмірне споживання солодощів;

· різні інфекційні та вірусні захворювання (епідемічний паротит, вітряна віспа, кір, краснуха, ГРВІ тощо);

· наявність вираженого цукрового діабету у кровних родичів;

· маса тіла при народженні більша за 4,5 кг;

· «сумнівний» тип проби на толерантність до глюкози;

· порушення ліпідного обміну;

· спонтанні глікемічні стани в дітей, матері яких мають обтяжений акушерський анамнез (викидні або внутрішньоутробну загибель плода);

· різні ензимні порушення вуглеводного обміну в дитини.

У відповідь на вплив вірусну розвивається автоімунна реакція проти ушкоджених клі­тин, що посилює деструкцію в острівцевому апараті підшлункової залози. У разі ушкодження більш ніж 90% β-клітин, з'являються клінічні ознаки захворювання. Вторинна відносна недостатність інсуліну виникає при підвищеній інактивації інсу­ліну внаслідок гіперсекреції його антагоні­стів – контрінсулярних факторів, з-поміж яких виділяють гормональні (АКТГ, СТГ, тиреоїдні гормони, глюкокортикоїди, катехоламіни) та метаболічні (вільні жирні кислоти, синальбумін, сечова кислота). Відносна інсулінова недостатність може бути зумовлена порушенням процесу пе­ретворення зв'язаною інсуліну на вільний. У разі прогресування захворювання від­носна недостатності інсуліну змінюється повною інсуліновою недостатністю.

Патогенез. Руйнування β-клітин під­шлункової залози веде до різкого зниження продукції інсуліну; виникають пору­шення вуглеводного, жирового, білкового та мінерального обміну. Порушення вуглеводного обміну призводить до зниження проникності клітинних мембран для глюкози та витрат її на різних етапах перетворення (гліколітичний, цикл трикарбонових кислот, пентозний), накопичується глюкоза в міжклітинному просторі та в крові; знижується ліпогенез та синтез бі­лка, активується ліполіз, порушується обмін ферментів, вітамінів, електролітів. В умовах дефіциту інсуліну підвищується активність глюкагону, що посилює розпад глікогену в печінці. Сповільнені процеси окиснення та засвоєння глюкози в тканинах і підвищення продукції її в печінці разом з активацією глюконеогенезу призводять до гіперглікемії.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 104; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.93.162.26 (0.005 с.)