Слуховой анализатор: симптомы поражения на разных уровнях.

На уровне рецепторных клеток внутреннего уха выделяются две системы: одна - преобразующая акустические сигналы, поступающие из внешней среды, в медленные электрические потенциалы и в короткие импульсы; вторая - передающая уже преобразованную информацию о свойствах внешнего звукового источника к разным отделам мозга.

Первичный анализ звукового раздражения происходит уже на уровне рецепторов. Высота звука или тона определяется частотой колебаний. Передается также информация об интенсивности, тембре и расположении звукового сигнала в пространстве.

Дендриты клеток спирального узла, лежаще­го в улитке лабиринта, идут к волосковым клеткам спирального (кортиева) органа, которые являются слуховы­ми рецепторами. Аксоны клеток узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с преддверной частью нерва. Выйдя из пирамиды височной кости, нерв вступает в мозговой ствол в верхнем отделе продолговатого мозга и нижнем отделе моста. Волокна улитковой части заканчиваются в переднем и заднем улитковых ядрах. Большая часть аксонов нейронов пе­реднего ядра переходит на противоположную сторону моста и заканчивает­ся в верхней оливе и трапециевидном теле, меньшая часть подходит к таким же образованиям своей стороны. Аксоны клеток верхней оливы и ядра трапециевидного тела формируют латеральную петлю, которая подни­мается вверх и оканчивается в нижнем холмике крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле. Заднее ядро посылает волокна в составе так называемых слуховых полосок, которые идут по дну IV желудочка к сре­динной линии, где погружаются вглубь и переходят на противоположную сторону, присоединяются к латеральной петле, вместе с которой поднима­ются вверх и оканчиваются в нижнем холмике крыши среднего мозга. Часть волокон из заднего ядра направляется в латеральную петлю своей стороны. От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в со­ставе задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в коре полушарий большого мозга, в средней части верхней височной извилины.

Симптомы поражения слухового анализатора.

Гипоакузия - снижение остроты слуха.

Гиперакузия - усиление слуха, снижение порога восприятия.

Анакузия - глухота.

Слуховые галлюцинации - появление несуществующих простых звуков или сложных звуковых вариаций (раздражение коры височной доли).

Слуховая агнозия - неузнавание обычных звуковых раздражений (голоса родных и знакомых, известные мелодии, шумы и пр.)

Сенсорная афазия - непонимание своей и обращенной к больному речи.

Одностороннее снижение слуха – поражение рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер.

Мигрень: этиология, патогенез, клин. Формы.

Приступообразная латерализованная головная боль (в правой или левой половине), на высоте приступа сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Патогенез: мех-мы 1. сосудистый (вазоконстрикция с уменьшением мозгового кровотока в безболевой фазе; расширение экстракраниальных ветвей наружн. сонной артерии в болевой – паретическая дилятация с увеличением амплитуды пульсации, нарушение сосудистой проницаемости с отечным пропитыванием – смена пульсирующей боли на давящую); 2. гуморально-эндокринный (колебания уровня серотонина, гистамина, пролактина – вазоконстрикция, сниж. катехоламинов (гиперчувствительность адрено/дофаминовых рецепторов); 3. нервный (нарушение центральной нейроваскулярной регуляции и ноцицепции – патологическая вазодилятация).

Клинические формы: мигрень без ауры (простая) и мигрень с аурой (ассоциированная), атипичная. По локализации сосудистого бассейна: офтальмическая (зрительные нарушения, дефекты поля зрения), вестибулярная (системное головокружение, нистагм, шаткая походка), шейная, мозжечковая (нарушение статики и походки, нистагм), базилярная (двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, дизартрия, атаксия, двусторонние парестезии, нарушение сознания), сердечная (боли в с-це, сердцебиение, чувство страха), дисфреническая (нарушение сознания, глюки, страх, возбуждение).
Лечение: анальгетики, вазодилататоры, эрготаминовые препараты, а также агонисты серотониновых рецепторова для уменьшения частоты приступов, антипароксизмальные средства (производные карбамазепина).

М. статус – серия тяжелых приступов мигрени, начинается внезапно или по нарастающей – преднизолон в/в, дигидроэрготамин капельно, аспирин, фуросемид, нейролептики (аминазин, галоперидол), транквилизаторы (реланиум), антигист., снотворные (фенобарбитал), противорвотные (церукал).

Межприступное лечение: антисеротониновые (метисергид), В-блокаторы (анаприлин, атенолол), антагонисты Са (фенодипин), витамины.

Вестибулярный анализатор

ВА- сложная биологическая система, обеспечивающая организму информацию о положении тела в пространстве.

Рецепторный аппарат ВА расположен в преддверии внутр.уха. Основными его частями явл. эллиптический (утрикулюс) и сферический (саккулюс) мешочки. С утрикулюсом связаны 3 полукружных канала – горизонтал, саггитальный и фронтальный. В них, также как в саккулюсе и утрикулюсе, имеются эпителиальные клетки с волосками, которые и явл-ся рецепторами ВА. Адекватным раздражителем для них явя-ся изменение тока лимфы в связи м изменением положения головы. Периферич отростки, идущие от волосковых клеток, направляются к узлу Скарпа, лежащему во внутр слух проходе. От биполярных клеток этого узла (1 нейрон) начинается вестибул нерв. Централ ветви его вместе с волокнами кохлеарного нерва вступают в ствол мозга в области мосто-мозжечкового угла. В стволе вестибул нерв делится на 2 ветви – восход и нисходящ. и заканчивается у группы ядер, располож-х в покрышке моста и продолг мозге (медиал ядро Швальбе, верхн ядро Бехтерева, лат ядро Дейтерса, нисходящ/спинальное ядро, ядра пучка Монакова).Филогенетически более старым являя.Дейтерса, в кот начинается вестибулоспинал тракт, идущий вниз по боковому столбу спин мозга с той же стороны до поясничн уровня. Часть вестибул ядер посылает нисход волокна к спин мозгу через систему заднего прольного пучка.

Механизмы вестибуловегетативных реакций обеспеч-ся связями вечтибуляр ядер с вегетативными образованиями ствола и лимбико-ретикулярного комплекса.

На основании разнообразных струтурных связей при любом поражении ствола гол мозга почти всегда имеется гарущение вестибул ф-ций.

Вестиб ядра оказ-ся в центре всех подкорковых безусловн рефлексов. Они связаны с мозжечком,ядрами глазодвигат нервов, я драми задн столбов спин мозга, ядрами блужд нерва, красн ядрами, бледн шаром, зрит бугром и корой большого мозга. Эти связи осущ с пом РФ и заднего продольного пучка. Корков представит-во ВА представлено в коре височ доли.

функцион состояние ВА оценивается по целому ряду сложных двигат и вегетатив реакций (регуляция позы,тонуса мышц, координайия движений, психосенсорн расстройсва,+ вегетативные компоненты). ведущ синдромы вестиб наруш – головокружение, нистагм, атаксия.

Клин формы вестибул дисфункции:

Периферич вестиибул синдром:

-лабиринтный (лабиринтиты, б-нь Меньера, купулолитиаз, б-нь движения, растр-ва кровообращения, травма, интоксик и пр)

-корешковый (вестибул неврит, лептоменингит задн череп ямки, опухоли мостомозжечков угла, травма нерва и пр)

Централ вестибул синдром:

-стволовой ядерный (ствол энцефалит, нар мозг кровообращения в вертебробазиляр системе, опухоли ствола гол мозга, опухоли 4 желудочка и пр)

-ствол.надъядер (энцефалит с поражением средн мозга, опухоли сред мозга, опухоли шишковид железы, нар мозг кровообращ в вертебробазил системе)

-вестибуломозжечковый (рассеян склероз, наследствен атаксии, опухоли и пр)

-вестибулоспинал (осеохондроз, трамы шоп)

-межуточно-подкорков (гипоталамическ синдромы, опухоли гипофизарно-межуточной области)

-корковый (опухоли лоб доли, височн эпилепсия и др)

каждый синдром проявл. в раздражении и выпадении ф-ций, в компенсирован или декомп форме

Головокружение

Г. периф происхождения обычно усилив при движениях, наклонах, поворотах головы, как правило, связаны со временем суток. При чисто вестиб Г. б-му кажется, что окруж предметы падают на него, что его «уносит в сторону», «почва уходит из под ног», что он сам вращается вокруг предметов либо отмечает «вращение в голове». Это состояние обычно сопровожд-ся вегетат р-ями – тошнотой, рвотой, бледн, потлив, учащ дых.

Г. вращат хар-ра (системн Г) явл чаще всего признаколм локализации пат процесса в обл лабиринта. А Г.невращат типа (несистемн) - проваливание, укачивание, ощущение «зыбкости» - в большинстве случаев говорит о поражении централ отд или проводящ путей вестиб анализатора и мб расценено как проявление синдрома раздраж-я вестибул образований. Важно, что появления Г. большое значение имеет скорость воздействия пат процесса на вестибул образования.

