Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Витамин В12 - дефицитная анемия
Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза и поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Заболевание встречается преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин. Витамин В12 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным белком - транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт. Э т и о л о г и я. Дефицит витамина В12 в организме наступает в силу ряда причин. · Нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки. · Конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки. · Недостаток витамина В12 в пище (вегетарианство). · Нарушения транспорта В12 при дефиците транскобаламина-2. П а т о г е н е з. В основе патогенеза заболевания лежит недостаток кофермента витамина В12 - метилкобаламина, который: · катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, способствующую синтезу тимидина, входящего в состав ДНК. В результате дефицита ДНК эритробласты утрачивают способность к делению и, минуя митозы, клетки дифференциируются, увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты. В кровь поступают мегалоциты, а большинство мегалобластов, не вызревая, подвергаются распаду, что вызывает увеличение содержания билирубина в крови. · Дефицит витамина В12 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, арушению образования миелина (фуникулярный миелоз). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Жалобы на: · быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание; нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость.
При общем осмотре отмечается: · бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер. При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внимание: · язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. У ряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки. Поражение нервной системы проявляется: · некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности. Дополнительные методы исследования: · В крови отмечается: · снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает единицу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли · кольца Кебота. Количество ретикулоцитов резко снижено Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения количества нейтрофилов; тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута вправо. · Биохимия: · увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен. · В миелограмме: · резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения),отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг"). Д и а г н о с т и к а. Диагноз витамин В12-дефицитной анемии ставится на основании: · гиперхромии эритроцитов, макроцитоза с наличием мегалоцитов и мегалобластов; фуникулярного миелоза.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 89; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.146.221.204 (0.005 с.) |