Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Метаболические основы развития аритмий сердцаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
¯ активация ПОЛ мембран ¯ свободных радикалов жирных кислот ¯ ¯ нарушение функции сарколеммы нарушение мембран митохондрий ¯ ¯ ¯ ¯ проницаемости угнетение активация аденилатциклазы разобщение активности внутриклеточного цАМФ окисления и Na+-,K+-АТФазы фосфорилирования активация функционирования ¯внутриклеточной медленных Са2+ каналов анаэробного ¯синтеза АТФ и внеклеточной гликолиза концентрации К+ входящего Са2+-тока лактата дефицит энергии активация фосфолипаз внутриклеточный дальнейшее расщепление ацидоз угнетение активности мембранных Na+-,K+-, Са2+-АТФазы фосфолипидов
свободных жирных кислот
18. Артериальные гипертензиИ и гипотензии
18.1. Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/80 мм рт.ст. Артериальная гипертензия (АГ) Первичная вторичная, или эссенциальная симптоматическая: (гипертоническая почечная, болезнь) эндокринная и.т. д (90-95%) (5-10%)
АД= МОК х ОПСС
Увеличение сердечного выброса (МОК) происходит: · При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эффекты. · При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК) - нарушении выделительной функции почек; - гипернатриемии; - истинной гиперволемии; - избыточной секреции минералокортикоидов.
К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят: - возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами; - избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ); - гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов; - нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).
Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов. В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа +- К+ - АТФ- азы и Са2+ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа + и Са2+, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол. В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.) Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином. Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска.
Факторы риска
Экзогенные: Эндогенные: - гиподинамия; - - эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность; - хроническая гипоксия; - пожилой возраст - загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов; среды тяжелыми металлами - ожирение; (свинец, кадмий): - эндокринные расстройства - избыточное потребление поваренной соли (Nacl); - воздействие интенсивного шума - вредные привычки (алкоголь, курение).
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ) Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распространена почечная гипертензия. 18.3.1. Почечная АГ
Ренопривная Реноваскулярная или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)
· Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.
Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)
Патогенез: Уменьшение паренхимы почек Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды (простагландины А, Е, кинины, ингибиторы ренина) преобладание вазопрессорных ОЦК влияний
повышение АД · Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез: Ишемия почек Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона Спазм сосудов реабсорбции натрия в канальцах почек
секреции АДГ чувствитель ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек к вазопрессорным веществам периферического сопротивления сосудов Обьема циркулирующей крови артериального Сердечного выброса давления 18.3.2. Эндокринные АГ
- При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии. - При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)
Катехоламинов
преимущественно преимущественно адреналина норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче- (опухоль в симпатических ганглиях) чников)
сужение сосудов увеличение силы и частоты сердечных сокращений периферического ишемия почек сопротивления активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы МОК артериального давления
- Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)
Альдостерона Реабсорбции Na+ в канальцах почек
чувствительности гипернатриемия сосудов к вазопрессорным веществам отек эндотелиальных синтеза клеток АДГ сужение ОЦК сосудов
артериальная гипертензия
· При гипертиреозе Тироксина и трииодтиронина Силы и частоты сердечных сокращений МОК Артериального давления (систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)
18.4. Осложнения АГ:
Сосудистые: -расслаивающая аневризма - разрыв аорты .
Мозговые: Сердечные: Почечные: - Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз; - Отек; левого желудочка; - хроническая - Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность. - Кровоизлияния; недостаточность; - Энцефалопатия; - Ишемия и инфаркт миокарда; - отек легких.
Артериальная гипотензия Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью. Артериальная гипотензия Острая: Хроническая:
- Шок; - пороки сердца; - Коллапс; - кардиомиопатии, - Обморок; - гепатиты, -микседема, - Аддисонова болезнь, - желтухи, - болезни крови (анемии, лейкозы), - длительное голодание, - хроническая интоксикация организма;
В патогенезе имеют значение: 1. угнетение сократительной функции сердца 2. уменьшение объема циркулирующей крови. 3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.
Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, b-адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.).
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-11; просмотров: 157; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.231.160 (0.008 с.) |