Кошки. Генетика и племенное разведение

• ВВЕДЕНИЕ

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ГЕНЕТИКИ

• Хромосомы и гены
• Гены и мутации
• Взаимодействие аллелей
• Регуляция работы гена

ЧАСТНАЯ ГЕНЕТИКА КОШКИ

• Пигментогенез и генетика окрасов
• Особенности племенной работы с группами окрасов
• Генетика длины и текстуры шерсти
• Генетика врожденных аномалий и наследственных заболеваний
• Ликвидация аномалий
• Наследование морфологических признаков

ПЛЕМЕННОЕ РАЗВЕДЕНИЕ

• Племенной отбор, или селекция
• Методы подбора производителей
• Системы племенного разведения
• Племенная документация
• Породообразование и выбор стратегии разведения

ВВЕДЕНИЕ

Массовое разведение породистых кошек в нашей стране насчитывает не более чем десятилетнюю историю. На нынешнем его этапе заводчики и фелинологи различных клубов и ассоциаций, перейдя от простого размножения кошек к профессиональному племенному разведению, все больше ощущают необходимость в специализированной и одновременно доступной литературе, где рассказывалось бы не только о правилах содержания различных пород, проведении выставок, но и о принципах и методах племенной работы.

Однако русскоязычных пособий по генетике кошки и тем более племенному делу катастрофически мало. Книга "Генетика кошки", выпущенная в 1993 году Новосибирским издательством "Наука" под редакцией П.М.Бородина и А.Н.Рувинского, хотя и представляет собой прежде всего научную монографию, а отнюдь не популярное пособие, может оказаться весьма полезной и фелинологам племенных центров, и владельцам кошачьих питомников. Книга обобщает сведения по эволюции и цитогенетике семейства кошачьих, популяционной, иммунологической и частной генетике домашней кошки. Вся эта информация отличается достоверностью и базируется на научных исследованиях, но, к сожалению, скрытые в ней возможности не всегда доступны пониманию заводчика, не являющегося специалистом в соответствующих областях науки.

Пожалуй, самое главное для фелинолога-практика в этой книге - наконец-то опубликованный на русском языке довольно полный список генов домашней кошки. До сих пор заводчики могли пользоваться лишь списком генов из книги Роя Робинсона, к сожалению, на русском языке не издававшейся, а опубликованные переводы другой фелинологической литературы почему-то ограничивались только генетикой окрасов. Слов нет, получение чистых окрасов - задача, конечно, важная, но все же далеко не всегда первостепенная в кошачьем бридинге. Однако в задачи научной монографии вовсе не входило обучение заводчиков способам применения этого списка генов.

Первой ступенькой к кошачьей генетике для начинающих заводчиков может послужить книга П.М.Бородина "Кошки и гены", изданная в Москве в 1995 году. В ней основные закономерности наследования признаков, механизмы работы генов рассмотрены на конкретных примерах применительно к кошкам и изложены весьма доступным и живым языком. "Кошки и гены" - не учебник генетики, и тем более не учебник по племенному разведению животных, а научно-популярная книга для широкого круга читателей. Разделы, посвященные собственно племенному разведению кошек и их породам, могут представлять интерес только для начинающих заводчиков, а изложенные сведения о методах селекции и подбора, оценке производителей по потомству и инбредном разведении являются азбукой племенной работы. Они представляют собой необходимый ознакомительный материал, однако далеко не любую рекомендацию автора (например, о системе ведения племдокументации) следует воспринимать как обязательную инструкцию.

Иностранная литература по этому вопросу, хотя и довольно обширна (в первую очередь следует назвать уже упоминавшуюся хрестоматийную "Genetics for cats breeders" Р. Робинсона), имеет свою специфику. А именно, вся эта литература ориентирована на исторически сложившийся западный тип племенной работы. Ведь в "странах Западной Европы и Америки племенным разведением декоративных животных занимаются в основном крупные питомники, насчитывающие не менее 10 производителей. Фелинологические клубы, ассоциации заводчиков в конечном счете осуществляют только общую координацию программ разведения внутри каждой породы.

Естественно, российская организация работы с породистыми кошками в нынешнее время весьма отличается от западной.

Может показаться, что для успешного разведения породистых кошек вполне достаточно, во-первых, располагать списком генов (узнать о наследовании которых можно даже из школьного учебника) и, во-вторых, знать, общие правила и методы разведения, почерпнутые хотя бы из сельскохозяйственных пособий. Однако на практике такого уровня знаний оказывается совершенно недостаточно для объяснения "неожиданно" полученных результатов разведения - необходимы знания общих принципов неменделевской генетики и механизмов работы генов.

Разумеется, в крупном стабильном питомнике достаточно придерживаться одной, оказавшейся успешной, стратегии разведения.

Однако, когда заводчик вынужден ограничиваться 1-2 производителями, вся племенная работа с самыми разными породами, при нестабильности их поголовья, ведется фелинологами клубов или племенного центра. Необходимо понимание основных закономерностей наследственности и изменчивости и для групп заводчиков, вырабатывающих стратегию разведения новых пород. И наконец, сведения по частной генетике кошки настолько неполны, что обнаруживаемые в разведении эффекты часто невозможно соотнести с заведомо известными данными. Приходится пытаться реконструировать путь возможного происхождения и последствий таких эффектов опять-таки на основе общегенетических закономерностей.

Именно потому настоящее пособие — не список готовых рекомендаций по разведению тех или иных пород или окрасов, а скорее методическая разработка по использованию знаний о наследственных механизмах в племенной работе с конкретными популяциями.

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ГЕНЕТИКИ

ХРОМОСОМЫ И ГЕНЫ

Почти каждая клетка живого организма обладает полным набором генетической информации о нем — так называемым геномом. Основная часть генома сосредоточена в особых структурах клеточного ядра - хромосомах. Только- крайне малая часть генома представлена неядерными структурами. Каждая из хромосом представляет собой особым образом пространственно организованный комплекс из дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и белков. Число, форма и структура хромосом специфичны и постоянны для каждого вида живых организмов — это так называемый хромосомный видовой набор. В половых клетках — сперматозоидах и яйцеклетках — хромосомный набор одинарный, то есть каждая хромосома представлена в единственном экземпляре. Зато все остальные, соматические клетки организма обладают двойным набором, когда каждая из хромосом имеет свою пару. Такие пары хромосом называются гомологами.

Хромосомный набор домашней кошки состоит из 19 пар хромосом. Из них восемнадцать — полные гомологи (так называемые аутосомы), а вот последняя пара половых хромосом может быть представлена как одинаковыми хромосомами XX — у самки, так и различными — X и Y — у самца.

Понять, почему все клетки организма, кроме половых Т, обладают двойным набором хромосом, нетрудно. В процессе оплодотворения сливаются две половые клетки, каждая из которых несет одинарный набор. Следовательно, новообразованный организм получает одну хромосому из гомологичной пары от матери, а другую — от отца (рис.1).

Образование половых клеток с одинарным набором хромосом следует рассмотреть более детально. Молекула ДНК способна производить собственную копию — реплицироваться. Именно это и происходит при любом делении (то есть размножении) клеток. Первоначально образуются клетки с четверным набором хромосом. В процессе деления половинки удвоенной хромосомы одновременно с делением ядра и цитоплазмы расходятся по двум новым клеткам: двойной хромосомный набор восстанавливается.

Однако при образовании половых клеток (гамет) процесс деления генетического материала отличается от обычного. Вначале, как и при простом делении клеток, происходит репликация молекул ДНК, затем гомологичные хромосомы попарно соединяются по всей длине; при этом они могут взаимно обмениваться фрагментами (это называется кроссинговером, или рекомбинацией). В новообразующуюся клетку расходятся не половинки хромосом, а целые гомологи - по одному из каждой пары.

