Глава VII. Дыхательная недостаточность

Глава VII. Дыхательная недостаточность

ЭТАП: ВВОДНЫЙ

Мотивация

Синдром дыхательной недостаточности является серьезным осложнением острых и хронических заболеваний органов дыхания и служит одной из основных причин госпитализации ребенка. Несвоевременная диагностика и неправильная тактика лечения ребенка с дыхательной недостаточностью может привести к преждевременной смерти больного.

Цель занятия

Научить необходимым практическим навыкам в диагностике, лечении и профилактике дыхательной недостаточности у детей.

Студент должен знать

1. Определение дыхательной недостаточности.

2. Классификацию дыхательной недостаточности.

3. Клинические проявления дыхательной недостаточности у детей.

4. Этиологию и патогенез дыхательной недостаточности у детей.

5. Методику обследования ребенка с признаками дыхательной недостаточности.

6. Показания и противопоказания к использованию лабораторных, инструментальных и других методов исследования.

7. Принципы проведения лечения.

8. Показания и противопоказания к применению основных групп лекарственных препаратов и методов лечения, применяемых при лечении дыхательной недостаточности.

Студент должен уметь

1. Собрать анамнез жизни и заболевания ребенка

2. Провести осмотр и физикальное обследование детей различных возрастных групп с дыхательной недостаточностью.

3. Назначить обследование ребенка с признаками дыхательной недостаточности.

4. Анализировать и интерпретировать данные лабораторных и инструментальных исследований.

5. Обосновать и поставить диагноз, сформулировав его в соответствии с общепринятой классификацией.

6. Провести дифференциальный диагноз.

7. Назначить лечение.

8. Назначить профилактические и реабилитационные мероприятия.

 

II ЭТАП: КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ.

Вопросы для для оценки исходного уровня знаний

1. Из скольких долей состоят правое и левое легкое?

2. Из каких структур легкого состоит легочный ацинус?

3. Какова в норме частота дыхания у детей 1 месяца, 6 месяцев, 1 года, 5 лет, 10 лет, 14 лет?

4. Из каких отделов состоят верхние дыхательные пути?

5. Из каких отделов состоят нижние дыхательные пути?

6. В бронхах какого калибра отсутствуют хрящи?

7. Что такое дыхательная недостаточность?

8. Каковы причины дыхательной недостаточности у взрослых?

9. Каковы клинические признаки острой дыхательной недостаточности?

10. Каковы причины хронической дыхательной недостаточности?

11. Сколько степеней тяжести дыхательной недостаточности выделяют?

12. Что такое одышка?

13. Какие варианты одышки можно выделить?

14. Что такое вентиляционная и паренхиматозная дыхательная недостаточность?

15. Какие системы и органы организма человека могут повреждаться при дыхательной недостаточности?

16. Для чего используется исследование функции внешнего дыхания?

17. Что такое обструктивные нарушения легочной вентиляции?

18. Каковы причины обструктивных нарушений вентиляционной функции легких?

19. Что такое рестриктивные нарушения легочной вентиляции?

20. Какие способы искусственной вентиляции легких вы знаете?

III ЭТАП: ОСНОВНОЙ.

 

Определение

Дыхательная недостаточность(ДН) — это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, в результате чего развива­ются гиперкапния и/или гипоксемия.

Часто применяется и другое определение ДН, предложенное E.Campbell.

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором в условиях покоя в артериальной крови парциальное давление кислорода (РаО₂) ниже 60 мм рт.ст. и/или парциальное давление углекислого газа (РаСО₂) выше 49 мм рт.ст.

В развитии ДН можно выделить две стадии: компенси­рованную и декомпенсированную.

Классификация

В зависимости от скорости развития выделяют острую дыхательную недостаточность и хроническую дыхательную недостаточность.

В зависимости от изменений газового состава крови различают две основные формы ДН — венти­ляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую), каждая из кото­рых может протекать остро или хронически.

Этиология и патогенез

Дыхательная недостаточность возникает при нарушении любого из функциональных компонентов дыхательной системы — легочной паренхимы, грудной стенки, кровообра­щения в малом круге, состояния альвеолярно-капиллярной мембраны, нервной и гумо­ральной регуляции дыхания.

Нарушения диффузии газов.

Коэффициент диффузии кислорода нарушается при многих заболеваниях легких, сопровождающихся воспалительным или гемодинамическим отеком интерстициальной ткани и увеличением расстояния между внутренней поверхностью альвеолы и капилляром (пневмонии, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, гемодинамический отек легких при левожелудочковой сердечной недос­таточности и др.).

Таким образом, паренхиматозная (гипоксемическая) ДНв большинстве случаев характеризуется: неравномерной локальной альвеолярной гиповентиляцией без снижения общего показателя МОД, выраженной гипоксемией, на начальном этапе формирования ДН - гипервентиляцией интактных альвеол, сопровождающейся гипокапнией и дыхательным алкалозом, на более поздних стадиях формирования ДН- присоединением нарушений вентиляции, сопровождающихся гиперкапнией и дыхательным или метаболическим ацидозом (стадия смешанной ДН).

При лечении вентиляционной формы ДН наиболее эффективна респираторная поддержка, позволяющая восстановить сниженный минутный объем ды­хания.

При паренхиматозной форме ДН гипоксемия обусловлена нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, поэтому терапия ингаляциями кислорода, даже в высоких концен­трациях, малоэффективна. Слабо помогает при этом и искусственное увеличение МОД (например, с помощью ИВЛ). Стабильного улучшения при паренхи­матозной ДН можно добиться лишь адекватной коррекцией вентиляционно-перфузион­ных отношений и устранением некоторых других механизмов развития этой формы ДН.

Практически значима также клинико-инструментальная верификация обструктивного и рестриктивного типов ДН, поскольку позволяет выбрать оптимальную тактику ведения больных с ДН.

В клинической практике нередко встречается смешанный вариант ДН, сопрово­ждающейся как нарушением оксигенации крови (гипоксемия), так и тотальной аль­веолярной гиповентиляцией (гиперкапния и гипоксемия).

Клиника

В зависимости от скорости развития выделяют острую дыхательную недостаточность и хроническую дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность возникает в те­чение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора.

При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются по­степенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких (или других органах и системах), а клинические проявления ДН существуют, как прави­ло, в течение многих лет.

Вторичный эритроцитоз.

Вторичный эритроцитов, нередко выявляемый при ДН, также носит компенсатор­ный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопрово­ждается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с ДН выглядят синюшно-бордовыми. Вторичный эритроцитоз при хронической ДН сопровождается ухудшением реологи­ческих свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.

Раз­личают три степени тяжести хронической ДН:

I степень — появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превыша­ющую повседневную;

II степень — возникновение одышки и других признаков ДН при выполнении обычных повсед­невных нагрузок;

III степень — появление признаков ДН даже в покое.

Одышка

Одышка - один из первых клинических признаков острой ДН. Чаще всего дыхание учащается (тахиппоэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ).

В зависимости от этиологии острой ДН, появляются объективные признаки затруднения вдоха или выдоха (инспираториая или экспираторная одышка). В этих слу­чаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц. Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается все большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом следует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развивать­ся на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивиых рас­стройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей.

В финальной стадии острой ДН возможна десинхропизация сокращения дыхатель­ных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной ре­гуляции дыхания.

При тяжелой ДН могут наблюдаться три классических патологических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим, поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для ДН.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной актив­ности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами ап­ноэ. Чаще всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центрана фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыха­тельной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни.

Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее вос­становлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головно­го мозга и дыхательного центрана фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, ост­рого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой ДН.

Дыхание Куссмауля — глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного цен­тра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недоста­точность).

Диагностика

Для диагностики ДН используют функцию внешнего дыхания, газовый состав крови, дыхательный и минутный объемы вентиляции, уровни гемоглобина и гематокрита, сату­рацию крови кислородом, артериальное и центральное венозное давление, ЧСС, ЭКГ, проводят ЭхоКГ.

Легочные объемы

1. Дыхательный объем (ДО или VТ) — это объем газа, вдыхаемого
и выдыхаемого при спокойном дыхании.

