Тромбоцитопеническая пурпура. Болезнь Верльгофа

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - это ге­моррагический диатез, обусловленный снижением в крови числа тромбоцитов.

Понятием "пурпура" обозначают капиллярные геморрагии, то­чечные кровоизлияния или кровоподтеки. Признаки кровоточивости возникают при падении числа тромбоцитов ниже 15О&10⁹/л. На 1ОО000 тысяч населения приходится 11 больных этим заболеванием, причем женщины страдают им почти вдвое чаще.

Э т и о л о г и я. Принято выделять наследственные и приоб­ретенные формы тромбоцитопенической пурпуры. Последние возникают вследствие иммуно-аллергических реакций, радиоактивного облуче­ния, токсического воздействия, в том числе лекарственных средств.

П а т о г е н е з. Основным элементом патогенеза тромбоци­топенической пурпуры является резкое укорочение продолжительнос­ти жизни тромбоцитов - до нескольких часов вместо 7-1О дней. В большинстве случаев число тромбоцитов, образующихся в единицу времени, значительно возрастает (в 2-6 раз по сравнению с нор­мой). Увеличение числа мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоци­тов связаны с ростом количества тромбопоэтинов в ответ на снижение количества кровяных пластинок.

При наследственных формах заболевания укорочение продолжи­тельности жизни тромбоцитов обусловлено дефектом структуры их мембраны или нарушением активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. При иммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов яв­ляется следствием воздействия на них антител.К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Первые проявления за­болевания в большинстве случаев бывают острыми, однако в после­дующем оно развивается медленно и имеет рецидивирующий или за­тяжной характер.

Жалобы на:

· появление на коже и слизистых оболочках множественных высыпаний:

· в виде мелкоточечных кровоизлияний и си­няков, возникающих спонтанно или под влиянием легких ушибов, давлений. При этом одни геморрагии исчезают, но появляются но­вые.

· повышенная кровоточивость десен, носовые кровотечения; у женщин наблюдаются длительные маточные кровоте­чения.

Физикальные данные:

· При общем осмотре:

· на коже обнаруживаются геморрагические пятна

· пурпурного, вишнево-синего, коричневого и желтого цвета. главным образом на передней поверхности туловища, в местах давления на кожу пояса, подтяжек, подвязок. можно видеть кровоизлияния на лице, конъюнктивах, губах, в местах инъ­екций. Петехиальные высыпания обычно возникают на передней по­верхности голеней.

Б-27

1. Острый лейкоз. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Острый лейкоз (ОЛ) - злокачественное новообразование, первично локализующееся в костном мозге, морфологическим субстратом которого являются опухолевые бластные клетки. Острые лейкозы подразделяются на две большие подгруппы: лимфобластные и нелимфобластные - различающиеся по клиническим проявлениям, лечебной тактике, результатам терапии и прогнозу. Впервые лейкозы человека были выделены в 1845 году Беннетом и Вирховым.

Острые лейкозы (ФАБ-классификация, 1976)

1. Острый миелобластный.2. Острый миеломонобластный.3. Острый монобластный.4. Острый промиелоцитарный.5. Острый эритромиелоз (острый зритролейкоз, острый эритромиелоз, острый эритромегакариобластный). 6. Острый мегакариобластный (основная форма и вариант с миелофиброзом).7. Острый лимфобластный лейкоз.8. Острый недифференцируемый - все цитохимические реакции на острый лейкоз - отрицательные.

9. Эозинофильный,базофильный, плазмобластный острые лейкозы - встречаются редко.

Различают также гибридные и смешанные острые лейкозы (частота 10-15%). При гибридных острых лейкозах в бластах одновременно выявляются миелоидные и

лимфоцитные маркеры (бифенотипические лейкозы). При смешанных острых лейкозах опухоль содержит 2 клона бластов: миелоидный и лимфоидный.

Стадии острого лейкоза

1. Начальная - оценивается ретроснективно.

2. Развернутый период с клиническими и гематологическими проявлениями. Здесь различаются: а) первая атака; б) рецидив болезни; в) второй рецидив и т.д.; г)

ремиссия. Признаки полной клинико-гематологической ремиссии: нормализация общего состояния больного; наличие в миелограмме не более 5% бластных клеток; в крови лейкоцитов не менее!,5' 10"/л; тромбоцитов не менее 100" 10"/л; бластных элементов в периферической крови нет. Выздоровление-полная клинико-гематологическая ремиссия на протяжении 5 и более лет,

3. Терминальная - отсутствие эффекта от цитостатической терапии, угнетение нормального кроветворения.

Различаются 2 фазы болезни: а) алейкемическая (без выхода бластов в периферическую кровь); 6) лейкемическая (с выходом бластных клеток в

периферическую кровь).

Примеры формулировки диагноза

Осн. Острый лимфобластный лейкоз, развернутый период, первая атака, геморрагический синдром,выраженная анемия,дистрофия миокарда, нейролейкемия.

Осн. Острый миелобластный лейкоз, первая атака, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, язвеннонекротический глоссит и эзофагит.

При ОЛ возможно развитие многочисленных осложнений, связанных как с особенностями клинического течения, так и с проводимым лечением. К летальному исходу больного лейкозом приводит не сам лейкозный процесс, а связанные с ним осложнения, поэтому вопросы их своевременной диагностики и адекватной терапии являются, наряду с цитостатической терапией, наиболее важным вопросом лейкозологии.

Наиболее часто у больных ОЛ возникают следующие осложнения;

1. Инфекционные осложнения. 2. Геморрагический синдром. 3. Нейролейкоз. 4. Нефропатия. 5. Поражение печени.6. Гиперлейкоцитозные синдром.

7. Некротическая нефропатия.

Принципы лечения острого лейкоза

Установленный диагноз острого лейкоза является показанием к немедленному началу цитостатической терапии. А. Цитостатическая терапия:

1 этап - индукция ремиссии по спец. программам: а) Острые нелим-фобластные лейкозы - программа "7+3" - в/в цитозар по 100 мг/м' каждые 12 часов в течение 7

дней и рубомицин по 45 мг/м^в день в первые 3 дня; б) острый лимфобластный лейкоз - программа 4-6 недельной индукции - винкристин 2 мг в/в в 1,8, 15,22-й

дни; рубомицин в/в50мг/м^с 1-го по 3-й день; преднизолон внутрь по 60 мг/м^ ежедневно с 1 -голо 28-й день; L-аспарагиназа по 6000 ЕД/м" в/в с 17-го по 28-й

день.

II этап - консолидация (закрепление).

Ill этап - профилактика нейролейкоза (интралюмбальное введение цитостатиков, иногда в сочетании с облучением головного мозга до 25 Гр).

IV этап-терапия в ремиссии (для профилактики рецидивов). Б. Вспомогательная терапия.

1. Дезинтоксикационная (в/в 2,5-3 л/м" в сутки - 5% глюкозы, физ.р-ра с хлоридом калия, форсированный диурез, плазмаферез, гемосорб-ция). 2. Гемокомпонентная (переливание эритро- и тромбовзвеси). 3. Применение ростовых (колониестимулирующих факторов); использование моноклональных антител против лейкозных клеток; стимуляция противоопухолевого иммунитета (интерлейкин-2, интерферон, фактор некроза опухоли, ростовые факторы). В. Транс тантация костного мозга.

Б-28

1. Хронические лейкозы. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Хронические лейкозы

Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миело­поэза, дифференцирующихся до зрелых форм.

Этиология: радиация, химические соединения-мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома),

Больные жалуются на необоснованную утомляемость, снижение трудоспособности. Иногда заболевание выявляется случайно при профилактических осмотрах или заполнении санаторно-курортных карт. Внимание врача привлекает нейтрофильный лейкоцитоз в анализе крови. На ранних этапах заболевания анемии, тромбоцитопении обычно не наблюдается. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов повышено. Увеличение селезенки в этот период наблюдается лишь у 1/3 больных. При исследовании пунктата костного мозга обращает на себя внимание увеличение количества миелокариоцитов, в основном за счет незрелых форм грануло­цитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, единичных бластов, иногда клеток эритроид­ного ряда. При просмотре мазков выявляется увеличение числа мегакариоцитов и свободно лежащих тромбоцитов.

При трепанобиопсии костного мозга выявляется рассасывание костной ткани, заметное умень­шение числа жировых клеток, вплоть до полного их исчезновения вследствие нарастания элементов гранулопоэза, с преобладанием среди них незрелых форм. В некоторых случаях имеет место увеличение количества мегакариоцитов. Возможно развитие участков миелофиброза, что чаще наблю­дается при длительном течении заболевания. Наличие в биоптате большого количества бластных кле­ток свидетель­ствует о бластной трансформации процесса.

