Артериальная гиперемия в головном мозге

Изменения кровотока типа артериальной гиперемии (см. раздел 9.1) возникают в головном мозге при резком расширении ветвлений пиальных артерий. Эта вазодилатация возникает обычно при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани, например, при повышении интенсивности обмена веществ (особенно в случаях появления судорожной активности, в частности в эпилептических очагах), являясь аналогом функциональной гиперемии в других органах. Расширение пиальных артерий может иметь место также при резком понижении общего артериального давления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий и становится еще более выраженным в процессе восстановления кровотока в ткани мозга после ее ишемии, когда развивается постишемическая (или реактивная) гиперемия.

Артериальная гиперемия в головном мозгу, сопровождающаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если гиперемия развилась в значительной части мозга), может приводить к повышению внутричерепного давления. В связи с этим наступает компенсаторное сужение системы магистральных артерий - проявление регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудистой системе мозга может намного превышать метаболические потребности его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы повреждены и обмен веществ в них понижается. В этих случаях кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью, и потому в венах мозга течет артериализированная (красная) кровь. Такое явление давно заметили нейрохирурги, назвав его избыточной перфузией мозга с типичным признаком - красной венозной кровью. Это показатель тяжелого и даже необратимого состояния головного мозга, которое часто заканчивается смертью пациента.

Отек головного мозга

Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения (рис. 9-11). С одной стороны, циркуляторные изменения в мозгу могут быть непосредственными причинами отека. Это имеет место при резком повышении кровяного

Рис. 9-11. Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов в развитии отека головного мозга

давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипертензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ишемическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структурные элементы мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности, распад крупных молекул белка) и появляется большое количество осмотически активных фрагментов макромолекул ткани. Повышение осмотического давления в мозговой ткани, в свою очередь, обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из кровеносных сосудов в межклеточные пространства, а из них внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают.

С другой стороны, изменения микроциркуляции в мозгу могут сильно влиять на развитие отека любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому возникновение артериальной гиперемии или венозного застоя крови в мозгу всегда способствует развитию отека, например, после черепно-мозговой травмы. Большое значение также имеет состояние гематоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в тканевые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, как, например, жирных кислот и т. д., которые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповрежденной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидратация их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов). Во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует за-

держке там воды, т.е. вызывает усиление отека мозга, вместо того чтобы его ослабить.

Кровоизлияния в мозг

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях (рис. 9-12). Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, наступающем обычно при значительном повышении внутрисосудистого давления (в случаях резкого подъема общего артериального давления и недостаточной его компенсации посредством констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление повышается внезапно, и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих условиях, являются значительные изменения структуры стенок сосудов, которые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного давления (например, в области артериальных аневризм).

Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, при таких кровоизлияниях в мозг в герметически замкнутом черепе повышается

Рис. 9-12. Причины и последствия кровоизлияний в головной мозг

давление, и деформируются окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга. Кроме того, излившаяся в ткань мозга кровь повреждает его структурные элементы содержащимися в ней токсичными химическими ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровождается тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т.д., такие кровоизлияния в мозг получили название инсульта (апоплексического удара).

Возможен и другой вид кровоизлияния в ткань мозга - без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Такие кровоизлияния происходят из микрососудов при значительных повреждениях гематоэнцефалического барьера, когда в ткань мозга начинают переходить не только составные части плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от инсульта этот процесс развивается сравнительно медленно, но также сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием отека мозга.

Прогноз состояния пациента в значительной степени зависит от того, насколько обширны кровоизлияние и вызываемые им последствия в виде отека и повреждения структурных элементов мозга, а также от локализации кровоизлияния в головном мозгу. Если повреждение ткани мозга оказывается необратимым, то единственной надеждой для врача и больного остается компенсация функций мозга за счет его неповрежденных частей.

ГЛАВА 10 ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare - воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa) (рис. 10-1). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах.

Воспаление может проявляться не только местными, но и общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса.

Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. С помощью воспаления обеспечи-

Рис. 10-1. Древние основы учения о воспалении (по Willoughby и Specter). Жар, покраснение, отек и боль приводят к нарушению функций

ваются локализация и элиминация воспалительного агента и (или) поврежденной под его воздействием ткани.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни.

На ранних этапах изучения воспаления доминировали теории Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

Рис. 10-2. И.И. Мечников (1845-1916). Лауреат Нобелевской премии 1908 г.

По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И.И. Мечников (1892) (рис. 10-2). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток - лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.

Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных защитных и

приспособительных явлений по мере эволюционирования воспалительного процесса, позволили И.И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И.И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.

В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений (Д.Е. Альперн, 1927). При некоторых видах воспаления (например, аллергическом) ацидоз не развивается либо выражен слабо (А.Д. Адо, 1935).

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, - некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества - медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору - рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924) первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени

их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией сосудов микроциркуляторного русла.

Д.Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарнонадпочечниковой) системами.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат. phlogosis - воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.

Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).