Перебіг цукрового діабету у дітей в різні вікові періоди має свої особливості.

Особливості клініки цукрового діабету у немовлят

У дітей грудного віку виділяють 2 клінічних варіанти дебюту цукрового діабету

типу 1:

Раптовий розвиток захворювання за типом токсико-септичного стану. Розпізнавати захворювання важко, тому що спрага та поліурія можуть бути пропущені. Діабет нерідко діагностують в стадії передкоми та коми при появі частого блювання, різкого зневоднення і швидкого погіршення стану.

Повільне наростання тяжкості стану. Спостерігається прогресуюча втрата маси тіла або відсутність її збільшення при нормальному або навіть підвищеному апетиті, спрага. Діти неспокійні, жадібно беруть грудь, соску, заспокоюються після пиття.

Характерні зниження тургору шкіри, сухість, гнійничкові ураження, попрілості, особливо в ділянці зовнішніх статевих органів, у дівчаток – вульвіти, у хлопчиків – баланіти. Внаслідок зниження імунітету часто приєднується вірусна або бактеріальна інфекція, нерідко гнійна. Батьки звертають увагу на ніби «накрохмалені» пелюшки після висихання сечі та липкі плями на підлозі після її попадання.

 

Особливості клініки цукрового діабету у дітей молодшого віку

Цукровий діабет у дітей перших 5 років життя характеризується більш гострою і тяжкою маніфестацією, ніж у старших дітей. Класичні симптоми, як правило, значно виражені, нерідко швидко розвивається кетоацидоз. Захворювання часто діагностують в стані передкоми і коми.

• Швидке виснаження ендогенної секреції інсуліну у дітей з дебютом діабету до 5 років.

•Потреба в інсуліні на початку лікування вище, ніж у старших дітей (1 ОД/кг проти

0,5-0,7 ОД/кг маси тіла на добу).

• Рівень С-пептиду у дітей молодшого віку більш низький.

•Менша частота виникнення часткової та повної ремісії.

•Виражена нестабільність перебігу зі схильністю до частих гіпоглікемічних станів та кетозу. Уникнути гіпоглікемії у маленьких дітей важко з причини неможливості регулювати апетит та фізичну активність. Навіть при адекватному контролі діабету спостерігаються легкі та середньої тяжкості гіпоглікемії. Їх клініка атипова, характеризується неспокоєм, некерованою поведінкою, відмовою від їжі, блюванням при годуванні солодкою їжею, раптовою сонливістю. Така симптоматика обов’язково потребує контролю рівня глікемії. Тяжкі гіпоглікемії у дітей молодшого віку можуть спричинювати неврологічні порушення.

•У дітей перших років життя, хворих на діабет, частіше, ніж в популяції, виявляється

синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції). Клінічними проявами його є збільшення

розмірів живота, метеоризм, затримка росту, гіпотрофія на фоні поліфагії. Кишкова дисфункція проявляється у вигляді частих, неоформлених, неперетравлених випорожнень, збільшення їх об’єму, іноді болем в животі. При наявності синдрому мальабсорбції перебіг ЦД

характеризується тяжкістю, значною лабільністю, схильністю до розвитку кетоацидозу та частих тяжких гіпоглікемій.

Особливості клініки у дітей в перед- та пубертатному періоді

У дітей в перед- та пубертатному періоді ЦД характеризується лабільним перебігом, що зумовлено нестабільністюнейрогуморальної регуляції та напруженістю обмінних процесів у зв’язку з інтенсивним ростом і розвитком. Зростають анаболічні процеси, збільшується виділення контрінсулярних гормонів. Відзначається схильність до гіпоглікемій та кетоацидозу.

Коливання рівнів глікемії та глюкозурії може виявлятися незалежно від корекції дози інсуліну.

Частіше, ніж в інші дитячі вікові періоди може виявлятися і більш виражена

Інсулінорезистентність.

Потреба в інсуліні зростає (до 1,5-1,7 ОД/кг маси на добу).

На перебіг ЦД у підлітків значно впливає емоційний фактор. Необхідність постійного контролю за рівнем глікемії, дотримання дієти, часті гіпоглікемічні стани посилюють відчуття неповноцінності перед однолітками і справляють негативний вплив на перебіг захворювання.