Вестибулосоматич р-ции проявляются в виде: ниарушения равновесия и координ движений, отклон или падения в позе Ромберга и при ходьбе вперёд, назад, в стороны; спонтан отклонения рук при попытке удержать позу, спонтан промахивания, вынужден положения головы и туловища,особенно во время лабиринт атаки (б-ной предпочитает лежать на стороне здорового уха); наруш статического равновесия, измен-я «пишущего»текста, измен «шагающ» текста, нар походки.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита.

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебриальная температура. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.

Вкусовой анализатор

Вкусовой анализатор - совокупность сенсорных структур, обеспечивающих, восприятие и анализ химических раздражителей и стимулов при воздействии их на рецепторы языка и формирующих вкусовые мультиощущения.

Импулься от вкусов рецепторов проводятся волокнами лицевого и языкоглоточного, а также тройничного и блуждающего нервов. Перфиер отростки клеток коленчатого узла образ барабан струну, по кот ипульсы с рецепторов перед 2/3 языка передают ощущении\ сладкого, кислого, солёного. Цетрал отростки клеток коленч узла образ промежуточную порцию Вризбергова нерва, которая направляется в ствол мозга и заканчивается в ядре одиночного пучка.

Периф отростки клеток каменистого узла получают импуоься от задней трети языка, твёрдого нёба, миндалин, глотки и передают ощущения горького. Централ отростки этих клеток в составе языкоглоточ нерва вступают в продолг мозг и также как часть Вризбергова нерва оканчиваются у клеток ядра одиночного пучка. Отсюда начинаются вторые чувствит нейроны, кот в составе мед петли направляются в сосковидное тело и вентролатерал ядро таламуса. Преввалирует ипсилатеральное представительство. Из зрит бугра начин 3 чувствит нейроны, кот идут к корков зоне анал-ра (вблизи обонят центра в височ доле)

Симптомы нарушения:

количествен (рецептор, периф нерв, корешок, продолг мозг):

агевзия – отсутствие вкуса, гипогвезия – снижение вкуса, гипергвизия – повышение вкуса.

качествен: парагвезия – извращение восприятия вкус в-в (корков отд анал-ра), какогвезия – неприятн вкус ощущ (заб ЦНС, эндоркрин системы, ЖКТ), вкус парестезии (хрон гнойные отиты, нейропатии), вкус агнозия – неузнавание вкуса (корк отд ан-ра), вкус галлюцин (раздражение оперкуляр зоны, лобно-височ отд коры, аммонова рога, гиппокампа)

Туберкулезный менингит

Этиология. Микобактерии туберкулеза. Болезнь, как правило, носит вторичный характер: туберкулезные бактерии проникают в субарахноидальное пространство из очага в легких или в других органах (почки, железы, кости и др.). Внедрению палочек Коха в субарахноидальное пространство предшествует их гематогенная диссеминация

Наиболее выраженные патоморфологические изменение находят на основании мозга (хиазма, гипофиз, ножки мозга) в эпендиме III и IV желудочков, хориоидальных сплетениях Поражаются и другие отделы нервной системы — лобные доли, сильвиева борозда, ствол мозга, спинной мозг.

Клиника туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит развивается постепенно: появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка (субфебрильная, реже — высокая температура). Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Часто в качестве первого симптома - подавленность, адинамия, раздражительность, плаксивость. Через несколько дней обнаруживаются менингеальные с. Характерно поражение черепно-мозговых нервов — глазодвигательного (птоз), отводящего (сходящееся косоглазие), реже — зрительного, слухового, подъязычного, лицевого. В отдельных случаях развиваются и другие очаговые симптомы — паралич или парез, афазия, агнозия и т. п вегетативные расстройства: анорексия, диспепсия, покраснение кожи, повышение артериального давления, брадикардия, а позже тахикардия и др. Могут быть боли и корешковые расстройства чувствительности в грудном, шейном или поясничном отделах. Стойкий корешковый синдром говорит об осложнении — ограниченном или диффузном спинальном арахноидите, менингомиелите.

Спинномозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или (мутноватая, вытекает под повышением давления (250—300 мм вод. ст. и выше). Для туберкулезного менингита типичен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (200—400 клеток в 1 мм3). При пункции в первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70—80%). Содержание белка повышено в пределах 0,99—2,0 %0. Уровень сахара понижен до 10—20—40 мг % (в норме 45—65 мг %), а хлоридов до 500—600 мг % (в норме 700—750 мг %). При стоянии ликвора в течение 12 часов выпадает характерная пленка, в которой можно выявить МБТ Лейкоцитоз (11000—14000).