2. Резервный объем вдоха (РО_ВД или IRV) — максималь-­
ный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

3. Резервный объем выдоха (РО_ВЫД или ЕRV) — макси­-
мальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного
выдоха.

4. Остаточный объем легких (ООЛ или RV) — объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ или VС) представляет собой
сумму ДО, РО_ВД и РО_ВЫД, т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть
после максимального глубокого вдоха.

2. Емкость вдоха (Евд или IС) — это сумма ДО и РО_ВД, т.е. мак-­
симальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Эта ем-­
кость характеризует способность легочной ткани к растяжению.

3. Функциональная остаточная емкость (ФОБ или FRC)
представляет собой сумму ООЛ и РО_ВЫД, т.е. объем газа, остающегося в легких после
спокойного выдоха.

4. Общая емкость легких (ОЕЛ или TLC) — это общее количест-­
во газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.

Обычные спирографы, широко распространенные в клинической практике, позволя­ют определить только 5 легочных объемов и емкостей: ДО, РО_ВД, РО_ВЫД, ЖЕЛ, Евд. Для нахождения важнейшего показателя ле­гочной вентиляции — функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и расчета остаточного объема легких (ООЛ) и общей емкости легких (ОЕЛ) необходимо применять специальные методики, в частности, методы разведения гелия, вымывания азота или плетизмографии всего тела.

Основным показателем при традиционной методике спирографии является жизнен­ная емкость легких (ЖЕЛ). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спо­койного дыхания (ДО) производит вначале максимальный вдох, а затем, возможно, пол­ный выдох.

Второй обязательный показатель - определение форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), позволяющая определить наиболее информативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном вы­дохе, характеризующие, в частности, степень обструкции впутрилегочных воздухонос­ных путей. Как и при выполнении пробы с определением ЖЕЛ, пациент производит максимально глубокий вдох, а затем, в отличие от определения ЖЕЛ, выдыхает воздух с максимально возможной скоростью (форсированный выдох).

Оценивая спирограмму такого экспираторного маневра, рассчитывают несколько показателей:

1. Объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) — количество воздуха, выведенного из легких за первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции воздухоносных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объемов).

2. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Это основной показатель экспираторного маневра с форсиро­ванным выдохом. Он уменьшается при бронхообструктивном синдро­ме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопро­вождается уменьшением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), при отсутствии или незначительном уменьшении общего значения ФЖЕЛ.

При рестриктивных нарушениях индекс Тиффно практически не изменяется, так как ОФВ1 и ФЖЕЛ уменьшаются почти в одинаковой степени.

3. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%, или МЕF25%, МЕF50%, МЕF75%).

Эти показатели рассчитывают путем деления соответствующих объемов (в литрах) форсированного выдоха (на уровне 25%, 50% и 75% от общей ФЖЕЛ) на время достижения этих объемов при форсированном выдохе (в секундах).

4. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%). Этот показатель в меньшей степени зависит от произвольного усилия па­циента и более объективно отражает проходимость бронхов.

5. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха (ПОС_ВЫД) — максимальная объемная скорость форсированного выдоха.

На основании результатов спирографического исследования рассчитывают также:

1. Число дыхательных движений при спокойном дыхании (ЧДД).

2. Минутный объем дыхания (МОД) — величину общей вен­тиляции легких в минуту при спокойном дыхании.

Таблица 1. Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отношению к расчетной должной величине) (по Л.Л. Шику и Н.Н. Канаеву, 1980 г.).

Показатели	Норма	Условная норма	Отклонения
			Умеренные	Значительные	Резкие
ЖЕЛ	>90	85-89	70-84	50-69	<50
ОФВ,	>85	75-84	55-74	35-54	<35
ОФВ/ФЖЕЛ	>70	65-69	55-64	40-54	<40
ООЛ	90-125	126-140 85-89	141-175 70-84	176-225 50-69	>225 <50
ОЕЛ	90-110	110-115 85-89	116-125 75-84	126-140 60-74	>140 <60
ООЛ/ОЕЛ	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

 

 

Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формулам или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автома­тически.

Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную и пол­ную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома. Более или менее надежное выяв­ление рестриктивных расстройств вентиляции с помощью спирографического метода (без приме­нения газоаналитических методов оценки структуры ОЕЛ) возможно только в относительно про­стых, классических случаях нарушения растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушени­ями бронхиальной проходимости.

Таблица 2. Изменения основных показателей спирограммы при нарушениях легочной вентиляции (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2005 г.).

Показатели	Рестриктивные нарушения	Обструктивные нарушения	Смешанные нарушения
ЖЕЛ	↓↓	Норма или ↓	↓
РОВД	↓	Норма	↓
РОВыд	↓	↓	↓
ОФВ1	↓	↓	↓
ОФВ1/ФЖЕЛ (РЕУ,/РУС)	Норма или ↑	↓	↓
СОС25-75%	↓	↓	↓
ПОС	↓	↓	↓
ФОЕ	↓	Норма или ↑	↓
ООЛ	Норма или ↓	↑	↑
ОЕЛ	↓	Норма или ↑	↓
ООЛ/ОЕЛ	Норма или ↓	↑	↑
ФОЕ/ОЕЛ	Норма	Норма или ↑	↑

 

Таблица 3. Классификация тяжести артериальной гипоксемии

(Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2005 г.).

Степень тяжести	РаО2 при дыхании атмосферным воздухом, мм рт. ст.
Компенсированная
Легкая	80-61
Декомпенсированная
Умеренная	60-51
Тяжелая	50-40
Крайне тяжелая	<40

В норме давление СО₂в артериальной крови (РаСО₂) составляет 35-45 мм рт.ст. Гиперкапнию диагностируют при повышении РаСО₂ больше 45 мм рт. ст. Значения РаСО₂ больше 50 мм рт.ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт.ст. — служат показанием к про­ведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Диагностика различных форм ДН (вентиляционной или паренхиматозной) основана на результатах комплексного обследования больных — клинической картине заболевания, результатах определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, лабораторных исследований, в том числе оценки газового состава крови.

Для вентиляционной ДН, при которой в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения СО₂ из организма, ха­рактерна гиперкапния (РаСО₂ больше 45-50 мм рт.ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом.

 

Гиповентиляция альвеол приводит к снижению оксигенации альвеолярного воздуха и давления СО₂ в артериальной крови (РаО₂), в результате чего развивается гипоксемия. Таким образом, развернутая картина вентиля­ционной ДН сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией. Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением РаО₂ (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией идыхательным алкалозом. Если это состояние купировать не удается, постепенно появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (РаСО₂ больше 45-50 мм рт.ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обу­словленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией воздухо­носных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной ДН характерны прогрессирующее снижение РаО₂ (гипоксемия) в сочетании с гиперкапнией.

В таблице 4 представлены изменения 4-х основных параметров кислотно-основного состояния при его нарушени­ях на фоне ДН. В большинстве случаев для точной диагнос-тики респираторного и не­респираторного ацидоза и алкалоза, а также для оценки степени компенсации этих нарушений вполне достаточно определить рН крови, рСО2, ВЕ и SB.

Таблица 4. Изменение основных параметров кислотно-основного состояния при дыхательной недостаточности (Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2005 г.).

Типы нарушений	Степень компенсации	РН	рСО2	ВЕ	SB
	Норма	7, 37-7,43	35-45 мм рт.ст.	от -2,5 до +2,5 ↓ммоль/л	21-25 ммоль/л
Респираторный	Компенсир.	Норма	↑	↑	↑
ацидоз	Декомпенсир.	↓	↑	↑ или норма	↑ или норма
Респираторный	Компенсир.	Норма	↓↓	↓	↓
алкалоз	Декомпенсир.	Т	↓↓	↓ или норма	↓ или норма
Метаболический	Компенсир.	Норма	Норма или ↓	↓↓	↓↓
ацидоз	Декомпенсир.	↓	Норма или ↓	↓↓	↓↓

Дыхательный ацидоз (рН < 7,35; ВЕ в норме или > 2,5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой ДН развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, астматическом статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кисло­рода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО₂ в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; ВЕ в норме или < -2,5 ммоль/л; SВ в норме или < 21 ммоль/л) иногда развивается у больных с острой ДН в период проведения ИВЛ, если не совсем удачно выбраны основные параметры этой процедуры, что ведет к воз­никновению гипервентиляции легких. Дыхательный алкалоз сочетается со снижением Ра СО₂< 35 мм рт.ст. (гипокапнией) и умеренным дефицитом оснований.

Метаболический ацидоз (рН < 7,35, ВЕ < -2,5 ммоль/л и SВ < 21 ммоль/л) разви­вается у больных с тяжелой ДН и выраженной тканевой гипоксией, которая сопровож­дается накоплением в тканях большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот. При этом в результате компенсаторной гипервентиляции легких (если она возможна) снижается РаСО₂ < 35 мм рт.ст. и развивается гипокапния.

Пульсоксиметрия

Наиболее распространенным неинвазивным методом определения сатурации гемоглобина кислородом при ДН является пульсоксиметрия.

Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, содержащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напротив светоизлучающего диода. Сатурацию кислородом определяют по поглощению красного и инфракрасного света, соответственно, восстановленным гемоглобином и оксигемоглобином. Результат отобра­жается как SаО₂ (сатурация, полученная при пульсоксиметрии). В норме сатурация кислородом превышает 90%. Этот показатель снижается при гипоксемии и снижении РаО₂ меньше 60 мм рт. ст.

При оценке результатов пульсоксиметрии следует иметь в виду достаточно большую ошибку метода, достигающую ±4-5%. Следует также помнить о том, что результаты косвенного определения сатурации кислородом зависят от множества других факторов. Например, от наличия на ногтях у обследуемого лака. На показания пульсоксиметра влияют сдвиг кривой диссоциации гемоглобина, возни­кающий под действием различных факторов (температуры, рН крови, уровня РаСО2), пигментация кожи, анемия при уровне гемоглобина ниже 50-60 г/л и др.

Тем не менее в настоящее время пульсоксиметрию широко используют в клиниче­ской практике, в частности, в отделениях интенсивной терапии и реанимации для про­стого ориентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислородом.

II. Кислородотерапия

Важнейшим компонентом комплексного лечения больных с ДН любого генеза яв­ляется кислородотерапия, применение которой во многих случаях сопровождается существенными положительными результатами. В то же время следует помнить, что эффективность этого способа лечения ДН зависит от механизма возникновения гипок­сии и многих других факторов (О.А. Долина, 2002). Кроме того, применение кислородотерапии может сопровождаться нежелательными побочными эффектами.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются клинико-лабораторные признаки ДН: одышка, цианоз, тахикардия или брадикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, нарастающая слабость, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушения сознания, а также гипоксемия, снижение сатурации кислородом, метаболический ацидоз и др.

Существуют несколько способов кислородотерапии: ингаляционная кислородотера­пия, гипербарическая, внутривенная, экстракорпоральная оксигенация, применение ис­кусственных переносчиков кислорода и антигипоксических средств. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила ингаляционная кислородотерапия.

Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомические канюли и т.п. Преимуществом использования носовых канюль явля­ется минимальный дискомфорт для больного, возможность говорить, кашлять, пить, принимать пищу. К недостаткам метода относится невозможность повысить концентра­цию кислорода во вдыхаемом воздухе (РО₂) больше 40%. Лицевая маска дает более вы­сокую концентрацию кислорода и обеспечивает лучшее увлажнение вдыхаемой смеси, по создает значительный дискомфорт. При интубации трахеи концентрация кислорода может быть высокой.

При выборе оптимальной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе следует придерживаться принципа минимального его содержания, которое еще может обеспе­чить по меньшей мере нижний допустимый предел РаО₂ (около 60-65 мм рт.ст.) и SаО₂ (90%). Применение избыточных концентраций кислорода в течение многих часов или дней может оказать отрицательное воздействие па организм. Так, если у больных ДН имеется гиперкапния, применение высоких концентраций кислорода при оксигенотерапии приводит не только к нормализации, но и к повышению содер­жания кислорода в крови (РаО₂), что может сгладить клинические проявления ДН во время ингаляции, несмотря па сохранение гиперкапнии. Однако после прекращения ин­галяции кислорода могут сказаться ее отрицательные эффекты, в частности подавление центральных гипоксических механизмов стимуляции дыхания. В результате усугубляется гиповентиляция легких, развивается респи­раторный ацидоз и увеличиваются клинические признаки острой ДН.