После этого, но уже без повторного удвоения ДНК, следует такое же, как и у обычных клеток, деление, в результате которого возникают половые клетки с одинарным набором хромосом.

Таким образом, со сменой поколений происходит непрерывное перераспределение отцовских и материнских хромосом - а значит, и заключенной в них генетической информации.

Хранилищем этой информации является макромолекула ДНК. "Строительные блоки" для цепочки ДНК - это чередующиеся органические соединения - аденин, гуанин, цитозин и тимин, соединенные с углеводом дезоксирибозой и остатком фосфорной кислоты (каждое такое сочетание носит название нуклеотида).

В каждой молекуле ДНК две такие цепи, состоящие из множества нуклеотидов, объединены в двойную спираль при помощи водородных связей. Связи образуются только между подходящими друг к другу (комплементарными) соединениями - аденин связывается с тимином, а гуанин - с цитозином. И никак иначе! Именно в силу такой комплементарности оснований ДНК и способна к самовоспроизведению: при помощи белков, служащих катализаторами (ферментов), на каждой цепи ДНК из свободных нуклеотидов может достраиваться еще одна цепь.

То, что за передачу тех или иных признаков отвечают гены, ныне известно всем. Однако что же это такое - гены? В наиболее примитивном варианте можно сказать, что гены - это фрагменты цепи ДНК. При этом каждый ген занимает совершенно определенный участок на определенной хромосоме (локус), а значит, благодаря парности хромосом каждый ген организма представлен в двух экземплярах (рис.2).

Можно подумать, что каждому признаку непосредственно соответствует один определенный ген. Однако это далеко не так. Путь от гена до признака — длительный, сложный и деликатный процесс, включающий несколько стадий (рис.3).

Строго говоря, ген действительно представляет собой фрагмент ДНК, в котором закодирована информация о строении какого-либо белка — структурного, то есть строительного, или регуляторного, или фермента. Именно структура и свойства белков определяют в конечном итоге формирование признаков.

Белок, как и нуклеиновая кислота, — соединение высокомолекулярное, только чередуются в нем не нуклеотиды, а другие органические соединения — аминокислоты.

Последовательность чередования нуклеотидов в ДНК определяет порядок чередования аминокислот в белке, а значит, и его свойства. Определяет, впрочем, не непосредственно. Первым шагом на пути формирования признака будет "переписывание" (транскрипция) последовательности нуклеотидов ДНК с ее отдельных участков (то есть генов) в форме рибонуклеиновой кислоты — РНК. Вместо углевода дезоксирибозы в РНК содержится рибоза, а вместо тимина — урацил.

Транскрипция происходит по тому же принципу, что и удвоение ДНК, — на каждом информативном отрезке ДНК синтезируется цепочка комплементарных нуклеотидов.

Образовавшаяся информационная, или, как ее еще называют, матричная, РНК отделяется от ДНК-цепи. Теперь нуклеотидная последовательность РНК служит непосредственной основой для синтеза белка, или, иными словами, представляет собой непрерывный универсальный генетический код. Согласно этому коду, каждой из 20 аминокислот, которые могут входить в состав белка, соответствуют определенные последовательности из трех нуклеотидов на РНК (так называемый кодон). Синтез белка может начаться только от стартового кодона А1Ю (то есть чередование нуклеотидов аденин-урацил-гуанин), соответствующего аминокислоте метионину, а закончиться только на бессмысленных кодонах, не имеющих соответствия среди аминокислот. Образовавшиеся таким образом — между стартовым и бессмысленным кодонами — белковые цепи будут определять признаки организма, или формируя его структуры, или управляя процессами обмена веществ в качестве ферментов.

 

ГЕНЫ И МУТАЦИИ

В предыдущей главе геном рассматривался как нечто стабильное и неизменное. Однако если бы это действительно было так, то не было бы не только каких-то кошачьих пород, но и эволюции вообще. Наследственность и изменчивость - две стороны одного процесса. И основным поставщиком генетической изменчивости являются, конечно, мутации.

