Нарушения двигательной активности желудка

 

Формы нарушения и основные проявления	Механизмы возникновения или клинические примеры
1. Повышение моторной активности - сопровождается болевыми ощущениями, замедлением эвакуации пищевых масс из желудка.	§ при язвенной болезни, гастритах. § при патологических висцеро-висцеральных рефлексах. § при повышении кислотности желудочного сока. § при пилороспазме. § при стимуляции блуждающего нерва.
2. Понижение моторной активности - сопровождается появлением тяжести в эпигастрии после еды. Застаиваясь в желудке, пищевые массы подвергаются брожению и гниению, что создает предпосылки для инфекционно-токсических поражений пищеварительного тракта, грубым нарушениям пищеварительной системы в целом.	§ послеоперационный период (постваготомический синдром). § инфекционные заболевания. § алиментарная дистрофия. § опущение желудка. § расстройство нервной регуляции моторики (идиопатический гастропарез, нервная анорексия). § диабетическая нейропатия. § стимуляция симпатической нервной системы.

 

23.6. Патофизиология язвенной болезни

 

Язвенная болезнь - совокупность разных по происхождению болезней, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозии в слизистой оболочке, чаще всего, двенадцатиперстной кишки и желудка.

Согласно современным представлениям гастродуоденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных возможностей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

Факторы агрессии	Механизмы действия
1. Отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессовые, неврозогенные влияния на организм	- являются пусковым механизмом в патогенезе. Дезинтегрируя вегетативную нервную систему вызывают: Повышение секреции и кислотности желудочного сока. Длительный спазм сосудов и мышц желудка и кишечника. Дистрофический процесс в слизистой оболочке.
2. Высокая концентрация соляной кислоты и пепсина	- по современным представлениям является главным фактором, вызывающим деструкцию слизистой оболочки. Поэтому любое влияние увеличивающее концентрацию соляной кислоты - фактор агрессии.
3. Факторы агрессии; Гиперхлоргидрия	наблюдается: · при увеличении количества париетальных клеток · при избыточной стимуляции секреции соляной кислоты, например, при повышении тонуса вагуса, при гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона при повышении чувствительности париетальных клеток к действию стимуляторов) · при недостаточной ингибиции секреции соляной кислоты: дефиците секретина (атрофия слизистой кишечника), соматостатина, недостаточности механизма саморегуляции пепсиногена, который под действием соляной кислоты переходит в пепсин происходит при повышении тонуса симпатической нервной системы, действии никотина.
4. Helicobacter pylori	- вырабатывает лизирующие ферменты, разрушающие защитный слой слизи. - вырабатывает цитотоксины с прямым повреждающим энтероциты действием. - стимулирует гастральные Т-лимфоциты к повреждению эпителиоцитов. - вызывает воспаление и фагоцитарную реакцию, которая через медиаторы воспаления (интерлейкины, лизосомальные гидролазы, фактор некроза опухоли) повреждает эпителиоциты.
5. Нестероидные противовоспалительные препараты	- уменьшение цитопротективных свойств слизистой оболочки вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке за счет торможения активности циклооксигеназы.
6. Курение	- снижение экзокринной функции поджелудочной железы (уменьшение выведения щелочного секрета в двенадцатиперстную кишку и уменьшение концентрации бикарбонатных анионов). - уменьшение тонуса пилорического сфинктера и увеличение выброса кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. - увеличение секреции пепсиногена-1.
7. Кортикостероиды при длительной фармакотерапии или пролонгированных стресс-реакциях	- тормозят репаративные процессы в желудочном эпителии. - увеличивают чувствительность адренорецепторов к эндогенным катехоламинам, приводя к спазму резистивных сосудов желудка и ишемии слизистой.
8. Гипергастринемия, а также увеличение других гастроинтестинальных гормонов (например, холецистокинина), увеличение гистамина; уменьшение простагландина Е2; генетически обусловленное увеличение массы обкладочных, энтерохромафинных клеток и мн. др.	- повышают кислотно-агрессивную активность желудочного сока.

 

Факторы защиты	Механизмы действия
1. Слизь и бикарбонатные анионы	- секретируются эпителиоцитами слизистой, создавая pH непосредственно над клеткой равной pH артериальной крови.
2. Снижение электропроводимости апикальной мембраны эпителиоцитов	- предотвращение деструкции клетки за счет уменьшения мембранного потенциала.
3. Выведение протонов через базолатеральную мембрану эпителиоцитов	- предотвращение попадания протонов в просвет желудка и, соответственно, уменьшение агрессивности желудочного сока.
4. Нормальная микроциркуляция	- выведение протонов из стенки желудка в кровь при их проникновении через защитный слизистый барьер.
5. Простагландины желудка	- увеличение объемной скорости тока крови по микрососудам, стимуляция секреции слизи и бикарбонатных анионов эпителиоцитами.
6. Регенерация	- полное обновление эпителия гастродуоденальной зоны происходит в течение 2 – 6 дней. Небольшие повреждения слизистой могут восстанавливаться в течение 15 –30 минут, но не за счет деления клеток, а в результате их движения из крипт желез вдоль базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия.