Система эпидемиологического надзора за гв

Сейчас наиболее эффективной и социально оправданной стратегией борьбы с ГВ является внедрение программ вакцинопрофилактики.

Современные генноинженерные вакцины («Engerix B», «HB-VAX II», «Envax-B» и др.) характеризуются высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Использование вакцин приводит к созданию протективного иммунитета у 90-95% привитых.

В 2000 году вакцинация против ГВ включена в календарь профилактических прививок в Украине (Приказ МЗ Украины № 276 от 31.10.2000).

В соответствии с этим документом, вакцинации против ГВ подлежат все новорожденные, дети 1-го года жизни, медицинские работники, а также лица, которые прививаются по эпидемическим показаниям. Однако масштабы внедрения вакцинопрофилактики ГВ в стране недостаточные и не соответствуют остроте эпидемической ситуации. Кроме того, в соответствии с мировым опытом, программа вакцинопрофилактики ГВ в Украине должна включать также вакцинацию подростков в возрасте 11-15 лет и лиц из «групп риска».

Внедрение программы вакцинопрофилактики ГВ необходимо проводить на фоне усовершенствования других элементов системы эпидемического надзора. Перспективы повышения эффективности противоэпидемических и профилактических мероприятий при ГВ в значительной мере связаны с разработкой и внедрением современных методов специфической лабораторной диагностики на всех уровнях практического здравоохранения. Реализация основных положений современной стратегии лабораторной диагностики этого заболевания с использованием биохимических, серологических и молекулярно-биологических методов исследований позволит на высоком методическом уровне проводить диагностику острого и хронического ГВ, выявлять пациентов с субклиническими, безжелтушными, латентными формами инфекционного процесса, а также вирусоносителей; проводить разграничение острого и хронического ГВ, оценивать степень поражения печени, эффективность терапии и прогнозировать последствия болезни. Современные высокоинформативные методы лабораторной диагностики необходимы для проведения обследований доноров крови, костного мозга, органов и тканей; лиц, которые принадлежат к группам высокого риска инфицирования, сероэпидемиологических исследований и т.д.

Вовлечение в эпидемический процесс при ГВ наркоманов, больных ВИЧ-инфекцией, заболеваниями, передающимися половым путем, диктует необходимость разработки и внедрения эффективных медико-социальных программ профилактики заражения ГВ. Особую актуальность приобретает реализация комплекса информационно-просветительских программ и проектов, направленных на работу среди населения.

Принципиально важным направлением борьбы с ГВ остается предупреждение распространения инфекции в ЛПУ. Современная система профилактики внутрибольничного ГВ включает:

· недопущение послетрансфузионного и послетрансплантационного ГВ;

· прерывание механизмов искусственного парентерального инфицирования при проведении лечебно-диагностических и профилактических манипуляций;

· внедрение программ универсальных мероприятий профилактики профессиональных заражений медицинских сотрудников.

Реализация основных направлений борьбы с ГВ в Украине приведет к снижению распространения этой инфекции и таких тяжелых осложнений, как цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Специфическая профилактика. Существуют вакцины первого поколения, полученные из плазмы крови хронических носителей HBs-антигенов. Она состоит из частиц HBs-антигенов и является достаточно эффективной, хотя ее производство затруднено из-за ограниченных резервов исходного материала — плазмы крови. Широкое использование вакцин первого поколения позволило выработать тактику вакцинации.

Вакцины нового поколения получены генноинженерным путем при встраивании гена, контролирующего образование HBs-антигенов, в геном клеток эукариот или вируса осповакцины.

 

Вирус гепатита Д

Дельта-вирус — возбудитель гепатита, впервые был обнаружен в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у больных хроническим гепатитом В. Частица вируса имеет сферическую форму диаметром около 36 нм. Ее сердцевина содержит РНК и внутренний белок (D-антиген), представляющий собой единственный вирус-специфический продукт генома дельта-вируса. Внешняя оболочка последнего содержит HBs-антиген.