"Мутация" в обывательском смысле часто определяется как уродство. Но далеко: не всякий мутант — урод, и не всякий урод обязательно мутант. Если мутация оказывается несовместимой с жизнью (летальной) или неблагоприятной, она "выбрасывается" из популяции за счет естественного или искусственного отбора, если же она, наоборот, дает какие-то преимущества ее носителю - то закрепляется и передается потомству.

 

В общих чертах мутацию можно понимать как устойчивое нарушение количества или качества наследственного материала относительно того варианта, который наиболее распространен у данного вида.

 

Что такое изменение количества генетического материала? Чаще всего это увеличение или уменьшение количества хромосом (плоидности) — или всего набора (например, тройной вместо двойного), или отдельных хромосом. Мутации с увеличением всего геномного набора у кошек неизвестны, да и вообще у млекопитающих почти не встречаются. Редки у кошек и мутации по увеличению или уменьшению числа отдельных хромосом, за исключением половых. Описано много кошек, имевших тройной набор половых хромосом XXY, при общем количестве хромосом 39 вместо 38. Известен и обратный случай - уменьшение набора до 37 хромосом при единственной Х -хромосоме (моносомия по X) у бирманской кошки. Как правило, такие животные оказываются стерильными, хотя и жизнеспособны. До сих пор отмечен только один случай трисомии по неполовой хромосоме (аутосоме), ведущий к гибели эмбриона. В целом, нарушение числа хромосом и их значительные структурные перестройки (выпадение или поворот на 180 больших фрагментов ДНК, обмен значительными участками с негомологичными хромосомами) не имеют практического значения для фелинологов, так как оканчиваются гибелью эмбрионов или стерильностью взрослых особей.

 

Основное значение в процессе племенной работы, породообразовании, как и в эволюции, имеют мелкие генные и хромосомные мутации. Средняя спонтанная частота таких мутаций составляет около 10 (то есть 1 на 1000000) для отдельного локуса.

 

Учитывая количество генов в геноме, можно сказать, что почти любая половая клетка несет изменение в какой-то части ДНК.

 

Такие изменения можно подразделить по механизму на выпадение (делецию) или удвоение (дупликацию) одного или целого ряда нуклеотидов, их переворот (инверсию) или обмен местами (транслокацию)(рис.4).

 

Последствия таких изменений могут быть весьма разнообразными. В первую очередь это зависит от того, в какой части ДНК они произошли — в самих генах или не-генных (иногда называемой неинформативными) участках.

Допустим, изменение произошло в гене - тогда его проявление будет зависеть от того, насколько важен этот ген для организма. Поскольку очень многие, даже мелкие мутации, могут оказаться летальными, те гены, которые обеспечивают жизненно важные для организма обменные процессы, многократно повторяются в геноме - с целью создания дополнительной защиты. Вообще частоты возникновения мутаций в разных участках генома различны: есть более консервативные и более мутабильные фрагменты.

 

Результат действия этих разных по типу мелких мутаций внутри гена — изменение генетического кода. Например, если смысловой кодон замениться на бессмысленный, то есть сигнал окончания транскрипции, то не будет образовываться полноценного белка. Если изменится стартовый кодон — белок вообще не сможет образоваться. Замена хотя бы одного нуклеотида в кодоне приведет к замене аминокислоты в образующемся белке, а это значит, что он будет обладать совсем иными свойствами по сравнению с исходным. Выпадение одного нуклеотида из генной цепочки приведет к "сдвигу рамки" - тройные кодоны будут читаться совсем не так, как были бы должны, следовательно, образуется принципиально иной белок... И так далее. Последствия генных мутации "на уровне "неинформативной" ДНК тоже не так безобидны, как можно было бы ожидать; ниже они будут рассмотрены более подробно, а сейчас обратимся только к собственно генным изменениям.