Так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация в гемограмме - один из признаков про­грес­­сирования заболевания и "предбластного" состояния. Выявление Ph'-хромосомы при кариоло­ги­ческом исследовании костного мозга подтверждает диагноз.

1. Хронический миелолейкоз (варианты с Ph-хромосомой и вариант без Ph-

хромосомы).

2. Сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз).

3. Эритремия (истинная полицитемия).

4. Хронический мегакариоцитарный.

5. Неклассифицируемые сублейкемические миелозы (вариант с высоким процентом

базофилов).

6. Хронический эритромиелоз.

7. Хронический моноцитарный.

8. Хронический макрофагальный.

9. Хронический тучноклеточный.

10. Хронический лимфолейкоз. 1 1. Волосатоклеточный лейкоз.

12. Болезнь Сезари. Парапротеинем ические гемобластозы

13. Макроглобулинемия Вальденстрема.

14. Миеломная болезнь.

15. Болезни тяжелых цепей.

16. Болезни легких цепей.

Стадии хронических лейкозов

1. Начальная (компенсированная) - проявляется миелоидной пролиферацией и небольшими изменениями крови, без интоксикации.

2. Развернутая - выраженные клинико-гематологические проявления (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костного мозга, изменения периферической крови).

3. Терминальная (патогенетически появляется поликлоновость)-рефрактерность к цитостатической терапии, истощение, дистрофия внутренних органов, значительная гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов.

Пример формулировки диагноза

Осн. Хронический миелолейкоз, развернутая стадия, выраженная гепатоспленомегалия, тяжелая степень анемии, синдром интоксикации. Осл. Миокардиодистрофия, НК 1 ст.

Принципы лечения некоторых видов хронических лейкозов

А. Хронический миелолейкоз.

Первично-сдерживающая терапия с помощью миелосана 2 мг 1-2 раза в неделю, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); препараты человеческого

рекомбинатного интерферона(интрон и др.).В терминальной стадии - полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация костного мозга.

Б. Миеломная болезнь. Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация костного мозга. Лучевая терапия на пораженные кости, ортопедическое и хирургическое восстановительное лечение.

В. Полицитемия. Гемоэксфузии по 500 мл через 1-2 дня с предварительным введением 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина).

Г. Хронический лимфолеНкоз монохимиотерапия хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэффективна, используют программы полихимиотерапии (ЦВ11, VAMP), при волосатоклеточном ХЛЛ эффективны спленэктомия и введение интерферона.

Б-29

1. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Диффузный токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вы­зывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических из­менений в различных органах и системах. Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я

Заболевания щитовидной железы

· диффузный токсический зоб

· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)

· многоузловой токсический зоб

· "базедовичский", "смешанный": "горячие" узлы + "горячая" паренхима

· гетерогенный: горячие и холодные узлы

· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).

· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)

· аутоиммунный тиреодидит Хашимото

· атрофическая форма-гипертрофическая форма

· гипотериоз

· первичный-вторичный-третичный

 

по степени увели­чения щитовидной железы:

· 1 - железа не определяется визуально, прощупывается ее пере­шеек;

· 2 - железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее до­ли;

· 3 - увеличение железы заметно при осмотре ("толстая шея");

· 4 - выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;

· 5 - зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я. Диффузный токсический зоб - генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоциро­ваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

П а т о г е н е з.

· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации "запрещенных" клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирую­щие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти анти­тела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.

· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувс­твительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

· к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры,мобилизации жиров из депо.

· Следствием этого является:

· снижение массы тела,усиление моторики желудочно-кишеч­ного тракта и другие проявления заболевания.

· Аутоантитела воз­действуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

· астено-вегетативный синдром:

· на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),

· пот­ливость, плохую переносимость тепла, дрожание пальцев рук, мышечную сла­бость, субфебрильную температуру,

· выпячивание глазных яблок (эк­зофтальм).

