У хворих з легіонельозною пневмонією застосування левофлоксацину призводить до більш вираженого клінічного ефекту у порівнянні зі старими макролідами.

Критерії ефективності тривалої антибактеріальної терапії наступні:

1) оцінюють ефективність застосування антибіотиків через 2-3 доби від початку лікування (спостерігається зменшення інтоксикації, нормалізація температури тіла, відсутність ознак ЛН); у випадку позитивної динаміки захворювання лікування продовжують; при відсутності ефекту від лікування антибіотик замінюють на інший;

2) у пацієнтів з неважким перебігом захворювання антибактеріальну те­рапію можна завершувати після досягнення стійкої нормалізації температу­ри тіла протягом 3-5 днів (у цілому тривалість лікування складає 7-10 днів), у хворих з важким перебігом і невстановленою етіологією пневмонії трива­лість терапії антибіотиками складає, як правило, близько 10 днів і більше (в ці терміни зникає лейкоцитоз);

3) при хламідійній пневмонії тривалість антибактеріальної пневмонії скла­дає 10-14 днів, при стафілококовій пневмонії— 14-21 день, при легіонельозній етіології —21 день;

4) тривалий субфебрилітет, мабуть, є не ознакою бактеріальної інфекції, а проявом післяінфекційної астенії;

5) регрес рентгенологічних змін відбувається повільніше, ніж клінічних по­казників (тільки у 25% випадків людей похилого віку з супутніми захворюван­нями та ускладненнями повне розсмоктування легеневої інфільтрації спосте­рігається протягм 1 міс);

6) у хворих з позитивною динамікою захворювання парентеральне вве­дення антибіотиків можна замінити на пероральне з наступною випискою зі стаціонару;

Якщо клініка, лабораторна та рентгенологічна симптоматика пневмонії зберігається тривалий час, необхідно проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як рак легень, туберкульоз, застійна ХСН тощо.

 

При важкому перебігу інколи виникає інфекційно-токсичний шок (ІТШ).

ІТШ — це невідкладний стан, що виникає внаслідок бактеріемії, обумовлений дією бактерій, біологічно активних речовин і токсинів, який супроводжуєть­ся порушенням життєво важливих функцій організму (системного кровообігу, дихання, ЦНС, згортання крові, ендокринної регуляції) [5]. Основні ланки патогенезу ІТШ:

Патогенетичний вплив бактерій на органи кровообігу, дихання, ЦНС.

2. У результаті активації різних пошкоджуючих факторів виникає вазоди-латація, підвищується судина проникливість, активується агрегація тромбо­цитів і надходження в кров дериватів арахідонової кислоти, активних кисне­вих радикалів, лізосомальних ферментів.

3. При запуску вказаного каскаду патологічних реакцій відбувається порушення мікроциркуляції, ураження елементів крові, ендотелію судин, по­нижується ЗПСО.

4. Компенсаторно збільшується синтез АКТГ, кортизолу, альдостерону, які призводять до затримки №⁺ та води в організмі, що забезпечує отримання пониження АТ і підвищення ХОК і ЗПОС (це гіпердинамічна реакція цирку­ляції).

5. На тлі прогресуючого процесу проводиться перерозподіл системного кровотоку, збільшується робота серця, затримується вода і солі нирками, під­вищується рівень глюкози в крові і відбувається перехід інтерстиціальної рі­дини із тканин у судини.

6. Ці багатофакторні зміни сприяють розвитку садж-синдрому і ДВС-синдрому, а локальні гіпоксичні порушення призводять до виникнення ацидо­зу і накопичення тканьових метаболів, які розширюють прекапіляри і спазму-ють посткапіляри. Капілярне русло розширюється і депонує 10% ОЦК.

Класифікація ІТШ за Нагсіа\\ау:

1.Зворотній шок має 3 стадії розвитку:

Ранній зворотній шок.

Пізній зворотній шок.

Стійкий зворотній шок.

2.Незворотній шок.
Клінічні прояви:

• Понижується АТ у середньому на 20-35 мм рт. ст., а у хворих з СН — на 40-60 мм рт. ст.

При стадії 1.1.1ТШ короткочасний і не завжди діагностується. Шкіра та видимі оболонки бліднуть, виникає тахікардія. Зіниці звужені; дихання гли­боке, ритмічне, дещо збільшується. Тони серця звучні (поступає мало крові). Діурез знижується (годинний дебіт не менше 40 мл/год). В крові незначний метаболічний ацидоз, гіперкоагуляція, гіперглікемія.

Стадія 1.2. ІТШ характеризується поступовим зменшенням ХОК, УО, під­вищується ЗПСО, знижується АТ (при критичному САТ 70-60 мм рт. ст. не відбувається ниркова фільтрація сечі і наростає гіпоксія нирок). АТ важко ви­значити. Відбувається психомоторне збудження, збільшується блідість шкіри (вона має мармуровий відтінок), виникає ціаноз. Виникають симптоми ДВС синдрому.

Стадія 1.3. ІТШ. Артеріальна гіпотензія, тахікардія, тахіпное наростають. АТ визначити не вдається. Тони серця ослаблені. Може виникати дихання Чейн-Стакса, тотальний ціаноз, вологі хрипи в легенях наростають.

Незворотній шок характеризується наростанням ціанозу, гіпотензії, АТ не вдається визначити. Поглиблюються симптоми гіпоксії головного мозку, яка поступово переходить у мозкову кому. Наступає зупинка серцевої діяльнос­ті, дихання.

Невідкладна допомога при ІТШ: