Опустошение везикул и освобождение медиатора 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Опустошение везикул и освобождение медиатора



 

На рис. 809300836 представлены три принципиальных механизма освобождения медиатора с участием синаптической везикулы, посредством которых содержимое везикулы может выделиться в синаптическую щель в области активной зоны.

 

  Рис. 809300836. Принципиальные механизмы освобождения медиатора с участием синаптической везикулы. Объяснение в тексте.  

 

Все три механизма зависимы от ионов кальция, так как непосредственной причиной выделения кванта медиатора является увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция в месте освобождения медиатора за счет открытия кальциевых каналов при деполяризации пресинаптической мембраны потенциалом действия.

 

Первый механизм представляет собой типичный экзоцитоз (рис. 809300836 а). Он сопровождается полным слиянием везикулы и встраиванием ее мембраны в пресинаптическую. В этом случае все содержимое везикулы оказывается в синаптической щели (медиатор, АТФ, ионы, белки и ферменты), а бывшая внутренняя поверхность мембраны везикулы обращена в сторону синаптической щели.

Второй механизм (рис. 809300836 б) - это экзоцитоз без полного слияния, с частичным освобождением (шутливо названный "кратковременным поцелуем"). Он характеризуется формированием временной поры (канала) между внутренностью везикулы и окружающей средой. В этом случае через образованную пору по градиенту концентрации медиатор будет диффундировать в синаптическую щель. Причем количество выделенного медиатора (величина кванта) зависит от времени, в течение которого пора находится в открытом состоянии.

Предполагают, что везикула при каждом контакте с пресинаптической мембраной через временную пору теряет только часть своего содержимого и может многократно участвовать в экзоцитозе. Поскольку пора обладает селективностью, то другие ингредиенты внутривезикулярной среды при этом виде экзоцитоза в синаптическую щель не выделяются.

Третий механизм (рис. 809300836 в) предполагает наличие специфического белка (медиатофора) или канала, встроенного в пресинаптическую мембрану и способного освобождать медиатор из цитоплазмы нервного окончания. В этом случае везикулы выполняют не связанную с экзоцитозом функцию (содержат резервный медиатор, который при необходимости поступает в цитоплазму нервного окончания).

Каждый из этих механизмов среди исследователей имеет своих приверженцев и подтверждается научными наблюдениями. Возможно, в различных образованиях и для различных везикул существуют разные механизмы освобождения медиатора.

 

Механизм опустошения везикул и освобождения медиатора зависит от концентрации кальция (рис. 809300855)

 

  Рис. 809300855. Механизм опустошения везикул и освобождения медиатора в зависимости от концентрации ионов кальция.  

 

Рециклизация везикул

 

Под процессом рециклизации понимают процесс повторного образования, заполнения и использования везикул после их опустошения и экзоцитоза.

Если считать, что освобождение медиатора происходит путем экзоцитоза с полным слиянием, то естественно, что при активности синапса будет происходить уменьшение количества и в конечном итоге исчезновение везикул. Однако в нервном окончании наряду с процессом экзоцитоза осуществляется также эндоцитоз, то есть процесс образования новых везикул из фрагментов пресинаптической мембраны. Для мелких везикул этот процесс заключается в том, что после экзоцитоза из фрагмента пресинаптической мембраны путем эндоцитоза образуется везикула, которая через стадию эндосомы вновь заполняется медиатором и может участвовать в освобождении медиатора. В модели экзоцитоза без полного слияния рециклизация заключается в отхождении опустошенной везикулы от пресинаптической мембраны и повторном заполнении ее медиатором. Процесс рециклизации везикул достаточно быстрый и занимает не более 1 мин. Крупные, электронно-плотные везикулы, заполненные пептидами, не могут восстанавливаться после экзоцитоза.

 

  Рис. 809300905. Рециклизация везикул  

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 229; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.237.24.82 (0.006 с.)