 

 

Вирус гепатита Д

Геном дельта-вируса представлен однонитевой молекулой РНК с молекулярной массой 5- 105 мД. Необычайно малым геномом этого вируса можно объяснить его дефектность, проявляющуюся в неспособности к самостоятельной репликации в гепатоцитах хозяина. Для репродукции данного вируса необходимо участие вируса-«помощника», роль которого играет вирус гепатита В (HBV). Облигатная связь обоих вирусов определяет возможность возникновения инфекции, которая проявляется либо при одновременном заражении этими вирусами, либо при суперинфицировании дельта-вирусом больного гепатитом В.

Механизм повреждающего действия дельта-вируса на гепатоциты не изучен. По-видимому, он обладает прямым цитопатическим действием в отличие от HBV. При этом сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм патологического процесса.

Эпидемиология гепатита, вызываемого дельта-вирусом, практически не отличается от эпидемиологии гепатита В. Дельта-вирус так же, как HBV передается парентеральным путем.

Серологическая диагностика дельта-инфекции основывается на выявлении антител к антигену вируса в сыворотке крови иммуноферментным или радиоиммунным методами.

Специфическая профилактика не разработана.

 

 

Вирус гепатита С

Возбудитель гепатита С по ряду биохимических свойств имеет некоторое сходство с флавивирусами. Размер вирусной частицы менее 80 нм. Генетический материал представлен РНК- Вирус гепатита С так же, как и HBV, передается парентеральным путем. Серодиагностика основывается на выявлении антител в сыворотке крови. О распространенности вирусного гепатита С свидетельствует обнаружение специфических антител в крови здоровых доноров в 6,5—1 % случаев.

 

 

Вирус гепатита С

(Lipid envelope –липидный суперкапсид; Capsid protein – белок капсида; Nucleic acid –нуклеиновая кислота;

Envelope Glycoprotein E1 – Е1 гликопротеин суперкапсида; Envelope Glycoprotein E2 – Е2 гликопротеин суперкапсида;

Вирус гепатита С (HCV) относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus; имеет суперкапсид, форма сферическая, диаметр 55—65 нм. Геном представлен однонитевой нефрагментированной РНК позитивной полярности длиной 9500—10 000 нук-леотидов. Образующийся при репликации вируса полипротеиновый предшествен­ник разрезается клеточной и вирусной протеазами на белки: С (нуклеопротеин), 2 белка оболочки и 6 неструктурных белков, необходимых для регуляции репродук­ции вируса. Вирус отличается высокой изменчивостью всех генов. Известно до 14 геновариантов и более 50 их подтипов. Геновариант вируса определяет течение инфек­ции, переход ее в хроническую форму и в последующем — развитие цирроза и кар­циномы печени. Наиболее опасны геноварианты 1Ь и 4а. В России циркулируютгенотипы lb, 2а, 2b и За. Вирус гепатита С распространен повсеместно. По данным ВОЗ, около 1 % населения планеты инфицировано HCV.

Источником инфекции является только человек. Вирус у больных и носителей обнаруживается в 100 % случаев в крови (2/3 всех посттрансфузионных гепатитоввызывает HCV), в 50 % - в слюне, в 25 % - в сперме, в 5 % - в моче. Это опреде­ляет пути заражения.

Клиническое течение гепатита С легче, чем гепатита В. Вирус С называют «мяг­ким убийцей». Желтуха наблюдается в 25 % случаев; до 70 % случаев заболеванияпротекают в скрытой форме. Независимо от тяжести течения в 50—80 % случаев ге­патит С принимает хроническую форму, а у таких больных в 20 % случаев впослед­ствии развиваются цирроз, карцинома. В опытах на мышах установлено, что вирус гепатита С помимо гепатоцитов может поражать и нервные клетки, вызывая тяже­лейшие последствия.

Вирус в культуре клеток размножается плохо, поэтому диагностика его затрудне­на. Это один из немногих вирусов, для которых определение РНК — единственныйспособ идентификации. Возможно определение РНК вируса с помощью ЦПР в вари­анте с обратной транскрипцией, методом ИФА антител к вирусу с использованиемрекомбинантных белков и синтетических пептидов.

Интерферон, продукция которого при хронических гепатитах нарушена, и индуктор его эндогенного синтеза амиксин — основные патогенетические средствалечения всех вирусных гепатитов.

ВИРУС ГЕПАТИТА Е

Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр 27—34 нм, тип симметрии нуклеокапсида икосаэдрический, наружной оболочки нет. Геном пред­ставлен одноцепочечной нефрагментированной позитивной РНК из 7500 основа­ний, содержит три открытые рамки считывания, кодирующие вирусспецифичес-кие белки. На поверхности вириона имеются вдавления, напоминающие чаши (греч. calyx), поэтому первоначально вирус был включен в семейство Caliciviridae (род Hepavirus). Более подробное изучение генома HEV показало, что нуклеотидная последовательность его РНК уникальна и имеет лишь некоторое сходство с вирусом краснухи. HEV имеет и ряд других существенных отличий от калицивирусов. Поэтому в 1998 г. было решено исключить его из семейства Caliciviridae и отнести его к неклассифицированным вирусам. Возможно, что это самостоятель­ный вид отдельного семейства.

Источник инфекции — только человек, возбудитель выделяется с испражнения­ми. Механизм заражения — фекально-оральный. Основной путь заражения — череззагрязненную испражнениями воду. Заражающая доза по сравнению с вирусом гепа­тита А существенно выше. Восприимчивость к вирусу HEV всеобщая. Эпидемии мо­гут охватить десятки тысяч людей при нарушении питьевого режима, особенно во время сезонных работ летом и осенью. Доведено, что он может передаваться во время бытового общения людей.

Клинически болезнь протекает легче, чем гепатит А, перехода в хроническую форму не отмечено. У 85—90 % больных гепатит Е протекает в легкой или средней тяжести форме, часто бессимптомно. Однако у беременных женщин гепатит Е про­текает тяжело — с летальностью до 20 %.

Для диагностики используют метод иммунной электронной микроскопии; предложена тест-система для обнаружения антител к антигенам HEV. Постинфек­ционный иммунитет прочный, пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Для специфической профилактикипредложена цельновирионная вакцина и разрабатываются живые и рекомбинантные вакцины.

 

 

Вирус гепатита Е

u Эпидемиологическая особенность этого вируса заключается в том, что он будет поражать по большей части людей молодого и среднего возраста, тогда как HАV - детей до 14 лет. Эпидемический гепатит Е наблюдается в тех регионах земного шара, где большинство жителей инфицируется ВГА еще в первые годы жизни. Клиническая особенность ГЕ - тяжелое течение болезни с высокой летальностью (20-40 %) среди беременных женщин, особенно в последнем триместре беременности. Характерным признаком болезни в отличие от других гепатитов является холестаз.

u HEV распространяется от человека к человеку при контакте с меньшей достоверностью, чем гепатит А. Для предупреждения вспышек гепатита Е, как правило, достаточно проводить соответствующую обработку нечистот и воды.

 

Вирус гепатита G – HGV

• Семейство Flaviviridae род Hepacivirus

• Форма сферическая,

• диаметр – 40-50 нм, + РНК

• Тип симметрии - икосаэдрический

• Суперкапсид, покрытый шипиками.

• Вирус не культивируется на культурах клеток, в организме лабораторных животных. Шимпанзе не восприимчивы к HGV

 

Вирус гепатита G (HGV) открыт в 1995 г., относится к семейству Flaviviridae (род Hepacivirus). Геном вируса G — одноцепочечная нефрагментированная позитивнаяРНК длиной -9500 оснований. Структурная организация генома вируса G подобна таковой HVC. Геном содержит одну большую рамку считывания, которая кодируетполипротеин-предшественник, содержащий около 2800 аминокислотных остатков. Он разрезается клеточной и вирусной протеазами с образованием двух структурных и не менее пяти неструктурных белков. Гены, кодирующие структурные белки (cor и env), прилегают к 5'-концу вирусной РНК, а гены неструктурных белков (хеликазы,протеазы, полимеразы) — к 3 -концу. Установлено, что неструктурные гены HGV сходны с генами вируса гепатита С, а также вирусов GBV-A и GBV-B. Все эти вирусы выделены в один род Hepacivirus семейства Flaviviridae. По строению структурных ге­нов HGV не имеют ничего общего с GBV-A и HCV и лишь отдаленно напоминаютGBV-B. Вирус гепатита G оказался идентичным вирусу GBV-C, выделенному также при изучении субпопуляции вирусов GBV от обезьян тамаринов, через которых пас­сировали РНК-вирус от больного острым гепатитом неустановленной этиологии, имевшего инициалы GB; в честь него все эти вирусы и получили название вирусовгепатита GBV-A, GBV-B, GBV-C. Вирус HGV (GB-C) имеет дефектный сог-белок и обладает менее выраженной изменчивостью, чем HCV. Выделено 3 типа и 5 субти­пов генома HGV. Доминирует генотип 2а, в том числе и на территории России, Ка­захстана и Киргизии. Маркеры вируса G обнаружены у 2 % населения этих стран. Вирус Gобнаруживается в разных странах мира у 1—2 % доноров крови, т. е. ча­ще, чем вирус гепатита С. Подобно гепатоцитным вирусам HBV/HCV этот вирус способен к персистенции, но реже ведет к хронической патологии, и протекает эта персистенция, вероятно, по типу здорового носительства. Острые клинические проявления гепатита G также менее тяжелы, чем при гепатитах В и С. Для диагно­стики гепатита G используют ЦПР и ИФМ.

Гепатит G – антропонозная кровяная инфекция. Источник инфекции больные острым или хроническим гепатитом и здоровые вирусоносители. РНК HGVоказывается в сыворотке и плазме крови, в мононуклеарных клетках крови, слюне, сперме. Основной путь передачи – парентеральный. Основные факторыпередачи вируса это кровь и ее препараты.

Вирус гепатита ТТ (TTV)

Вирус открыт японским ученым Т. Нисизавой (Т. Nishizava) [и др.] в 1997 г. в сыво­ротке больного (ТТ — инициалы больного), но не в виде вириона, а как фрагмент его геномной однонитевой кольцевидной минус-ДНК размером 2,6 кД. Вирион диаметром 30-50 нм лишен липидной оболочки, капсид имеет кубический тип симметрии. ДНК содержит три открытые рамки считывания и нетранслируемый участок, содержащий много инвертированных повторов, за счет которого и происходят внутригеномные перестройки. Дифференцировано более 16 генотипов. Вирус идентифицирован как первый представитель нового семейства Circinoviridae. Диагностика основана на выяв­лении вирусной ДНК с помощью ПЦР. Вирусоносительство среди населения достигает 80 % и обнаруживается у 15—30 % людей с заболеваниями печени. Вирус способен размножаться в гепатоцитах, передается гемотрансфузионно и фекально-оральным путем. Однако вопрос о том, действительно ли вирус ТТ является возбудителем гепа­тита, остается открытым; высказываются различные версии. К числу возможных воз­будителей гепатита относится также группа SEN-вирусов (SENV) (SEN-A—SEN-H). Геном SENV — одноцепочечная линейная ДНК, состоящая из 3800 нуклеотидов, имеет три вариабельные открытые рамки считывания. Вирусы размножаются в гепатоцитах, передаются при переливании крови. Вирусы SEN-D и SEN-H чаще присутствуют в крови больных гепатитами В и С.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

Открытию ВИЧ предшествовали работы Р. Галло и его сотрудников, которые на полученной ими культуре клеток Т-лимфоцитов выделили два Т лимфотропных ретровируса человека. Один из них — HTLV-I (англ. humen T-lymphotropic virus type I), обнаруженный в конце 70-х годов, является возбудителем редкого, но злокачественного Т-лейкоза человека. Второй вирус, обозначенный HTLV-II, также вызывает Т-клеточные лейкозы и лимфомы.

После регистрации в США в начале 80-х годов первых больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), тогда еще никому не известного заболевания, Р. Талло высказал предположение, что его возбудителем является ретровирус, близкий к HTLV-I. Хотя это предположение через несколько лет было опровергнуто, оно сыграло большую роль в открытии истинного возбудителя СПИДа. В 1983 г. из кусочка ткани увеличенного лимфатического узла гомосексуалиста Люк Монтенье с группой сотрудников Пастеровского института в Париже выделили в культуре Т-хелперов ретровирус. Дальнейшие исследования показали, что этот вирус отличался от HTLV-I и HTLV-II — он репродуцировался только в клетках Т-хелперов и эффекторов, обозначаемых Т4, и не репродуцировался в клетках Т-супрессоров и киллеров, обозначаемых Т8.

