Патофизиология компрессии и растягивания нерва 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Патофизиология компрессии и растягивания нерва



Эластичность и прочность нервных стволов во время растяжения зависят от периневрия, в то время как эпиневрий обеспечивает защиту от сжатия.

 

2.1. Патофизиология компрессии нервного ствола

Тяжесть повреждения нерва, вызванного острой и хронической компрессией, зависит от силы и продолжительности компрессии, а также от размеров нервного волокна, его положения в нервном стволе, количества и размеров пучков нервных волокон. Толстые миелинизированные нервные волокна более чувствительны к компрессии и ишемии. Нервные волокна, которые находятся на периферии пучка, повреждаются сильнее, чем расположенные в центре пучка. Нервный ствол, содержащий небольшое количество крупных пучков, повреждается больше, чем нерв, состоящий из большого количества небольших пучков, так как в этом случае нервный ствол содержит больше соединительной ткани.

Компрессия в сочетании с тотальной и субтотальной ишемией приводит к повреждению всех внутриневральных тканей, включая шванновские клетки, нервные волокна, интраневральные сосуды. Нарушение микроциркуляции нервных волокон сопровождается увеличением проницаемости мембран для белков. Это приводит к кому, что после длительного ишемического периода при прекращении сдавления нерва остается внутриневральный.

Интрафасцикулярные сосуды особенно устойчивы к ишемии. Ишемия, длящаяся 6 часов, характеризуется полным восстановлением микроциркуляции. При этом отмечается выделение профибринолизиновых факторов эндотелием эндоневральных сосудов. Длительная ишемия, более 8 часов, сопровождается явлениями отека нервных стволов. Исследования, проведенные на животных, показали различные изменения нервной ткани в зависимости от силы давления (50-200-400 мм ртутного столба (рт. ст.)). Сжатие силой 50 мм рт. ст. в течение 2 часов вызывало отек, локализующийся только в эпиневрии. Давление в 200-400 мм рт. ст. в течение 2 часов сопровождалось отеком эндоневрия, но при этом в центральной части нерва отек наблюдался спустя 6 часов компрессии. Эндоневральный отек сохранялся длительное время после прекращения компрессии (до 28 дней) и результатом этого являлось нарушение микроциркуляции нерва. Причем при давлении 80 мм рт. ст. в течение 2 часов микроциркуляция восстанавливалась сразу же после прекращения компрессии, а при давлении 400 мм рт. ст. в течение того же промежутка времени после окончания воздействия отмечалось частичное восстановление, а в некоторых случаях его не наблюдалось даже спустя 7 дней.

Отек нерва сопровождается структурными изменениями. В шванновских клетках при давлении всего в 80 мм рт. ст. в течение 2 часов отмечалось набухание и распад цитоплазматического ретикулума на протяжении 28 дней после компрессии. Была так же выявлена демилиенизация волокон при длительном воздействии компрессии (до 24 часов) даже при низком давлении (10 мм рт. ст.).

Увеличение внутристволового давления в три раза сопровождается нарушением кровотока нерва. Отек затрудняет распространение кислорода между капиллярами и аксоном, что приводит к гипоксии нерва. Длительно существующий эндоневральный отек сопровождается скоплением фибробластов, что приводит к фиброзному перерождению нервного волокна с формированием внутриневральных рубцов.

Компрессия нерва также приводит к нарушению аксонального транспорта. Экспериментальным путем было доказано, что быстрый аксональный транспорт остается в пределах нормы при давлении 20 мм рт. ст. и продолжительностью сдавления до 2 часов. Если компрессия продолжалась более длительный период времени (до 8 часов) или сила давления достигала 30 мм рт. ст., то формировалась задержка аксонального транспорта. При давлении на нерв свыше 50 мм рт. ст. отмечался блок быстрого аксонального транспорта. При этом его полное восстановление после давления на нерв силой 50 мм рт. ст. отмечалось через 24 часа, а после давления силой 200 мм рт. ст. и 400 мм рт. ст. – только через 3 и 7 суток соответственно. Влияние компрессии на медленный аксональный транспорт освещено в работах Dahlin L.B. и McLean W.G. Было выявлено, что сила давления на нерв 20 мм рт. ст. на протяжении 8 часов не вызывает каких-либо нарушений медленного аксонального транспорта. Воздействие силой в 30 мм рт. ст. всегда сопровождалось накоплением жидкости проксимальнее места компрессии.

Таким образом, даже самое маленькое давление может нарушать как быстрый, так и медленный аксональный ток. Необходимо отметить, что подобные результаты были отмечены и для ретроградного тока. При незначительном сдавлении нерва в результате нарушения ретроградного тока отмечаются изменения в теле нервной клетки. Так, при силе давления 30 мм рт. ст. отмечалось увеличение плотности ядра клетки, хроматолизис в течение 7 суток.

 

2.2. Патофизиология растягивания нервного ствола

Важным последствием растягивания нерва является воздействие на внутриневральный капиллярный кровоток. При растяжении нерва площадь его поперечного сечения постепенно уменьшается. Это изменение приводит к сжатию, вызывающему дальнейшую деформацию нервного волокна, а также нарушение его кровоснабжения. Величина поперечного напряжения сжатия наибольшая в центре удлиненного сегмента нерва.