· могут быть:

· сердцебиение, иногда перебои в ра­боте сердца. диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повы­шение аппетита, приступы острых болей в животе. нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

· При общем осмотре

· глазные симптомы:

· экзофтальм - истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25 мм вместо 13-14 мм в норме;

· усиленный блеск глаз - симптом Крауса; широкое раскрытие глазных щелей - симптом Дальримпля;

· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда - симптом Кохера; отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз - симптом Грефе; недостаточность конвергенции - симптом Мебиуса; редкое мигание - симптом Штельвага; пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека; мелкий тремор закрытых век - симптом Розенбаха; периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора - симптом Боткина; отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх - симптом Жоффруа.

· Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны от­сутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждаю­щий, а при фиксации - гневный взгляд. мелкий тремор пальцев рук, Кожные покровы: теплые, влажные, эластич­ность снижена, подкожножировой слой выражен слабо.

· щитовидная железа:

· увеличена в размерах визуально; при пальпации - увеличение (не всегда соответствует тяжести забо­левания); при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

· Исследование сердечно-сосудистой системы - признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообра­щения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преоб­ладание в клинической картине болезни дало основание для выделе­ния понятия "тиреотоксическое сердце".

· Пульс

· частый (более 8О ударов в 1 мин.);при средней и тя­желой формах заболеваний -напряженный.

· Нередки нарушения сердеч­ного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает пос­тоянный характер.

Артериальное давление при легкой форме заболе­вания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. По­вышение

Б-30

1. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, характеризующее­ся стойкой гипергликемией вследствие абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточности. Распространенность заболевания составляет около 6% взросло­го населения, а среди пожилых людей им страдают 16%.

К л а с с и ф и к а ц и я (Комитет экспертов ВОЗ, 1987 год).

· Клинические классы.

· Сахарный диабет (СД).

· Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СДI).

· Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СДII):

· у лиц с нормальной массой тела;

· у лиц с ожирением.

· Симптоматический сахарный диабет:

· СД, связанный с недостаточностью питания.СД при заболеваниях поджелудочной железы.

· СД при болезнях гормональной природы:

· синдром Иценко-Ку­шинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома

· СД, вызванный лекарственными средствами.

· СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов.

· СД при генетических синдромах.

· Нарушенние толерантности к глюкозе:

· у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением.

· Сахарный диабет беременных.

· Достоверные классы риска.

(Здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с увеличенным риском развития сахарного диабета)

Э т и о л о г и я. ИЗСД связан с уменьшением выработки ин­сулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Абсолютная инсулиновая недос­таточность является причиной диабета у 10-15% больных.Факторами риска для ИЗСД являются:вирусные инфекции, инток­сикации, отягощенная по сахарному диабету наследственность. Кон­кордантность среди монозиготных близнецов составляет 5О%. Гало­типы HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 и их сочетания связаны с заболеванием сахарным диабетом, а галотипы HLA-А3, В7, DW2, DRW2 обладают в отношении него протективным действием. Генетический фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, возни­кающих под влиянием вирусной инфекции и химических цитотоксичес­ких воздействий. В большинстве случаев причиной развития ИНСД является отно­сительная инсулиновая недостаточность вследствие снижения чувс­твительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного ин­сулина - тканевая инсулинорезистентность. Важнейшим фактором, способствующим этому, является ожирение, сопровождающееся умень­шением числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых кле­ток. Отягощенная наследственность (конкордантность среди монози­готных близнецов составляет 1ОО%), а также атеросклероз, артери­альная гипертензия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбаланси­рованное питание тоже являются факторами риска развития заболевания.

