Діагностика ендокринної патології

В цій частині розділу розглянемо лише окремі методи і симптоми, що дають можливість зробити об΄єктивний висновок про функціональний стан ендокринних органів.

Гіпоталамус і гіпофіз. За нестачі АДГ у собак розвивається нецукровий діабет: збільшується виділення сечі (поліурія) і розвивається спрага (полідипсія). Тварини вживають за добу 200–300 мл води на 1 кг маси тіла оптимальне споживання не повинно перевищувати 80 мл/кг у собак і 40 мл/кг – у кішок). Причиною гіперпродукції СТГ у кішок є аденома гіпофіза. У собак причину надлишкової продукції гормону росту не встановлено. Зареєстровані випадки акромегалії були наслідком дії прогестеронів, які продукуються молочними залозами (ятрогенна акромегалія). Надлишок СТГ спричиняє посилення анаболізму білків і пригнічення активності інсуліну, іноді настільки виражене, що розвивається цукровий діабет. У кішок при акромегалії розвивається кардіогіпертрофія.

За недостатньої секреції СТГ у собак розвивається гіпофізарна карликовість. У німецьких вівчарок вона передається по спадковості як рецесивна аутосомна патологія. Проявляється захворювання пригніченням росту в 2–3-місячному віці і збереженням волосяного покриву щенят без розвитку підшерстка і покривного волосся, як у дорослих собак (рис. 201). Таке волосся швидко випадає, тому виникає облисіння. Шкіра з віком стає гіперпігментованою, зморшкуватою і покривається лускою. Діагностується за результатами визначення концентрації інсуліноподібного фактора росту в крові, продукція якого стимулюється СТГ

Надниркові залози у собак еліпсоподібної форми, завдовжки 2 см, масою 0,6 г, жовтуватого кольору. Гіперадренокортицизм – це одна з найбільш поширених ендокринопатій у собак. У кішок патологія буває вкрай рідко, проте в останні роки діагностується частіше. Причиною гіперадренокортицизму (надлишкової продукції кортизолу) є пухлини гіпофіза (гіпофізарний гіперадренокортицизм), рідше – пухлини надниркових залоз. Статевої відмінності у захворюваності собак не відмічено, деяку схильність до хвороби мають пуделі, такси і малі тер’єри.

Гіперадренокортицизм діагностують за симптомами і результатами лабораторних досліджень. Типовими симптомами є поліурія, полідипсія, ожиріння зниження тонусу м’язів (собаки погано рухаються – пересування зв’язане, ніби на ходулях), алопеції. Шкіра тонка, на дотик холодна, суха, вразлива, гіперпігментована (відмерлі волосяні фолікули заповнені кератином і детритом). У хворих собак розвивається гіперпаратиреоз, і тому внаслідок гіперсекреції паратгормону і пригнічення синтезу 1,25(ОН)₂D₃ виникає остеолізис, що часто призводить до переломів кісток. Солі кальцію відкладаються в товщі дерми у вигляді білих плям.

Гіпоадренокортицизм діагностують значно рідше. Хворіють здебільшого самки (близько 70 %) молодого або середнього віку. Найчастіше хворіють датський дог, ротвейлер, португальський водолаз, пудель, тер’єр. Симптоми хвороби типові, але не специфічні (сонливість, депресія, м’язова слабість, анорексія, брадикардія). Діагноз підтверджується низьким рівнем кортизолу в сироватці крові (менше 50 нмоль/л), глюкози, підвищеним умістом калію (більше 6 ммоль/л) та АКТГ (більше 50 нмоль/л) за первинної патології. При вторинному гіпоадренокортицизмі АКТГ або не виявляється, або міститься його в плазмі дуже мало.

Щитоподібна залоза у собак видовжено-овальної форми завдовжки 1,3–5,2 см, масою 0,5–25,0 г, розташована в ділянці 2–3-го трахеальних кілець. Перешийок тонкий, часто відсутній. У собак діагностують гіпотиреоз, гіпертиреоз, аденому і рак щитоподібної залози.

Гіпотиреоз у собак буває уродженим і набутим. Біля 90 % усіх випадків гіпотиреозу виникають унаслідок первинної патології: тиреоїдиту, некрозу або атрофії щитоподібної залози, решта – зумовлена порушенням продукції ТТГ гіпофізом і ТРГ гіпоталамусом. Гіпотиреоз виникає переважно у собак до 6-місячного віку. Чистопородні собаки хворіють частіше. Статевої схильності не відмічено. Дуже рідко захворювання діагностуються в кішок.

Гіпотиреоз проявляється наступними симптомами: сонливість, швидка стомлюваність, збільшення маси тіла, інколи – підвищена чутливість до холоду, затримка розумового розвитку, тенденція до брадикардії. Розвивається облисіння, передусім на шиї, дорсальній поверхні хвоста (“щурячий хвіст”), пізніше – симетрично розташовані ділянки облисіння на кінцівках і голові, у деяких собак – лише на лицевому черепі. Класичним симптомом гіпотиреозу є мікседема: шкіра холодна на дотик, потовщена і набрякла. Ямка при натискуванні не утворюється. Мікседематозні зміни шкіри бувають особливо виражені на лобі, навколо очей і рота, надаючи тварині “трагічного вигляду”.

При лабораторному дослідженні приблизно в 70 % випадків виявляють гіперхолестеролемію (в нормі у собак 3,2–6,5 ммоль/л), зменшення кількості Т₃ і Т₄. На підставі результатів визначення холестеролу і Т₄ розраховують величину наступного коефіцієнта (К):К = 0,7 • С(Т₄) – С_хол;де С(Т₄) – уміст Т₄ в нмоль/л, С_хол – концентрація холестеролу в ммоль/л.

Якщо К < –4, діагноз гіпотиреозу вважається підтвердженим, а К > +1 означає, що щитоподібна залоза функціонує нормально.

Гіпертиреоз у собак діагностується вкрай рідко, розвивається при аденокарциномі щитоподібної залози, а в кішок він є найбільш поширеною патологією, наслідком гіперплазії щитоподібної залози (можливий у подальшому розвиток аденоми). При гіпертиреозі збільшується інтенсивність обміну речовин, тому зростає потреба в поживних речовинах. Проте кішки фізично не можуть поїдати ту кількість корму, яка може задовольнити збільшену потребу в поживних речовинах, внаслідок чого тварини втрачають масу тіла. Гіпертиреоз у кішок супроводжується посиленою перистальтикою кишечнику, тому часто розвивається діарея.

Прищитоподібні залози. У собак зовнішня залоза лежить краніально від щитоподібної або на її латеральній поверхні, часто під капсулою, внутрішня – на її медіальній поверхні. Довжина залоз 0,2–0,4 см. У крові клінічно здорових собак рівень паратгормону становить 18–122, а кішок – 0–38 пг/мл.

Гіперпаратиреоз є первинним і вторинним. Причина первинного – функціональна аденома прищитоподібних залоз, гіперадренокортицизм, стимуляція залози регуляторними поліпептидами, які виділяються не ендокринними залозами (псевдогіперпаратиреоз).

Вторинний гіперпаратиреоз – досить поширене захворювання у молодих собак, дуже рідко діагностується у кішок. Захворювання характеризується розвитком нефролітіазу, нефрокальцинозу, дифузної демінералізації кісткової тканини з переважанням остеопорозу, гіпокальціємії, гіпофосфатемії, підвищеною кількістю ПТГ і кальцитріолу [1,25(ОН)₂D₃] в крові. Здебільшого виникає при нестачі кальцію в раціоні та нирковій недостатності, коли зменшується виведення фосфатів нирками.

При гіпопаратиреозі розвивається гіпокальціємія. Найбільш частою причиною у кішок є помилкове видалення залози разом із щитоподібною, у собак – лімфоцитарний паратиреоїдит. Зниження секреції паратгормону супроводжується недостатнім засвоєнням кальцію і посиленим його виведенням нирками. Проявляється нападами тетанічних судом окремих груп м’язів, остеопорозом, зниженням умісту кальцію в сироватці крові та помірним збільшенням кількості неорганічного фосфору.

Підшлункова залоза. Клінічні відхилення, спричинені нестачею або надлишком глюкагону, у дрібних домашніх тварин не встановлені.

Стимуляція синтезу інсуліну у собак і кішок проходить по-різному. У собак збільшений рівень глюкози в крові стимулює секрецію інсуліну. У кішок, порівняно із собаками, є дві особливості вуглеводного обміну. По-перше, у них не відбувається блокування глюконеогенезу, тобто трансформації вільних амінокислот у глюкозу; по-друге, у печінці відсутній фермент глюкокіназа, функцією якого є трансформація глюкози у глікоген при надлишку глюкози в крові. У кішок внаслідок цих особливостей основна частина глюкози синтезується із амінокислот (глюконеогенез).

Цукровий діабет – досить поширене захворювання і в кішок, і в собак. Він небезпечний своїми ускладненнями. У більшості випадків первинний цукровий діабет у кішок та у всіх випадках у собак є інсулінозалежним. Основною причиною у собак вважається аутоімунне пошкодження острівців підшлункової залози і хронічний панкреатит. У кішок головною причиною ЦД вважається накопичення амілоїду в тканинах підшлункової залози, хоча участь аутоімунних пошкоджень також доведена. Вторинний ЦД у собак і кішок спричиняється ожирінням, гіпоадренокортицизмом, гіпотиреозом або акромегалією.

Інсулінома – це аденокарцинома острівців Лангерганса. Інколи зустрічається у собак і вкрай рідко – у кішок. Через підвищену концентрацію інсуліну розвивається гіпоглікемія, а внаслідок посиленого відкладення жиру – ожиріння.

У собак з неускладненим ЦД спостерігається поліурія і полідипсія, зниження маси тіла на фоні посиленого апетиту, сонливість. Розвиток перших симптомів проходить непомітно. Біля 40 % усіх собак з ЦД при першому зверненні до лікаря хворі на кетоз (проявляється нудотою, аноксією). При прогресуванні хвороби у собак розвиваються супутні хвороби – панкреатит, бактеріальна інфекція шкіри, слизових оболонок або сечовидільних шляхів. Поява катаракти – найбільш часте і тяжке ускладнення. Якщо процес формування катаракти почався, призупинити його неможливо. Через 18 місяців після постановки діагнозу на ЦД у 80 % собак виникають явні ознаки катаракти.