Важность адекватного кровоснабжения для функции нерва хорошо известна. Поэтому можно ожидать, что растягивание, отрицательно влияющее на внутриневральный капиллярный кровоток, нарушает нервную функцию. Полная внутриневральная ишемия возникает при удлинении на 15 %. После расслабления, следующего за растяжением, кровообращение восстанавливается.

Нервные волокна разрушаются внутри нервных пучков только после разрушения периневрия. Следовательно, эластические свойства нервов сохраняются до тех пор, пока остается интактным периневрий. Установлено, что растяжение на 10 % исходной длины нерва видимых макро- и микроскопических изменений не вызывало, что свидетельствует о большой эластичности нерва. При этой степени деформации наблюдались лишь функциональные кратковременные изменения, которые проявлялись полным нарушением проводимости нерва на 4-5 минут.

При растяжении нерва на 20 % исходной длины появляются разрывы тонких пучков отдельных нервных волокон. Проводимость нервных импульсов после травмы нарушается на 10-15 минут, затем она постепенно восстанавливается, однако порог возбудимости нерва возрастает по сравнению с исходной величиной (с 0,5 до 8-10 мА). Следовательно, растяжение на 20 % от исходной длины выходит за пределы эластичности нерва. При растяжении нерва на 25-30 % повреждаются тонкие пучки нервных волокон, сосуды на протяжении всего нервного ствола, появляются параневральные и внутриствольные гематомы. При растяжении нерва на 30-35 % исходной длины возникают пери- и эпиневральные гематомы, которые сопровождаются значительными нарушениями функции и грубыми структурными изменениями.

Источниками эпиневральных гематом являются преимущественно вены. Одномоментное растяжение нерва на 35-38 % от исходной длины приводит к полному анатомическому перерыву нерва с повреждением пучков и аксонов на различных уровнях. Макроскопически первоначально повреждаются периневрий и эпиневрий, а затем пучки нервных волокон. Таким образом, эпиневрий и периневрий являются специфическими амортизаторами, предохраняющими нерв от повреждения при умеренном растяжении.

Если при растягивании нерва не был превышен его предел эластичности, то нерв восстанавливает свою исходную длину. Исследования также показывают, что при устранении нагрузки нерв восстанавливает и свои эластичные свойства. Если же предел эластичности был превышен, нерв не восстанавливает свою исходную длину, а оказывается деформированным.

В эксперименте выявлено, что растяжение нерва на 5-10 % вызывает венозный стаз, а при растяжении нерва на 11-18 % происходит полное прекращение интраневрального кровотока. Сжатие нерва приводит в движение порочный круг: ишемия – отек – интраневральное повышение давления – снижение венозного и лимфатического оттока – отек нерва – еще большее повышение интраневрального давления – прекращение артериального кровоснабжения – вторичная ишемия – поражение нервных волокон. При наличии хронического раздражения нерва и отека эндоневрия, повышается активность фибробластов, что способствует фиброзу и образованию спаек. Это имеет различные последствия для пострадавших нервов.

Ложе срединного нерва в области локтя при разгибании руки удлиняется на 20 %. При отсутствии скольжения нерва от проксимальных и дистальных участков к месту, в котором происходит растяжение (локоть), развивается ишемия. Срединный нерв продолжает нормально функционировать, даже если локоть остается разогнутым длительный период времени, это происходит за счет его способности растягиваться на 4-6 %.

ТЕОРИЯ ДВОЙНОГО СДАВЛЕНИЯ

 

Впервые термин «синдром двойного сдавления» предложили Upton A.R. и McComas A.J. Обследуя 115 пациентов с доказанными компрессионными поражениями срединного нерва на уровне карпального канала и локтевого нерва на уровне локтевого канала, они обнаружили в 70 % случаев явные признаки поражения шейных корешков. Этими исследователями было сделано предположение, что компрессия нервных волокон может возникать на нескольких уровнях. Такое допущение объясняло тот факт, что многие пациенты с электромиографическими признаками туннельного карпального синдрома также предъявляли жалобы на боль в предплечье, локте, плече, области плечевого сустава, шее и в спине. Также становилось понятным, почему некоторые пациенты после оперативного лечения на уровне карпального канала не отмечали улучшения.

Необходимо отметить, что и раньше некоторые авторы отмечали сочетание синдромов торакального выхода и карпального канала.

Идея двойного сдавления нервных волокон оказалась заманчивой, и вскоре появились новые работы, подтверждающие это предположение. Так, Eason S.Y отмечал, что у 81 % лиц с неудовлетворительным исходом оперативного лечения карпального синдрома отмечались боли в шее, а при рентгенологическом исследовании выявлялось снижение высоты дисков на уровне CV-CVI и/или CVI-CVII. С позиции «синдрома двойного сдавления» также рассматривались поражения других нервов руки: локтевого на уровне кубитального канала, канала Гюйена и лучевого – в спиральном канале.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 288; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.81.139.99 (0.006 с.)