Влияние интраабдоминальной гипертензии

На состояние гомеостаза

Анализ клинических и лабораторных данных показал, что при перито-ните,особенно с давностью заболевания более 48 часов, происходят изме-нения гомеостаза, определяющие тяжесть состояния пациента при поступле-нии вбольницу. Статистический анализ результатов комплексного лабора-торного исследования показал зависимость изменений гомеостаза от степени тяжестиперитонита, осложненного динамической тонкокишечной непрохо-димость и уровня ИАГ.

При изучении клинического анализа крови, по мере декомпенсации дина-мической кишечной непроходимости (II группа), обезвоживания организма в результате потерь жидкости и секвестрации ее в просвет кишечника и в брюшную полость, выявили тенденцию к гемоконцентрации, что проявля-лось в прогрессирующем увеличении гематокритного числа по сравнению с контрольной группой.

Биохимический анализ состава плазмы крови обнаружил ряд суще-

ственных изменений, отражающих функциональную недостаточность.

Выявили тенденцию повышения уровня аминотрансфераз, при этом при распространенном перитоните у больных с декомпенсированной степенью

динамической кишечной непроходимостью она была достоверна (p<0,05).

По мере прогрессирования динамической кишечной непроходимости и ИАГ отметили тенденцию к снижению коэффициента де Ритиса (АСТ/ АЛТ), что косвенно указывало на повреждение печеночной клетки. При перитонеаль-ном сепсисе, декомпенсированной кишечной непроходимости и ИАГ это снижение было достоверным (p<0,05).

Статистически значимое увеличение активности ЛДГ обнаружили при

декомпенсированной динамической кишечной непроходимости и нарастании ИАГ. Снижение почечной перфузии при ИАГ у больных с перитонитом, обусловливало увеличение уровня мочевины (p< 0,01).

Гипопротеинемия была характерна для больных с перитонеальным сепси-сом и декомпенсированной ДКН. Во время исследования обнаружили, что динамическая кишечная непроходимость у больных распространенным пери-тонитом усугубляет диспротеинемию, что отражается в динамике показате-лей альбумино-глобулинового коэффициента.

Развитие ДКН приводило к серьезным водно-электролитным наруше-ниям. Секвестрация в просвете ЖКТ жидкости, содержащей электролиты, их потери с рвотными массами при ДКН приводили к прогрессирующей не только гипокалиемии, но и гипонатриемии и гипохлоремии. Так, при ком-пенсированной степени ДКН выявили статистически достоверно значимое по сравнению с контрольной группой снижение концентрации в плазме К+ (4,2±0,2; ммоль/л; p₁<0,05), Na+ (138,4±1,4 ммоль/л; p₁<0,05), Cl- (94,6±1,6 ммоль/л; p₁<0,05).

В научной литературе имеется достаточно большое количество работ, где авторы приводят отличающиеся друг от друга критерии нарушений КОС. В настоящей работе для характеристики изменений КОС использовали классификацию Г.И. Назаренко и А.А. Кишкун (2000).

Для группы больных с распространенным перитонитом и компенси-рованной кишечной непроходимости в артериальной крови был характерен компенсиро-ванный респираторный алкалоз. При нарастании тяжести состо-яния и прогрессиировании ДКН нарушения КОС усугублялись- в артериа-льной крови выявлялись признаки смешанных нарушений КОС, т.е. респираторный алкалоз сочетался с метаболическим ацидозом.

У больных с распространенным перитонитом и с любой степенью ДКН

в венозной крови компенсированный респираторный алкалоз сочетался с ме-таболическим ацидозом, а у 21 (32,8%) исследованных с различной степе-нью ДКН выявили компенсированный метаболический ацидоз, что свидете-льствовало о гипоксии тканей и расстройстве на микроциркуляторном уров-не. Исследования показали, что у больных с распространенным перитонитом и ДКН имелись нарушения КОС по типу респираторного алкалоза с тенден-цией к его декомпенсации, а при усугублении тяжести состояния и прогресс-сировании ДКН к сочетанию с метаболическим ацидозом.