Таким образом, при назначении ингаляций кислорода целесообразно придерживаться следующих рекомендаций (А.П. Зильбер, 1996):

- наиболее рациональный путь при длительной оксигенотерапии — это минимальная концен­трация кислорода во вдыхаемом воздухе, обеспечивающая нижний допустимый предел кис­лородных параметров, а не нормальный и, тем более, избыточный,

- если при дыхании воздухом РаО₂ < 65 мм рт.ст., РvО₂ (в венозной крови) < 35 мм рт. ст., и отсутствует гиперкапния (РаСО₂ < 40 мм рт.ст.), можно применять высокие концентрации кислорода, не опасаясь угнетения дыхания,

- если при дыхании воздухом РаО₂< 65 мм рт.ст., РvО₂ < 35 мм рт.ст., а РаСО₂ > 45 мм рт. ст. (гиперкапния), концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40% или оксигенотерапию более высокими концентрациями следует сочетать с ИВЛ.

Прогноз

Прогноз довольно серьезен. Он зависит от тяжести заболевания, ставшего причиной развития дыхательной недостаточности, а также от эффективности проводимой терапии.

Список литературы

1. Н.П.Шабалов учебник «Детские болезни», 6-е издание. «Питер», 2008 г.

2. Практическая пульмонология детского возраста (справочник) под редакцией В.К.Таточенко, Москва 2000 г.

3. А.Н.Кокосов Хроническая обструктивная патология легких у взрослых и детей. Санкт-Петербург, СпецЛит, 2004 г.

4. Н.Н.Розинова, Н.С.Лев, П.П.Захаров Бронхоэктатическая болезнь у детей. Пульмонология. - 2007. - № 4. - С. 91-95. - Библиогр.: 36 назв.

5. Пульмонология. Национальное руководство. Под главной редакцией академика РАМН А.Г.Чучалина. Москва. «Гэотар-Медиа», 2009 г.

6. Внутренние болезни. Система органов дыхания. Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский. Москва. Издательство «Бином», 2005 г.

7. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией В.Ф.Коколиной и А.Г.Румянцева. Заболевания органов дыхания у детей. Под редакцией Б.М.Блохина. Медпрактика-М. Москва 2007.

8. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». (Второе издание). Москва 2006.

9. Педиатрия. Национальное руководство. Том II. Москва. «Гэотар-Медиа», 2009.

10. Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский Внутренние болезни. Система органов дыхания. «Бином», Москва, 2005.

11. Kendig’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. Seventh Edition. 2006. Elsevier.

 

V ЭТАП: ИТОГОВЫЙ.

Ситуационные задачи по теме

Задача 1

При повторном осмотре ребенка 8-ми лет, больного ОРВИ, врач отметил усиление сухого кашля, появление признаков дыхательной недостаточности: втяжение уступчивых мест грудной клетки, затрудненный выдох с участием мышц плечевого пояса. Над легкими перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно: в легких – сухие свистящие хрипы. ЧДД 32 в мин. Тоны сердца несколько приглушены. ЧСС 108 ударов в минуту. Температура тела 38,6°С. Живот несколько вздут, при пальпации безболезненный. Печень +2 см. из-под края реберной дуги. Стул 1 раз в сутки, оформленный. Дизурических явлений нет.

Из анамнеза известно, что в последние 2 года ребенок страдает ОРВИ 1 раз в 2 месяца, подобные симптомы подобные симптомы отмечались ранее практически во время каждого эпизода ОРВИ.

Общий анализ крови: Нв 124 г/л, Эр — 4,3 х10¹²/л, Лей­коциты - 10,2х 10⁹/л, п/я -1%, с/я -30%, лимф. 56%, э -6%, м- 7%, СОЭ 20 мм/час.

Рентгенография грудной клетки: отмечается повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое сто­яние диафрагмы.