 

Известно, что частота мутаций иногда превышает естественный уровень на несколько порядков. Прежде всего, такое повышение может быть обусловлено мутагенами — химическими веществами, лекарственными препаратами, радиацией, ультрафиолетовым излучением. Но все-таки далеко не все мутанты — "дети Чернобыля". Зачастую повышение мутабильности генов связано не с загрязнением окружающей среды, а с совершенно иными факторами. Даже самый процесс одомашнивания животных может являться мутагенным фактором.

 

Это было показано в знаменитых опытах академика Беляева по одомашниванию лисиц. В каждом поколении лис исследователи отбирали для разведения животных, не проявлявших агрессивности по отношению к людям. Через несколько поколений этого отбора в популяции домашних лисиц появились такие признаки, как белая пегость, вислоухость, закрученный в колечко хвост.

 

Всякий организм представляет собой целостную систему, все физиологические процессы которой находятся в динамическом равновесии. Отбор животных по поведению одновременно явился отбором по определенному гормональному спектру и биохимии нервной системы. Генетикам известно, что направленный, движущий отбор по, каким-то признакам (не только по поведению) способен спровоцировать появление в популяции неспецифических (то есть не связанных с селективным признаком) мутаций. Правда, показана эта закономерность на плодовой мушке, а не на кошке, но не исключено, что окажется справедлива и для последней. Эти неожиданные эффекты возникают потому, что всякий признак контролируется не одним геном, а целостной, находящейся в равновесии генной системой. И когда в результате движущего отбора возрастает выраженность признака, это означает, что изменяются дозы и активности всех генов системы. А такое изменение грозит дисбалансом в работе всего генома, нарушаются взаимосвязи генных комплексов и возникают "ошибки" генетического кода.

 

Теоретически вспышка мутабильности такого рода возможна в каком-либо крупном питомнике, работающем с использованием инбридинга и при интенсивном отборе.

 

Известны, впрочем, и другие случаи спонтанного увеличения частоты мутаций — так называемые "мутационные взрывы". Иногда этим выражением характеризуют ситуацию, сложившуюся в фелинологическом мире в 50-60е годы.

Действительно, эти годы отмечены появлением нескольких мутаций, давших начало новым породам: корниш- и девон-рексы, балинезы и сомали, канадские сфинксы и шотландские фолды.

 

Понятие мутационного взрыва разработано опять-таки в применении к излюбленному объекту генетиков, плодовой мушке дрозофиле, и неизвестно еще, можно ли его отнести к млекопитающим. "Взрывы" эти возникают, как правило, в строго определенных генах и связаны с деятельностью мобильных, то есть способных к перемещению между хромосомами, фрагментов ДНК. Такие элементы заключают в себе информацию, позволяющую им самопроизвольно "вырезаться" из одного участка хромосомы и "вставлять" себя в другой. Встраиваясь в области, прилегающие к какому-нибудь гену, они провоцируют изменения в нем. Причины мутационных взрывов (возникающих, кстати, почти одновременно в нескольких удаленных друг от друга популяциях) до сих пор точно не изучены. Многие исследователи полагают, что такие вспышки мутабильности возникают вследствие вирусных заболеваний (вирусы, как и мобильные элементы ДНК, способны встраиваться в геном организма). Трудно сказать, была ли ситуация с породообразованием 50-х гг. "мутационным взрывом" или только взрывом интереса к кошачьим мутациям. Нам неизвестно, была ли в 50-е годы отмечена массовая вспышка вирусного заболевания, охватившая по крайней мере два континента. Да и какой-либо закономерности в том, какие именно гены мутировали у кошек в те годы, вроде бы не наблюдалось.

 

Как уже было сказано, существует ряд принципиально важных для организма генов, обеспечивающих основные процессы жизнедеятельности - такие гены наиболее консервативны, то есть представлены наибольшим числом копий. Это многократное дублирование позволяет части генных копий накапливать мутационные изменения и передавать их по наследству. Наличие вредных мутаций в отдельных копиях генов никак не сказывается на здоровье всего организма. Если же в них возникнет новая, более благоприятная, чем прежняя, комбинация, эта изменения копия гена с течением поколений станет основной в геноме вида. Что же касается не столь значимых для жизнедеятельности организма генов, то мутационный процесс постоянно создает их новые вариации, нередко закрепляющиеся, тем более при искусственном отборе.