Таким образом, введение в вирусологическую практику культур лимфоцитов Т4 и Т8 позволило выделить три облигатно-лимфотропных вируса, два из которых вызывали пролиферацию Т-лимфоцитов, выражающуюся в разных формах лейкоза человека, а один — возбудитель СПИДа — вызывал их деструкцию. Последний получил название вируса иммунодефицита человека — ВИЧ.

У больных наблюдалась пневамоцистная пневмония, вызванная Pneumicystis carinii, и саркома Капоши.

 

 

Pneumocystis carinii

 

 

Саркома Капоши

Структура и химический состав. Вирионы ВИЧ имеют сферическую форму 100—120 нм в диаметре и по своей структуре близки к другим лентивирусам. Внешняя оболочка вирионов образована двойным липидным слоем с расположенными на нем гликопротеиновыми «шипами». Каждый «шип» состоит из двух субъединиц (gp41 и gpl20). Первый пронизывает липидный слой, второй находится снаружи. Липидный слой происходит из внешней мембраны клетки хозяина. Образование обоих белков (gp41 и gpl20) с нековалентной связью между ними происходит при разрезании белка внешней оболочки ВИЧ (gpl60). Под внешней оболочкой расположена сердцевина вириона цилиндрической или конусовидной формы, образованная белками (р 18 и р24). В сердцевине заключены РНК, обратная транскриптаза и внутренние белки (р7 и р9).

В отличие от других ретровирусов ВИЧ имеет сложный геном за счет наличия системы регуляторных генов. Без знания основных механизмов их функционирования невозможно понять уникальные свойства этого вируса, проявляющиеся в разнообразных патологических изменениях, которые он вызывает в организме человека.

В геноме ВИЧ содержится 9 генов. Три структурных гена gag, pol и env кодируют компоненты вирусных частиц: ген gag — внутренние белки вириона, входящие в состав сердцевины и капсида; ген pol — обратную транскриптазу; ген env — типо-специфические белки, находящиеся в составе внешней оболочки (гликопротеиныgp41 и gpl20). Большая молекулярная масса gp120 обусловлена высокой степенью их гликозирования, что является одной из причин антигенной вариабельности данного вируса.

 

 

Схема строения ВИЧ

 

В отличие от всех известных ретровирусов ВИЧ имеет сложную систему регуляции структурных генов. Среди них наибольшее внимание привлекают гены tat иrev. Продукт гена tat увеличивает скорость транскрипции как структурных, так и регуляторных вирусных белков в десятки раз. Продукт гена rev также является регулятором транскрипции. Однако он контролирует транскрипцию либо регуляторных, либо структурных генов. В результате такого переключения транскрипции вместо регуляторных белков синтезируются капсидные белки, что увеличивает скорость репродукции вируса. Тем самым при участии гена rev может определиться переход от латентной инфекции к ее активной клинической манифестации. Ген nef контролирует прекращение репродукции ВИЧ и его переход в латентное состояние, а ген vif кодирует небольшой белок, усиливающий способность вириона отпочковываться от одной клетки и заражать другую. Однако эта ситуация еще более усложнится, когда окончательно будет выяснен механизм регуляции репликации провирусной ДНК продуктами генов vpr и vpu. Вместе с тем на обоих концах ДНК провируса, интегрированного в клеточный геном, имеются специфические маркеры— длинные концевые повторы (ДКП), состоящие из идентичных нуклеотидов, которые участвуют в регуляции экспрессии рассмотренных генов. При этом существует определенный алгоритм включения генов в процессе вирусной репродукции в разные фазы заболевания.

 

 

Схема репродукции ВИЧ

Антигены. Антигенными свойствами обладают белки сердцевины и оболочечные гликопротеины (gpl60). Последние характеризуются высоким уровнем антигенной изменчивости, который определяется высокой скоростью замен нуклеотидов в генах env и gag, в сотни раз превышающей соответствующий показатель для других вирусов. При генетическом анализе многочисленных изолятов ВИЧ не оказалось ни одного с полным совпадением нуклеотидных последовательностей. Более глубокие различия отмечены у штаммов ВИЧ, выделенных от больных, проживающих в различных географических зонах (географические варианты).

