Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Класифікація цукрового діабету та споріднених категорій порушення толерантності до глюкози (ВООЗ, 1987)Стр 1 из 5Следующая ⇒
А. Клінічні класи. Цукровий діабет Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) – І тип; Інсулін незалежний цукровий діабет (ІНЦД) – ІІ тип: а) в осіб з нормальною масою тіла; б) в осіб з ожирінням. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатнім харчуванням. Інші типи діабету, пов'язані з певними станами та синдромами: 1) із захворюванням підшлункової залози; 2) із хворобами гормональної етіології; 3) спричинений лікарськими засобами або дією хімічних речовин; 4) з аномаліями інсуліну та його рецепторів; 5) із певними генетичними синдромами; 6) зі змішаними станами. Підвищена толерантність до глюкози: а) в осіб з нормальною масою тіла; б) в осіб з ожирінням. Цукровий діабет вагітних. Б. Класи статистичного ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, проте зі значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету). Попередні порушення толерантності до глюкози. Потенційні порушення толерантності до глюкози. ЦД І типу виникає в дитячому та підлітковому віці. Він характеризується гострим початком, схильністю до кетоацидозу, вираженою інсуліновою недостатністю і потребує обов'язкової інсулінотерапії. Цукровий діабет ІІ типу виникає здебільшого у дорослих та підлітків і часто поєднується з ожирінням. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, діагноз цукрового діабету у дитини встановлюють на підставі: А. Наявності класичних симптомів цукрового діабету — поліурії, кетонурії, швидкого зниження маси тіла в поєднанні з глікемією (понад 11,1 ммоль/л). Б. У разі відсутності клінічних симптомів цукрового діабету — підвищення рівня глюкози в крові натще (до 6,7 ммоль/л і більше) та вірогідне зростання глікемії в капілярній крові (до 11,1 ммоль/л і вище) піл час проведення стандартного глюкозотолерантного тесту більш ніж в одній із проб. Перед проведенням тесту обстежений має голодувати 10-16 год. Порушену толерантність до глюкози у дітей діагностують при виявленні двох ознак: 1) вміст глюкози в крові натще нижчий за такий, що дає змогу діагностувати цукровий діабет (менш ніж 6,7 ммоль/л); 2) рівень глікемії через 2 години після прийому глюкози всередину підвищується до 7,8-11,1 ммоль/л. Етіологія. Цукровий діабет відносять до поліетіологічних захворювань. Найбільш часта причина розвитку його у дітей - спадкова неповноцінність острівцевого апарату (первинна абсолютна недостатність інсуліну). Визначено, що ІНЦД та ІЗЦД успадковуються по-різному, ІНЦД характеризується полігонним типом успадковування. З'ясовано, що на короткому плечі 11-ї хромосоми є ген, що кодує інсулін. При ІНЦД змінена послідовність нуклеотидів у ДНК, і це призводить до утворення інсуліну, біологічна дія та секреція якого порушені. Можливі також порушення гена, що контролює рецепцію інсуліну.
Виникнення ЦД І типу пов'язано, з генами гістосумісності (НLА — human leukocyte antigens), локалізованими на короткому плечі 6-ї хромосоми. Розвиткові його сприяють гаплотипи HLA; HLA-B8, HLA-B15, CW3, DRW3, DRW4, B18. Припускають, що система НLA є генетично детермінантною і визначає чутливість β-клітин до вірусних антигенів. Таким чином, при ЦД І типу успадковується або схильність до автоімунного ураження цих клітин, або ослаблений противірусний імунітет. Тригерні чинники: · психологічні й фізичні травми; · порушення харчування, систематичне переїдання, надмірне споживання солодощів; · різні інфекційні та вірусні захворювання (епідемічний паротит, вітряна віспа, кір, краснуха, ГРВІ тощо); · наявність вираженого цукрового діабету у кровних родичів; · маса тіла при народженні більша за 4,5 кг; · «сумнівний» тип проби на толерантність до глюкози; · порушення ліпідного обміну; · спонтанні глікемічні стани в дітей, матері яких мають обтяжений акушерський анамнез (викидні або внутрішньоутробну загибель плода); · різні ензимні порушення вуглеводного обміну в дитини. У відповідь на вплив вірусну розвивається автоімунна реакція проти ушкоджених клітин, що посилює деструкцію в острівцевому апараті підшлункової залози. У разі ушкодження більш ніж 90% β-клітин, з'являються клінічні ознаки захворювання. Вторинна відносна недостатність інсуліну виникає при підвищеній інактивації інсуліну внаслідок гіперсекреції його антагоністів – контрінсулярних факторів, з-поміж яких виділяють гормональні (АКТГ, СТГ, тиреоїдні гормони, глюкокортикоїди, катехоламіни) та метаболічні (вільні жирні кислоти, синальбумін, сечова кислота). Відносна інсулінова недостатність може бути зумовлена порушенням процесу перетворення зв'язаною інсуліну на вільний. У разі прогресування захворювання відносна недостатності інсуліну змінюється повною інсуліновою недостатністю.
Патогенез. Руйнування β-клітин підшлункової залози веде до різкого зниження продукції інсуліну; виникають порушення вуглеводного, жирового, білкового та мінерального обміну. Порушення вуглеводного обміну призводить до зниження проникності клітинних мембран для глюкози та витрат її на різних етапах перетворення (гліколітичний, цикл трикарбонових кислот, пентозний), накопичується глюкоза в міжклітинному просторі та в крові; знижується ліпогенез та синтез білка, активується ліполіз, порушується обмін ферментів, вітамінів, електролітів. В умовах дефіциту інсуліну підвищується активність глюкагону, що посилює розпад глікогену в печінці. Сповільнені процеси окиснення та засвоєння глюкози в тканинах і підвищення продукції її в печінці разом з активацією глюконеогенезу призводять до гіперглікемії.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 104; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.93.162.26 (0.005 с.) |