 

Вариации одного и того же гена носят название аллелей. Образуемые разными аллелями одного гена белки частично отличаются по своей структуре и функции, но определяют в конечном итоге проявление (или отсутствие) одного и того же признака. Итак, реально гены существуют как аллельные варианты.

Поскольку за счет парности хромосом каждый ген представлен в организме, так сказать, дважды, его аллельные варианты, занимающие идентичные локусы в этих хромосомах, могут или совпадать, или быть различными. В первом случае организм называется гомозиготным по данному гену, во втором - гетерозиготным. Двумя основополагающими принципами - перераспределения генетического материала в поколениях и аллельности генов - и объясняются знаменитые законы Менделя.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АЛЛЕЛЕЙ

 

Имея представление о том, что такое аллели, легко объяснить первые законы генетики — три закона Менделя.

Впрочем, самим Грегором Менделем они были выведены во второй половине прошлого века чисто эмпирически на основе результатов проведенных им скрещиваний растений.

 

Первый закон - так называемый закон единообразия первого поколения при скрещивании чистых форм.

Используем в качестве примера скрещивания таких партнеров: кота и кошку, различающихся по окрасу: кот черный, а кошка - сиамского, или гималайского окраса - сил-пойнт. Причем в обозримом прошлом все их предки имели тот же окрас, то есть оба партнера являются гомозиготными по аллелям интересующего нас гена. Все котята потомки от такого скрещивания будут одинаково черными. Почему?

 

Сделаем небольшое отступление. Генетическая информация, заложенная в организме, называется генотипом, а ее внешнее проявление - фенотипом. В конкретных случаях часто говорят о генотипе, имея в виду не весь геном, но какой-то отдельный ген или группу генов. Фенотип определяется генотипом прежде всего за счет взаимоотношения аллелей, входящих в состав первого. Каждый обнаруживаемый у животных или человека ген получает свое название, а для обозначения аллелей этого гена используют одну-две начальные буквы его английского наименования (например, White -доминантного белого окраса, чей аллель может быть обозначен как W). Сиамский, или гималайский окрас - это вариант неполного альбинизма (акромеланизма), вызванный мутацией в локусе гена Colour.

 

Один из аллелей этого гена обеспечивает равномерный полностью развитый окрас, и, как показывают результаты скрещивания, его проявление у потомства преобладает. Такой аллель называется доминантным, и его символ изображается прописной буквой С. Другой аллель - сиамского окраса - является рецессивным (подавляемым) по отношению к С и обозначается строчной буквой " с " с надстрочным символом “ s ”

 

Итак, родительские особи были гомозиготные по разным аллелям локуса Colour: кот - СС, а кошка - сs сs (рис.5). Каждый из них может давать только один тип половых клеток (в отношении данного гена, разумеется): сперматозоиды, несущие С, и яйцеклетки, несущие сs.

 

При объединении этих гамет в новый организм возможен только один вариант генетического набора Ссs то есть все котята будут и гетерозиготные, и единообразны внешне.

 

Взаимодействие аллелей по типу доминантность - рецессивность наиболее распространено. На уровне механизма действия генов это явление можно объяснить различной активностью образующихся белков (особенно регуляторных): более активные формы будут иметь внешнее выражение, а менее активные или неактивные вовсе не проявятся. Часто аллели, определяющие последние типы белков, называют гипоморфами или аморфами. Если же активность белков примерно равна, можно встретиться с явлением промежуточного наследования. В том же локусе Colour существует еще один аллельный вариант – сb определяющий в гомозиготе другой акромеланистический окрас — бирманский, с незначительным осветлением корпуса и золотистыми глазами. В гетерозиготе с аллелям С (аллелей одного гена у одного организма только пара) сb ведет себя как рецессивный, а вот в сочетании c сs обуславливает промежуточный, тонкинский окрас — более светлый, чем бурма, но темнее сиамского, и специфический зелено-голубой цвет глаз. Тем не менее при скрещивании гомозигот cb cb и cs cs потомство будет опять-таки однородно по окрасу и генетически гетерозиготно - cb cs.