Вместе с тем у вариантов ВИЧ имеются общие антигенные эпитопы. Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и вирусоносителей. Она дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции.

Повышенная антигенная изменчивость ВИЧ существенно ограничивает возможности создания вакцины для профилактики СПИДа.

В настоящее время известны два типа возбудителя — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются между собой по антигенным, патогенным и другим свойствам. Первоначально был выделен ВИЧ-1, который является основным возбудителем СПИДа в Европе и Америке, а через несколько лет в Сенегале — ВИЧ-2, который распространен в основном в Западной и Центральной Африке, хотя отдельные случаи заболевания встречаются и в Европе.

Полагают, что ВИЧ-2 обладает менее выраженной патогенностью для человека, чем ВИЧ-1.

Культивирование и репродукция. Для культивирования ВИЧ используют культуры Т4-лимфоцитов (Т-хелперы), которые выделяют из периферической крови и лимфатических узлов и стимулируют интерлейкином-2 (ИЛ-2), а перевиваемые линии — от больных Т-клеточным лейкозом. В других субпопуляциях лимфоцитов (например, Т8-супрессоры и киллеры) ВИЧ не репродуцируется.

Взаимодействие ВИЧ с Т-хелперами начинается с адсорбции, которая происходит путем связывания вирусного гликопротеина gp120 с рецепторами лимфоцитов, обозначаемых CD4. Проникновение вирусов в лимфоциты происходит путем рецепторного эндоцитоза. После освобождения сердцевины вириона, в которой содержатся 2 нити РНК и обратная транскриптаза, запускается сложный механизм обратной транскрипции. Он заключается в образовании на матрице РНК при участии обратной транскриптазы молекулы ДНК. Затем с помощью этого же фермента, обладающего интегральной активностью, происходит встраивание в хромосому Т-хелперов вирусной ДНК, которая сохраняется в ней в состоянии провируса в течение длительного времени.

 

Репродукция ВИЧ происходит только при транскрипции провирусной ДНК в геноме Т-хелперов, при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Таким образом, РНК ВИЧ самостоятельно не реплицируется, как это имеет место в случае других РНК-содержащих вирусов. Транскрибирующиеся молекулы РНК, содержащие полный геном ВИЧ, составляют фонд вирионных РНК, который используется при формировании зрелых вирусных частиц. Другие выполняют роль мРНК, транслирующих информацию с определенных генов провируса на рибосомы Т-хелперов, где синтезируются вирусспецифические белки: протеины сердцевины, внешней оболочки, обратная тран-скриптаза и др. После сборки полноценных вирусных частиц происходит их освобождение через образуемые в клеточной мембране отверстия. Поскольку клетка не успевает восстанавливать целостность мембраны, ее содержимое вытекает наружу, и она погибает. Однако образование вирусов происходит спорадически не во всех зараженных лимфоцитах.

 

Патогенез СПИДа и иммунитет. Основной «мишенью» поражающего действия ВИЧ являются клетки, несущие CD4-peцепторы. Это прежде всего Т-хелперы, на которых адсорбируются вирусные частицы, а также макрофаги. Инфицирование макрофагов происходит не только вирусными частицами, но и комплексами вирус — антитело, которые могут адсорбироваться на Fc-рецепторах этих клеток. Вместе с тем вирус поражает клетки, лишенные СО4-рецепторов: нейроны, тромбоциты и др., прикрепляясь к ним с помощью гликопротеина (gp41).

Механизм повреждающего действия ВИЧ на Т-хелперы связан с репродукцией вируса и выходом вирусного потомства из клетки или с иммунообусловленной атакой инфицированных Т-клеток. В конечном итоге это приводит к сокращению популяции Т-хелперов, что прежде всего отражается на изменении соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (Тх/Тс) до 0,2—0,5 при норме 1,9—2,4. Снижение уровня Т-хелперов приводит к ингибированию Т-киллеров — они утрачивают способность активно атаковать клетки, зараженные вирусом. Сопутствующее нарушение функции Т-супрессоров способствует развитию аутоиммунных процессов.