Исследование функции внешнего дыхания: ОФВ1 78%, ФЖЕЛ 75%, MEF 75% 68%, MEF 50% 58%, MEF 25% 50%.

Задание

1. Обоснуйте предварительный диагноз.

2. Какова этиология заболевания?

3. Какие дополнительные методы нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Объясните нарушения, выявленные при исследовании функции внешнего дыхания.

5. Проведите дифференциальный диагноз.

6. Есть ли показания к госпитализации данного ребенка?

7. Каковы принципы лечения?

8. Целесообразно ли назначение глюкокортикоидов при данном заболевании?

9. Показано ли назначение антибактериальной терапии этому ребенку?

10. В консультациях каких специалистов нуждается ребенок?

11. Каков прогноз данного заболевания?

12. Какими видами спорта можно заниматься данному ребенку?

 

Диагноз: Атопическая бронхиальная астма, среднетяжелое течение. ДН 1-2 степени.

 

Задача № 2

 

Больная Д.И., 12 лет, поступил в отделение с жалобами на кашель с гнойной мокротой до 150 мл в сутки, одышку в покое. Из анамнеза известно, что в возрасте 2 лет девочка перенесла пневмонию, после которой сохранялся кашель. В дальнейшем ребенок ежегодно 3-4 раза за год переносила пневмонии с затяжным течением, по поводу которого неоднократно госпитализировалась. При осмотре в отделении общее состояние средней тяжести. Обращало на себя внимание уплощение правой половины грудной клетки.

Одышка смешанного характера в покое. Акроцианоз. ЧД 32 в мин. Сатурированный кислород крови 88%. Справа, на фоне жесткого дыхания, выслушивались множественные влажные крупнопузырчатые хрипы, слева дыхание было ослаблено.

Обследование.

1. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в передней и правой боковой проекции: уменьшен объем правой половины за счет смещенных вправо органов средостения. На протяжении нижней доли правого легкого выявляются множественные тонкостенные полости.

2. Бронхография: справа выявляется деформация бронхов нижней доли, определяются кистозные полости.

3. Бронхоскопия: картина диффузного гнойного эндобронхита.

4. ФВД: выраженные нарушения вентиляции, обусловленные нарушением бронхиальной проводимости по смешанному типу (выраженная рестрикция, умеренная обструкция).

Вопросы:

1. Поставьте диагноз.

2. Каков патогенез заболевания у данного ребенка?

3. Какие нарушения выявляются на рентгенограмме легких?

4. В чем причина изменений бронхограммы?

5. В чем причина изменений ФВД у данного больного?

6. Какие дополнительные исследование необходимо провести больному?

7. Составьте план лечения больного.

8. Какие специалисты должны осмотреть ребенка.

9. Составьте план реабилитации ребенка.

10. Нуждается ли этот ребенок в хирургическом лечении?

Диагноз: Бронхоэктатическая болезнь. Кистовидные бронхоэктазы в нижней доле правого легкого. ДН 2 степени.

 

 

 

Глава VII. Дыхательная недостаточность

ЭТАП: ВВОДНЫЙ

Мотивация

Синдром дыхательной недостаточности является серьезным осложнением острых и хронических заболеваний органов дыхания и служит одной из основных причин госпитализации ребенка. Несвоевременная диагностика и неправильная тактика лечения ребенка с дыхательной недостаточностью может привести к преждевременной смерти больного.

Цель занятия

Научить необходимым практическим навыкам в диагностике, лечении и профилактике дыхательной недостаточности у детей.

Студент должен знать

1. Определение дыхательной недостаточности.

2. Классификацию дыхательной недостаточности.

3. Клинические проявления дыхательной недостаточности у детей.

4. Этиологию и патогенез дыхательной недостаточности у детей.

5. Методику обследования ребенка с признаками дыхательной недостаточности.

6. Показания и противопоказания к использованию лабораторных, инструментальных и других методов исследования.

7. Принципы проведения лечения.

8. Показания и противопоказания к применению основных групп лекарственных препаратов и методов лечения, применяемых при лечении дыхательной недостаточности.

Студент должен уметь

1. Собрат