 

Вернемся, однако, к черным котятам, полученным от скрещивания черного кота и сиамской кошки. Если скрестить таких потомков между собой, то во втором поколении, при преобладании черных, появятся и котята сиамского окраса. При достаточно большой выборке можно заметить, что первых примерно втрое больше, чем вторых.

При скрещивании гибридов первого поколения между собой в потомстве второго поколения наблюдается закономерное расщепление по определяемому этим геном признаку.

Это и есть второй закон Менделя, или закон расщепления.

 

В самом деле, каждый из гетерозиготных потомков образует два типа гамет: несущие аллель С или аллель cs. При их объединении могут возникать различные комбинации: две подобные родительским — Ссs, и оба исходных гомозиготных сочетания – СС и cs cs. Итак, генетическое расщепление во втором поколении выглядит как 1:2:1, хотя внешне и выражается как 3:1. При промежуточном наследовании генетическая основа и внешнее ее проявление будут - одинаковы - 1:2:1.

 

Для иллюстрации третьего закона Менделя используем для исходного скрещивания животных того же окраса, однако предположим, что у черного кота шерсть короткая, а у кошки — длинная. Длина шерсти определяется геном локуса Long; его доминантный аллель L определяет короткую, а рецессивный l - длинную шерсть. Опять-таки примем, что родители гомозиготны по исходным генам: генотип кота можно записать как CC LL, генотип кошки - cscs ll. Гены, определяющие эти признаки, относятся к разным локусам, а это значит, что у каждого из родителей будут образовываться половые клетки только одного типа(рис.6).

 

Все котята первого поколения пойдут в отца — такие же черные и короткошерстные. И гетерозиготные по обоим генам – Ccs Ll. А вот котята второго поколения (от скрещивания этих потомков исходной пары) будут уже четырех типов: больше всего короткошерстных черных, примерно поровну — короткошерстных сил-пойнтов и длинношерстных черных, и совсем мало - длинношерстных сил-пойнтов. Если просчитать значительное количество таких потомков (более 64), то получится примерно такое соотношение: 9 черных короткошерстных: 3 черных длинношерстных: 3 сиамских короткошерстных: 1 сиамский длинношерстный. То есть для каждого признака: окраса и длины шерсти соблюдается то же соотношение - 3: 1 (12 черных: 4 сиамских, 12 короткошерстных: 4 длинношерстных). Получается, что признаки наследуются как бы независимо друг от друга.

 

Третий закон Менделя звучит так: аллели каждого гена распределяются в потомстве независимо от аллелей другого гена.

Почему это происходит? Дважды гетерозиготные особи первого поколения могут образовывать четыре типа половых клеток: CL Cl csL csl, а объединяются эти гаметы при оплодотворении равновероятным и случайным образом. Чтобы было проще рассчитать варианты, возникающие при таком объединений, пользуются так называемой решеткой, или таблицей Пеннета, в которой по горизонтали откладываются все варианты гамет одного из родителей, а по вертикали - другого (в рассматриваемом случае гаметы родителей одинаковых типов). На пересечении в каждой клетке записывается образующийся при данной комбинации половых клеток генотип потомка, а на его основе уже определяется фенотип (табл.1).