П а т о г е н е з. Инсулин образуется из проинсулина отщеп­лением так называемого С-пептида (содержание которого отражает истинную продукцию гормона). Он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л. Секреция гормона стимулируется гастрином, секретином, холецистокинином, вазоактивным интестинальным полипептидом, тормозится соматостатином, образующимся в d-клетках поджелудоч­ной железы. На чувствительность рецепторов к инсулину влияют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, па­ратгормон. В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы воз­растает также выработка a-клетками поджелудочной железы глюкаго­на, усиливающего разрушение инсулина. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с пос­ледующей деструкцией b-клеток и образованием к ним антител, об­наруживаемых более, чем у половины больных ИЗСД. При ИНСД относительная недостаточность инсулина, обуслов­ленная уменьшением числа рецепторов к нему и пострецепторным на­рушением обмена глюкозы в результате недостаточности внутрикле­точных ферментов, развивается на фоне ненарушенной секреции гор­мона. Резистентность тканей к инсулину ведет к повышению его секреции - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активизируется липогенез, способствующий ожирению, которое, таким образом, является и фактором риска ИНСД, и ранним его проявлением. При неадекватной инсулинотерапии у больных с ИЗСД возможно формирование тканевой инсулинорезистентности к эндогенному и к экзогенному инсулину. В то же время у лиц, страдающих ИНСД, под влиянием метаболических нарушений, хронического панкреатита, атеросклероза происходит деструкция b-клеток, приводящая к сни­жению продукции эндогенного инсулина. Вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недос­таточности нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембра­ну, что компенсаторно вызывает активацию процессов, мобилизующих дополнительные источники энергии за счет сгорания жиров и бел­ков. В результате активируется гликогенолиз, липолиз, катаболизм белков. В крови повышается концентрация глюкозы, неэстерифициро­ванных жирных кислот, азотистых шлаков. Гипергликемия обусловли­вает глюкозурию, полиурию, дегидратацию. Активация b-окисления жирных кислот, приводит к росту со­держания в клетках ацетилкоэнзима А, исходного продукта синтеза ацетона и ацетоуксусной кислоты. Повышение их концентрации чре­вато развитием метаболического ацидоза и общей интоксикации. Основным фактором, определяющим прогноз больного, является выраженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (сво­еобразного системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечнос­тей) и макроангиопатий (атеросклеротического поражениея коронар­ных, мозговых и периферических магистральных артерий).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. ИЗСД начинается, как правило, остро - в течение нескольких дней или недель. Заболева­ют чаще лица в детском и юношеском возрасте. Жалобы: жажда (полидипсия),сухость во рту, они выпивают за сутки до 1О л; полиурия; похудание, в течение первых недель или ме­сяцев болезни возможно похудание на 1О-15 кг и более, часто на фоне сохраненного или повышенного аппетита. Интенсивное немоти­вированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у моло­дого человека создает картину почти патогномоничную для ИЗСД; кожный зуд; нарастающая общая слабость.

Жалобы больных ИНСД обычно не столь выражены.Жажда и поли­урия могут долгое время оставаться незамеченными, похудание может отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса). Больных больше беспокоит кожный зуд, гнойничковые пораже­ния кожи, нарастание слабости.

При общем осмотре:

кожные покровы: сниженный тургор кожи, гной­ничковые и грибковые поражения ее, отложения холестериновых бля­шек в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов (ксантомы), в области век (ксантелазмы), своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз), трофические язвы на коже ног. При тяжелом ИЗСД наблюдается "диабетический рубеоз" - гипе­ремия щек, подбородка, лба. В местах инъекций инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия). Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом, микро­ангиопатией и нейропатией. Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (вплоть до разрушения костей и суставов).

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить признаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклероти­ческий и постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая кардиопатия).

пальпация:аритмия пульса; смещение верхушечного толчка; перкуссия; смещение левой границы; расширение сосудистого пучка

аускультация: ослабление 1 тона, м.б. систолический шум относительной МН,м.б. акцент 2 тона на аорте,м.б. систолический шум АТСК САК

При исследовании пищеварительной системы выявляется кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и языка. Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени (гепатостеатоз).

Характерными признаками диабета являются ретинопатия, вос­палительные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают катаракта и глаукома.

Наиболее важным призна­ком диабета является гипергликемия - уровень сахара в крови на­тощак выше 7,О ммоль/л.

биохимия:гипер-g-глобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии хронической почечной недоста­точности повышается уровень азота мочевины, креатинина. С развитием кетоацидоза происходит сдвиг кислотно-основного сос­тояния в кислую сторону. Уже в начале ИЗСД в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к ост­ровковым клеткам. При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара ниже патологического, но выше нормального уровня прово­дится глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Через 2 часа после приема 75,О г глюкозы у здоровых людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л, а у больных диабетом определяется выше 11 ммоль/л. При декомпенсированном сахарном диабете определяется высо­кая относительная плотность мочи, глюкозурия (при повышении со­держания сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче),при кетоацидозе - ацетон, при гломерулосклерозе - микрогемату­рия, протеинурия, цилиндрурия.

Б-31