В розвитку ЦД типу 1 виділяють 6 стадій.

Стадії розвитку ЦД типу 1:

І стадія - генетична схильність, зумовлена наявністю певних гаплотипів генів HLA-системи, а також генів, що кодують синтез інсуліну.

П стадія - ініціація імунних процесів різними агентами, що спричинюють руйнування β-клітин або сприяють вивільненню власних цитоплазматичних білків, які виконують роль аутоантигенів і викликають аутоімунну реакцію.

Ш стадія -активний аутоімунний процес. Розвивається аутоімунний інсуліт. Секреція інсуліну нормальна.

ІV стадія - на фоні виражених імунних порушень виявляється зниження першої фази секреції інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози. Рівень глікемії залишається нормальним.

V стадія -клінічна маніфестація (зруйновані 80-90% β-клітин). При цьому ще зберігається залишкова інсулінова секреція.

VІ стадія -повна деструкція β-клітин з відсутньою секрецією інсуліну.

Виникає глюкозурія у разі глікемії, що перевищує нирковий поріг. Значна глікемія веде до гіперосмолярності позаклітинної рідини, вода виходить з клітин – виникає поліурію. Поліурія зумовлена ще й тим, що глюкоза сечі, має ефект осмотичного діуретика. Полідипсія розвивається компенсатор­но. З водою організм втрачає іони калію, магнію, натрію та фосфору. Унаслідок дегідратації посилюється секреція альдосте­рону та глюкокортикоїдів, що також при­зводить до втрати калію. Припускають, що зміна рівня глюкози в крові є наслідок як абсолютного або відносного дефіциту інсуліну, так і абсолютного або відносно­го надлишку глюкагону, – «бігормональна» теорія порушення функцій α- та β-клітин підшлункової залози).

Розпад жирів і білків призводить до утворення жирних кислот, при окисненні яких синтезуються β-оксимасляна, аце­тооцтова кислоти, що разом з ацетоном утворюють, так звані, кетонові тіла. При цукровому діабеті формування цих тіл зна­чно посилюється внаслідок порушення окиснення двовуглецевих залишків у циклі Кребса. Накопичуючись, вони конденсуються і знову утворюють ацетооцтову ки­слоту. Посилений розпад м'язових білків і жирової тканини є причиною втрати маси тіла. Наростання хетоиемії спричинює ну­доту, блювання, анорексію. Накопичення β-оксимасляної кислоти справляє токсич­ну дію на ЦНС.

Клініка. Клінічні форми ЦД:

I. Предіабет.

II.Латентний (прихований) діабет.

III.Явний цукровий діабет:

а) легкий;

б) середньої тяжкості;

в) тя­жкий;

г) прекома;

д) кетоацидотична кома;

є) гіперосмолярна кома..

Предіабет – стан схильності до вини­кнення захворювання, за якого ще немає гіперглікемії та патологічних змін проби на толерантність до глюкози, проте під час визначення імунореактивного інсуліну в динаміці можуть бути виявлені патологі­чні типи інсулінемічних кривих. Діагноз можна поставити: 1) практично здоровому монозиготному близнюку за наявнос­ті цукрового діабету у другого близнюка; 2) дитині, в якої батьки хворі на цукровий діа­бет; 3) жінці, котра народила мертву дитину з гіперплазією β -клітин підшлункової залози.

Латентний діабет – властивий діа­бетичний тип кривої при визначенні то­лерантності до глюкози; рівень глюкози в крові натще і впродовж доби зберіга­ється в межах норми. ВООЗ класифікує що стадію діабету як асимптоматичний субклінічний, або хімічний діабет. Проте клінічні спостереження свідчать, що при латентному діабеті можливий розвиток фурункульозу, шкірного свербежу, діабе­тичної нейроретинопатїї та гломерулосклерозу. Спостерігається також погане загоєння ран. Латентний цукровий діабет звичайно виявляють під час масового об­стеження дітей та підлітків з групи ризику.

Явний цукровий діабет — характери­зується гіперглікемією натще і впродовж доби, а також глюкозурією.

Легка форма: глікемія натще не пере­вищує 7,8 ммоль/л, кетоацидозу немає. Суворе дотримання дієти сприяє нормалі­зації глікемії та глюкозурії.

Середньої тяжкості: глікемія натще не вища за 14 ммоль/л. Щоб усунути кетоацидоз і глюкозурію, окрім дієти, необхід­но застосовувати препарати, що знижують рівень глюкози, інсулін.

Тяжка форма: рівень глюкози в крові перевищує 14 ммоль/л, часто розвиваєть­ся кетоацидоз. Необхідні сувора дієта та інсулінотеранія.

Легка та середньої тяжкості форми за­хворювання у дітей трапляються досить рідко. Будь-яке ускладнення цукрового діабету позначається на тяжкості його пе­ребігу; рівень глікемії та глюкозурії в таких випадках не має вирішального значення.

Перебіг цукрового діабету у дітей умовно можна поділити на періоди:

■ початковий період, або дебют цукрового діабету;

■ ремісія;

■ прогресування діабету;

■ нестабільний період перед- та пубертатного періоду;

■ стабільний період, що спостерігається після періоду статевого дозрівання.

За 1-4 тижні до появи основних скарг у багатьох дітей спостерігають значне схуднення. слабкість, біль у ногах, шкірні змі­ни, головний біль, спонтанні гіпоглікемі­чні стани, ослаблення пам'яті.

Першими симптомами захворювання найчастіше є полідипсія, поліурія, зни­ження маси тіла. Дитина випиває до 2-6л рідини за добу, її непокоїть нестерпна спрага, сухість у роті, з'являється нічне (часом і денне) нетримання сечі. Добовий діурез може досягати 2-5л і більше. Схуднення пов'язане з посиленим розпадом білків і дегідратацією організму. Активація катаболізму зумовлює поліфагію. У разі тяжкого перебігу захворювання мо­жлива анорексія.

Зміни шкірних покривів: виражена сухість, зниження тургору, гноячкові захворювання, хейліт, дерматит. В умовах кетоа­цидозу на щоках з'являється характерний рум'янець – діабетичний рубеоз. Нерідко трапляється, так званий, ліпоїдний нек­робіоз – специфічні, неправильної форми рожево-фіолетові бляшки, що розташову­ються здебільшого на зовнішній поверхні гомілки. Часто вони симетричні. З часом бляшки змінюють забарвлення на жовтаво-рожеве, на їх блискучій поверхні помітні телеангіектазії. При гістологічному дослідженні ліпоїдний некробіоз характеризується відкладанням ліпідів, змінами судинної стінки, некрозом колагену, інфі­льтрацією гістіоцитами, лімфоцитами, фіб­робластами. Звичайно ліпоїдний некробіоз спостерігають у дітей з некомпенсо­ваним тривалим цукровим діабетом.

З боку серцево-судинної системи властиві різноманітні зміни: ослаблення серцевих тонів, систолічний шум, міокардіодистрофія, зміни на ЕКГ (подовження інтервалу P – Q), зміни зубців Р_, R,T, Q), найбільш виражені при декомпенсації захворювання.

Особливості цукрового діабету у дітей:

1) гострим початком і швидким розви­тком клінічної симптоматики, діабет нері­дко вперше діагностують у стані діабети­чної коми;

2) лабільним і тяжким перебігом;

3) схильністю до кетоацидозу;

4) необхідністю проведення інсулінотерапії.