А что получится, если скрестить того же черного кота с кошкой голубого сиамского окраса (блю-пойнт)? Вроде бы обе характеристики относятся к одному и тому же признаку - окрасу. В первом поколении, понятно, все потомки останутся черными. А вот при скрещивании их между собой, кроме ожидаемых черных и блю-пойнтов, появятся и чисто-голубые, и сил-пойнты. При этом распределение окрасов у этих котят будет соответствовать третьему закону Менделя. Получается, что голубой окрас наследуется независимо от сиамского? Это действительно так. Голубой - осветленный - окрас возникает в результате действия рецессивного аллеля d из совсем другого локуса - Dilution, никакого отношения к локусу Colour не имеющего. Аллель d в гомозиготной форме вызывает осветление любого окраса - черного в голубой, красного в кремовый, сил-пойнта- в блю-пойнт...

 

Доминантный аллель D обеспечивает интенсивный окрас. Так что генотипы родительских особей следует записывать как CC DD (для кота) и cscs dd (для кошки), а их потомков - как двойных гетерозигот: Ccs Dd (рис.7)

 

Соответственно может быть составлена и решетка Пеннета (табл.2).

 

Стало быть, такой "признак", как окрас, в реальности определяется не геном одного локуса, а многими генами, рассматривать которые можно только в парных сочетаниях (белый - цветной, пегий - без белых пятен, интенсивный - осветленный).

Однако, если бы вся наследственность подчинялась только менделевским законам, вся племенная работа свелась бы к элемент тарным арифметическим подсчетам. Как говорят генетики, Менделю в: свое время очень повезло, что он случайно начал работу со столь; просто наследуемыми генами. Уже упоминавшееся ограничение двух; из этих законов — то, что они справедливы только при больших выборках.

 

Признание генетиками менделевских законов и попытки применить их к различным организмам показали, что существуют и более значительные ограничения. Причем первым было обнаружено отклонение от третьего закона — так называемое сцепление генов. В самом деле, если при дигибридном скрещивании гены, по котором гомозиготны родители, находятся на разных парных хромосомах, в процессе перераспределения (формирования половых клеток и оплодотворении) эти Пары хромосом как бы независимы друг от друга. Ну а если оба гена расположены на одной хромосоме? Их аллели будут наследоваться вместе, то есть сцеплено - и никакого "независимого наследования" признаков в потомстве второго поколения не будет, а будут наблюдаться исключительно или преобладать только родительские комбинации признаков. Причем чем ближе друг к другу расположены локусы таких генов, тем меньше потомков будет нести отклонения от родительских пар признаков. Казалось бы, таких "отклоняющихся" потомков вообще не должно быть. Однако в процессе деления при образовании половых клеток есть стадия, на которой гомологичные хромосомы обмениваются участками. Чем больше расстояние на хромосоме между двумя локусами генов, тем больше вероятность, что между ними произойдет такой обмен – кроссинговер(рис.8).

 

Гены, находящиеся на значительном удалении друг от друга, вообще ведут себя как не сцепленные, и наоборот, тесно сцепленные гены обычно наследуются как единое целое. Основываясь на частоте появления в потомстве "отклоняющихся" особей, можно рассчитать, насколько далеко друг от друга расположены на хромосоме те или иные гены. Таким образом составляют так называемые генетические карты разных видов животных. У кошек к настоящему времени мало изучены группы сцепления генов (во всяком случае, тех, которые в первую очередь интересуют заводчиков). Однако, работая с новыми мутациями, список которых постоянно пополняется, рано или поздно фелинолог может столкнуться с этим явлением.

 

Другой случай отклонения от законов Менделя тоже связан со сцеплением: так называемым сцеплением с полом.

Попробуем скрестить черного кота с красной кошкой.(Разумеется, как и в предыдущих случаях, будем считать, что оба родителя гомозиготны по интересующему нас гену красного окраса, не принимая в расчет другие гены; фактически альтернативной парой признаков будет: красный - не красный (условно - черный)).

Никакого единообразия в первом поколении не наблюдается: все котики - красные, все кошечки - черепаховые, черно-красные. Если поставить обратное (реципрокное) скрещивание: красный кот и черная кошка, то все котята-самцы будут черные, а самки - опять-таки черепаховые (рис.9).