Гострі ускладнення ЦД І типу.

Діабетична (гіперлікемічна) кома. Діти особливо схильні до розвитку кетоацидозу. Цьому сприяють значна лабільність нервової системи й волно-сольового обмі­ну в цьому віці, менші запаси глікогену в тканинах. Причини розвитку діабетичної коми такі: 1) пізні діагностика та ліку­вання захворювання; 2) відмова віл ін'єк­цій інсуліну, несвоєчасне його уведення; 3) неадекватна доза інсуліну; 4) грубе по­рушення дієти; 5) приєднання інфекцій­ного захворювання; 6) стресова ситуація; 7) травма.

Три стадії розвитку діабе­тичної коми:

1) прекома;

2) маніфестація коми;

3) повний симптомокомплекс коми.

Прекома характеризується різкою слаб­кістю, сонливістю, зниженням маси тіла та апетиту, появою головного батю, нудоти. Збільшується добовий діурез, спрага, з'яв­ляється запах ацетону з рота. Рівень гліке­мії досягає 16,6 ммоль/л і більше.

Без адекватного лікування симптома­тика погіршується (початок коми). Риси обличчя дитини загострюються, різко знижується тургор шкіри та очних яблук, з'являється діабетичний рубеоз. Шкіра суха, слизова оболонка порожнини рога яскраво-червона, суха, язик вкритий коричневим нальотом; посилюються нудота, блювання. Дихання глибоке, шумне (Куссмауля), у легенях вислуховується шум тертя плеври. Печінка збільшена, шлунок розтягнутий, атонічний. Пульс частий, малого наповнення. тони серця глухі, AT знижений. Спостерігаються акроціаноз, похолодання кінцівок. Нерідко відзнача­ються симптоми подразнення очереви­ни, котрі симулюють картину хірургічної патології органів черевної порожнини. Свідомість стає плутаною, розвішається сопорозний стан. У крові й сечі підвищу­ється рівень глюкози, у сечі визначається різко позитивна реакція на ацетон. Наростаючі кетоацидоз, інтоксикація, гіпокаліємія, зневоднення порушення перифе­ричного кровообігу зрештою призводять до повної втрати свідомості (кома). Глибоке дихання Куссмауля змінюється ди­ханням Чейне-Стокса, поліурія – олігурією та анурією (зниження клубочкової фільтрації, гіпотензія). Відзначається виражене ослаблення сухожилкових ре­флексів аж дo арефлексії. Глікемія пере­вищує 22,2 ммоль/л, рівень кетонових тіл у крові досягає 0,5-2 г/л (за норми до 0,1 г/л). Підвищується вміст три гліцеридів і вільних жирних кислот, знижується рі­вень калію, натрію та хлору, збільшується гематокрит.

Внаслідок посиленого розпаду білків у крові підвищується рівень азоту сечовини й залишкового азоту (до 22- 36 ммоль/л). Якщо не привести адекватної терапії, настає смерть.

 

Таблиця 2.6.1

Диференційна, діагностика коматозних станін у хворих на цукровий діабет

 

Ознака	Гіперглікемічна кетоацидотична кома	Гіперосмолярна неацидотична кома	Гіпоглікемічна кома	Молочнокисла кома
Вік	Будь-який	Частіше літній	Будь-який	Літній
Провісники	Слабкість, блю­вання, сухість у роті, поліурія	Слабкість, мля­вість, судоми	Відчуття голоду; тремор, пітливість	Нудота, блювання, біль у м'язах
Розвиток коми	Поступовий	Поступовий	Швидкий	Швидкий
Особливості перодкоматоз- ного стану	Поступова втрата свідомості	Млявість, свідо-мість збері-гається довго	Збудження, що переходить у сопор і кому	Сонливість
Дихання	Куссмаулівське	Часто поверхневе	Нормальне, іноді поверхневе	Куссмауля
Пульс	Частий	Частий	Частий, нормаль­ний або сповіль­нений	Частий
AT	Зниженній	Різко знижений, колапс	Нормальний, підвищення, зни­жений	Різко знижений, колапс
Температура тіла	Нормальна	Підвищена або нормальна	Нормальна	Знижена
Язик	Сухий, із нальотом	Сухий	Вологий	Сухий
Шкіра	Суха, тургор знижений	Суха, тургор зни­жений	Волога, тургор нормальний	Сyxa, тургор знижений
Тонус очних яблук	Знижений	Знижений	Нормальний або підвищений	Знижений
Діурез	Поліурія, потім – олігурія	Поліурія, потім -олігурія, анурія	Нормальний	Олігурія, анурія
Глікемія	Висока	Дуже висока	Низька	Нормальна, дещо підвищена
Глюкозурія	Висока	Висока	Немає	Немає
Натріємія	Нормальна	Висока	Нормальна	Нормальна
Каліємія	Знижена	Знижена	Нормальна	Підвищена
Азотемія	Підвищена або нормальна	Підвищене	Нормальна	Підвищена
Основний резерв	Знижений	Нормальний	Нормальний	Знижений
Кетонемія	Підвищена	Нормальна	Нормальна	Нормальна
Кетонурія	Є	Немає	Немає	Немає
Інші ознаки	-	Гіперосмоляр-ність плазми	В анамнезі – лікування інсуліном	Гіперлактацеде-мія, гіперпірува-темія. В анамнезі – лікування бігуанідами

 

Гіперосмолярна діабетична кома у дітей виникає рідко: підвищується осмолярность крові за рахунок вираженої гіпер­глікемії, гіпернатріємії, гіперазотемії.

Ознаки гіперосмолярної комі: 1) виникає при впе­рше виявленому цукровому діабеті, най­частіше після тяжких інфекцій, травм, панкреатиту тощо; 2) швидке погіршення стану дитини; 3) виражена поліурія, дегід­ратація, гіпертермія; 4) неврологічна сим­птоматика (ністагм, сонливість, іноді збу­дження, геміпарези. судоми, менінгеальні знаки); 5) відсутність ацетону в сечі й ке­тонових тіл у крові; запаху ацетону у видихуваному повітрі немає; 6) висока чутли­вість хворих до інсуліну. Іноді виявляють кетонемію та ацетонурію. Диференційна діагностика коматозних станів представ­лена у таблиці.

Хронічні ускладнення ЦД.

Діабетична ангіопатія (макроангіопатія та мікроангіопатія) є найча­стішою причиною інвалідизації та смерті хворих на цукровий діабет.

Мікроангіопатії – гіаліноз дрібних судин. З'являються біль у ногах, паресте­зії, відчуття печіння чи мерзлякуватості, підвищена втомлюваність під час ходьби, судоми в ікроножних м'язах, переміжна кульгавість. Шкіра змінює свій колір на ураженій кінцівці, спостерігаються тріщи­ни, виразки, некротичні зміни, дистрофія нігтів. Шкіра стає нестійкою до інфекції, незначні ушкодження супроводжуються гнійним ураженням підшкірно-жирової клітковини.

Макроангіопатії при ЦД – це атеросклероз великих судин, зокрема артерій серця, головного мозку, нирок судин нижніх кінцівок.

У дітей частіше трапляється мікро­ангіопатія, у вигляді ураження капілярів очного дня (діабетична нейроретинопатія, діабетична катаракта), сто­вщенням базальної мембрани капілярів у клубочках нирок утворенням у мезангії вузликів, котрі містять речовини базальної мембрани (інтеркапілярний гломерулосклероз); стовщенням базальної мембрани капілярів у шкірі, м'язах, органах травлення, нервах, жировій тканині. В основі цього генералізованого процесу лежать обмінні порушення в базальній мембрані дрібних судин, гіперпродукція, контрінсулярних гормонів та автоімунні процеси в судин­ній стінці.

Діабетична ретинопатія (ДР) – ура­ження капілярів очного дна (сіткивки).

Класифікація ДР:

1. Непроліферативна – мікроаневризми, крововиливи (невеликі крапки, плями, штрихоподібні крововиливи з локалізаціє у центральній ділянці оч­ного дна або за ходом великих вен), набряки сітківки (у центральній частині або вздовж вен).

2. Препроліферативна ДР — венозні аномалії, велика кількість судинних ек­судатів, інтраретинальні аномалії судин з ретинальннми геморагіями.

3. Проліферативна ДР — неоваскуляризація диска зорового нерва, утворення фіброзної тканини в ділянці преретинальних крововиливів, утворення вітроретинальннх тракцій, що призводить до відшару­вання сітківки.

Діабетична нефропатія (ДНФ) — ура­ження судин клубочків нирок (гломерулярна мікроангіопатія). Вона с найчастішою причиною смерті пацієнтів, які захворіли у дитячому та підлітковому віці. На пер­ший план виступають ознаки хронічної ниркової недостатності — явні набряки, гі­пертензія, гіпоізостенурія, еритроцитурія, порушення виділення азоту нирками (креатинемія, азотемія, підвищення рівня се­човини), уремія, які супроводжуються за­пільною слабкістю, нудотою, блюванням, загальмованістю, інколи судомами скеле­тних м'язів. У нефросклеротичній стадії у хворого визначають зниження рівня не тільки глюкозурії, а й глікемії, різко зменшується потреба організму в інсуліні, що пояснюють зниженням активності систе­ми гіпоталамус-гілофіз-надниркові залози, а також зменшенням глюконеогенезу в ни­рках, виділенням інсуліну з сечею, зв'язу­ванням інсуліну з білками плазми крові.

Глюкозурія створює сприятливі умови для розвитку в сечі мікрофлори, а це веде до виникнення гострих і хронічних запа­льних процесів у сечових органах (пієліт, пієлонефрит), що можуть набувати стер­того або безсимптомного перебігу.

Розрізняють 4 стадії ДНФ;

1. Гіперфункція нирок

а) збільшення добової клубочкової фі­льтрації нирок понад 140 мл/хв;

б) збільшення ниркового кровотоку;

в) гіпертрофія нирок;

г) нормоальбумінурія (менша або рівна 30 мг/добу).

2. Початкових структурних змін ткани­ни нирки

а) потовщення базальних мембран ка­пілярів;

б) розширення мезангія;

в) збереження клубочкової фільтрації;

г) нормоальбумінурія.

3. Нефропатія (настає через 5-15 років від початку хвороби)

а) мікроальбумінурія від 30 до 300 мг/добу;

б) швидкість клубочкової фільтрації збережена;

в) нестійке підвищення артеріального тиску.

4. Виражена нефропатія (настає через 10-25 років від початку хвороби)

а) протеїнурія більше 500 мг/добу;

б) швидкість клубочкової фільтрації сповільнюється;

в) артеріальна гіпертензія

5.Уремія

а) зниження клубочкової фільтрації менше 10 мл/годину;

б) артеріальна гіпертензія;

в) симптоми інтоксикації.

Діабетична гепатопатія — частий сим­птом тяжкого декомпенсованого цукро­вого діабету у дітей (збільшення печінки, пов'язане з її жировою інфільтрацією).

Діабетична нейропатія (ДН) — уражен­ня нервової системи, виділяють центра­льну (цереброастенічний синдром, енцефалоиатія) і периферичну (радикуліт, полірадикулоневрит).

Діабетична енцефалопатія - ураження ЦНС при ІЗЦД проявляється змінами в емоційній сфері, пірамідної та мозочкової систем, спостерігаються дратливість, го­лошиїй біль, різні неврозоподібні реакції, порушення сну. вазомоторна лабільність.

Радикуліт і полірадикулоневрит — роз­виваються о разі діабетичного уражений периферичної нервової системи (сухожи­лкові рефлекси знижені або їх немає зо­всім, чутливість змінюється за поліневритичннм типом. Уявляються скарги на біль у кінцівках уздовж нервових стовбурів, а також парестезії, судоми в ікроножних м'язах). Спочатку порушується вібраційна чутливість, а потім больова, температурна, тактильна.

До специфічних клінічних проявів ЦД типу 1 належать синдроми Моріака та Нобекура.

Для синдрому Моріака характерні затримка росту, надлишкове відкладання жиру за кушингоїдним типом, гепатомегалія. В пубертатному віці спостерігається затримка статевого розвитку.

Синдрому Нобекура властиві відставання в рості і статевому розвитку, жирова інфільтрація печінки у дітей зі зниженою масою тіла. Для обох синдромів характерна наявність діабетичних ангіопатій.

Синдроми Моріака та Нобекура, в основному, спостерігаються у дітей, які або захворіли в ранньому віці і ЦД мав дуже лабільний перебіг, або коли захворювання було часто і тривало некомпенсованим за різних причин. Для попередження розвитку даних синдромів необхідне дотримання компенсації захворювання шляхом правильно організованого дієтичного режиму, усунення гіперглікемії та глюкозурії протягом доби.

Синдром Моріака:

• цукровий діабет;

• затримка фізичного і статевого роз­питку;

• ожиріння;

• діабетичний гепатоз.

Синдром Нобекура:

• жирова інфільтрація печінки;

• відставання фізичного і статевого розвитку дітей зі зниженою масою тіла.

Диференційна діагностика. Диференційну діагностику необхідно проводити з нирковим діабетом, синдромом Фанконі та деякими уродженими ферментативни­ми порушеннями. Добовий діурез посилю­ється при нецукровому діабеті, але в цьому випадку відзначаються низька питома густинасечі і нормоіглікемія. Транзиторне підвищення рівня глюкози в крові трапляється при стресових ситуаціях, інфекціях, інтоксикації, панкреатиті, травмах.

Лікування.

Лікування ЦД типу 1 у дітей

Основною та обов’язковою умовою лікування дітей та підлітків з ЦД типу 1 є:

- максимально можлива нормалізація порушених обмінних процесів та енергетичного балансу;

- забезпечення нормального росту і розвитку дитини;

- забезпечення нормального психосоціального стану і адаптації дитини;

- профілактика специфічних ускладнень.

Лікування ЦД типу 1 у дітей включає такі основні складові:

■ дієта;

■ інсулінотерапія;

■ дозоване фізичне навантаження;

■ проведення самоконтролю в домашніх умовах;

■ психологічна допомога.

Лікування ЦД типу у дітей проводиться постійно і здійснюється амбулаторно і в стаціонарі.

Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділення:

– маніфестація ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА) – для корекції лікування,

– навчання за програмою «Школи самоконтролю хворого на цукровий діабет»;

– декомпенсація ЦД, в тому числі при супутніх захворюваннях, яка не корегується в

амбулаторних умовах;

– швидке прогресування специфічних ускладнень ЦД.

Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:

– розвиток гострих ускладнень ЦД (ком);

– виражене зневоднення;

– приєднання інфекцій;

– порушення психіки дитини.

Лікування цукрового діа­бету в дітей передбачає:

1) суворе дотримання дієти;

2) адекватне фізичне навантажений;

3) призначення ін'єкцій інсуліну;

4) контроль та самоконтроль захворю­вання.

Дієта. О.П.Касаткіна (1990) сформу­лювала основні принципи харчування хворих на цукровий діабет:

1) воно має бути збалансованим;

2) із харчового раціону слід виключити рафіновані вуглеводи, надаючи перевагу вуглеводам, що містять достатню кількість харчових волокон;

3) години прийому їжі та її об'єм треба чітко фіксувати;

4) рекомендовану дієту необхідно мак­симально адаптувати до стереотипу харчу­вання сім’ї та харчових звичок хворого;

5) харчування має приносити задово­лення, створювати добрий настрій, забез­печувати відчуття насиченості;

6) хворого слід навчити основних принципів, дієтотерапії цукрового діабету, адекватної заміни продуктів, проведення самоконтролю, планування повсякденно­го харчування.

Харчування дітей з ІЗІІД мас бути збалансованим, забезпечувати їх нормальний ріст і розвиток. Час прийому їжі і розподіл вугле­воднів впродовж доби слід чітко фіксувати, при цьому рафіновані вуглеводні виключа­ють із раціону. Перевагу надають продук­там, що містять достатню кількість харчо­вих волокон (клітковину та пектин). Овочі (огірки, помідори, редиска, гарбуз, кабачки, морква, буряк, зелений горошок, соя, цибуля, зелень), ягоди (журавлини, чорниця, малина, смородина) і фрукти (яблука, апельсини, грейпфрути) - важливі елементи харчування хворого. Вони містять необхідні харчові волокна, білок, незамінні аміноки­слоти, вітаміни, мікроелементи, при цьому мають малу енергетичну цінність і відносно невисокий глікемічний коефіцієнт.

Особливе. місце в харчуванні посідають картопля і капуста. Картопля містить до­сить багато вуглеводів (крохмаль) і невелику кількість ніжно волокнистої клітковини, тому споживання її треба ретельно конт­ролювати. Проте в картоплі с достатньо калію, аскорбінової кислоти, білка. Капу­ста — основне джерело аскорбінової кис­лоти взимку, містить також вітамін Р, тартронову кислоту, котра позитивно впливає на ліпідний обмін.

До 20% лобової енергетичної цінності раціону має забезпечувати білок, причому не менш як 50% добової потреби п ньому мають задовольнитися білками тваринно­го походження, що містять усі незамінні амінокислоти. До таких продуктів нале­жать м'ясо (яловичина, телятина, кріль), птиця, риба, яйця, молоко та молочні про­дукти. Окрім білків, вони містять ліпотропні речовини (метіонін, цистин), кальцій, фосфор, солі калію, натрію, мікроелемен­ти, вітаміни А. групи В.

Кількість жирів мас не перевищува­ти 30% добової енергетичної цінності їжі. Рекомендується споживання олії та мо­лочних жирів (сметана, вершкове масло). Олія - основне джерело поліненасичених жирних кислот, токоферолу, кароти­ну. Перевагу надають нерафінованій олії. Тваринні жири (яловичий, баранячий, гусячий) погано засвоюються організмом, сприяють розвитку кетоацидозу. Окрім того, вони містять багато холестерину. Батьки хворої дитини мають знати всі осно­вні принципи харчування, лікування, ре­жиму дня, контролю та самоконтролю.

Інсулінотерапія. Нині є кілька видів препаратів інсуліну. Вони поділяються на групи залежно від тривалості дії (коротка та пролонгована). Препарати пролонго­ваної дії, у свою чергу, можуть бути сере­дньої, тривалої та надтривалої дії. Імуно­генні властивості інсулінових препаратів пояснюють видовими особливостями гормону, одержаного з підшлункової залози тварини того чи іншого виду. Тому найа­ктуальнішим є застосування людською інсуліну.

Серед розроблених методів одержання людського інсуліну більш широко вико­ристовують напівсинтетичний. Цей метол передбачає заміну амінокислоти аланіну у 30-му положенні β-ланцюга в молекулі інсуліну свині па треонін, що входить до складу молекули інсуліну людини.

Класифікацію інсулінів за триваліс­тю дії дивись додаток А. За принципом і ступенем очищення інсуліну від домішок розрізняють 3 групи препаратів:

1) «традиційні», отримані з підшлункових залоз різних тварин шляхом екскреції кислим етанолом; містять велику кількість різних до­мішок (глюкагон, соматостатин, проінеулін та ін.) і мають високу імуногенність;

2) монопікові — високоочишений ін­сулін, що під час гель-хроматографії має один «пік»; містять мало домішок (1х10² у частках від сухої речовини) за рахунок фільтрації на гелі інсуліну, котрий раніше був підданий багаторазовій кристалізації;

3) монокомпонентні характеризуються найнижчою імуногенністю завдяки висо­кому ступеню очищення (99%) за допомо­гою молекулярного сита та методу іонооб­мінної хроматографії на ДЕАЕ-целюлозі.

Доза інсуліну.

В дитячому віці потреба в інсуліні при ЦД типу 1 визначається:

○ наявністю та кількістю антитіл до інсуліну у зв’язку з аутоімунним характером

захворювання;

○ активним ростом і розвитком дитини;

○ рівнем контрінсулярних гормонів;

○ усмоктуванням інсуліну з підшкірно-жирових депо;

○ доза інсуліну змінюється в залежності від віку дитини і тривалості захворювання.