Первичный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов:

оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;

синдрома интоксикации;

синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Доп.Методыдиагностики:бактериологич,бактериоскопич,метод культивирования,серодиагностика

Обонятельный анализатор

Обонятельный мозг занимает небольш часть медиал пов-ти височ доли.

периф отростки 1 нейрона в виде ресничек увелич площадь чувствит поверхности. Центр отростки входят в череп через решётчатую пластинку и заканчив около клеток обонят луковицы, где лежит 2 н. Далее обонят импульсы достингают первич обонят центров (перед продырявлен пространство, прозрач перегородка и обонят треугольник). Отсюда начин 3н, кот идут над и подмозолистым телом и оканчивв области сосковидных тел, РФ среднего мозга, зрит бугре, миндалине височ доли, аммоновом роге и гиппокампе.

Симптомы нарушения:

количествен (рецептор, периф нерв, обонят луковица):

аносмия – отсутствие обоняния, гипосмия – снижение обон, гиеросмия – повышение обон, снижение порога восприятия

качествен:

агнозия – неузнавание запаха (третич поля), обонят галлюц – появл-е несущ ощущений (гиппокамп, аммонов рог), дизосмия – извращение восприятия (корк обонят зона)

Болезнь Паркинсона.

Хроническое прогрессирующее заболевание, основные проявления которого – дрожание, акинезия, ригидность. Наследуется по аутосомно-доминантному или по аутосомно-рецессивному типам с невысокой пенетрантностью гена.

В генезе синдрома Паркинсонизма играют роль сосудистые заболевания, инфекции, интоксикации, прежде всего Mn, CO, Pb.

Патоморфология. В базальных ядрах умерших больных наблюдаются дегенеративные изменения и гибель нервных клеток, пролиферация глии. Обнаруживается гибель клеток чёрного вещества, содержащих меланин. Сохранившиеся клетки раздуты и содержат особые гиалиновые включения – тельца Леви, которые более специфичны для дрожательного паралича и позволяют его дифференцировать от симптома Паркинсонизма.

Патогенез обусловлен нарушением соотношений медиаторов в базальных ядрах и чёрном веществе среднего мозга – резким снижением содержания дофамина и относительно повышением холинергической активности.

Клиника. Первые симптомы появляются обычно в возрасте 45–55 лет. Развивается ритмичное (4–7 колебаний в минуту) дрожание, которое захватывает руки, а позже другие части тела. В пальцах рук оно напоминает "скатывание пилюль" или "счёт монет" Тремор усиливается под влиянием нервно-психических и физических перенапряжениях; нарастает в покое, при произвольных движениях он ослабевает, а во сне прекращается.

Тонус в конечностях повышается по пластическому типу – феномен "зубчатого колеса". Развивается акинезия, гипомимия, замедленность движений. Формируется специфическая поза – туловище полусогнуто, голова опущена – "поза просителя". Мигание редкое, речь глухая, монотонная, но взгляд живой. Походка становится шаркающей; больные передвигаются мелкими шажками, с трудом отрывают ноги от пола; характерен ахейрокинез. Начав движение больной не сразу может остановиться. В зависимости от направления этот феномен носит название "пропульсии, ретропульсии. Латеропульсии". Изменяется почерк – наблюдается микрография. Появляются парадоксальные акинезии.

Определённые изменения претерпевает психоэмоциональная сфера: больным присущи назойливость, снижение инициативы, эгоцентризм, “навязчивые мысли” Иногда развиваются состояния возбуждения с неожиданными импульсивными действиями, когда больной может взбежать по лестнице на второй этаж и т. д.

Отмечаются вегетативные нарушения – повышение слюнотечения, потоотделения, сальность лица, вазомоторная лабильность.

Различ.неск.клинич.форм дрожательного паралича и паркинсонизма:ригидно-брадикинетическую, дрожательно- ригидную и дрожательную.

Ригидно-брадикин.ф-ма хар-ся повышением тонуса м-ц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Эта форма наиболее неблагоприятная по теч., чаще наблюд при атероскл.

Дрож.-риг.форма хар-ся тремором конечностей,преимущ.дист.отд.,к кот.с развитием б-ни присоед. Скованность произвольных движений.

Дрожат.ф-ма: х-но постоянное средне- и крупноамплитудного тремора конечностей,языка,головы,нижней челюсти. Тонус м-ц норм.,или повышен. Темп произв.движдений сохранён.Эта форма чаще встречается при постэнцефалическом и посттравматическом паркинсонизме