Газовая эмболия легочной артерии и церебральных сосудов

Этиология. Причинами газовой эмболии легочной артерии и цереб­ральных сосудов являются ятрогенные осложнения при проведении следую­щих манипуляций:

• пункции и катетеризации центральных вен (наиболее частая причина);

• нейрохирургических вмешательств, особенно в положении с приподня­тым головным концом;

• гемодиализа и других методов экстракорпоральной детоксикации;

• искусственного кровообращения;. -

• трансплантации печени.

Иногда газовая эмболия легочной артерии развивается при кесаревом се­чении, лапароскопических оперативных вмешательствах, сосудистых опера­циях (на венах).

При градиенте 4 мм рт. ст. между атмосферным и венозным давлением ско­рость проникновения воздуха в сосуд через катетер 14 G составляет 90 мл/с, такой экспозиции достаточно для развития фатальной газовой эмболии легоч­ной артерии.

Клинические проявления газовой эмболии легочной артерии подобны таковым при ТЭЛА. Если эмболия развивается в положении лежа, то эмбол попадает в правый желудочек и легочную артерию, что сопровождается снижением сердечного выброса, кардиогенным шоком, отеком легких, призна­ками острой гипоксемии. Попадание объемного эмбола (более 50 мл) в легоч­ную артерию быстро приводит к остановке кровообращения, что определяет экстренную необходимость в проведении мероприятий СЛР.

Диагностика. Основным в диагностике газовой эмболии легочной артерии является развитие острой ситуации после проведения вышеуказан­ных манипуляций. При аускультации области сердца часто выслушивают сим­птомы кошачьего мурлыкания или мельничного колеса. Определяют повыше­ние ЦВД при нормальном или пониженном ДЗЛА, при капнографии обнару­живают понижение Р_ЕСО_Г

Профилактика. Основными методами профилактики газовой эмбо­лии легочной артерии являются повышение венозного давления выше атмос­ферного (задержка дыхания на высоте вдоха, положение Тренделенбурга) и профессиональная катетеризация центральных вен.

Лечение:

• немедленно укладывают пациента на левый бок в положении Тренде­ленбурга;

• удаляют газовый эмбол через катетер или с помощью пункции правого желудочка;

• проводят ингаляцию чистым кислородом;

• как можно скорее проводят сеанс ГБО, что уменьшает объем газового эмбола и улучшает оксигенацию тканей (ГБО используют и после экстренного устранения эмболии).

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ВЕНОЗНЫХ ПАЗУХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Газовая эмболия венозных пазух головного мозга также является ятрогенным осложнением после инвазивных вмешательств, чаще всего — после кате­теризации центральных вен. Если пациент находится в положении с припод­нятым головным концом, то газовый эмбол попадает в яремные вены и мозго­вые венозные пазухи. У больного появляется чувство жара, затем возможно развитие судорог, потеря сознания, вплоть до летального исхода, как следс­твия неврологического дефицита.

Неотложные мероприятия: оксигенотерапия, ГБО.

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиологи я: пункция плевральной полости с попаданием иглы в легоч­ные сосуды, баротравма легких при проведении ИВЛ, легочная травма тяже­лой степени, искусственное кровообращение, коронарная баллонная анги­опластика и другие инвазивные вмешательства на артериях, а также через ве­нозное русло при незаращении овального отверстия.

Клинические проявления, диагностика. В зависимости от локализации эмбола развивается ишемия органов и тканей: острый инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др. Клинические проявления соответству­ют локализации эмбола. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, результатов УЗИ и компьютерной томографии.

Лечение. Пациентов с газовой эмболией артерий большого круга крово­обращения лечат в ОИТ. Первоочередной задачей интенсивной терапии явля­ется поддержание жизненно важных функций организма. Больному придают положение Тренделенбурга для более быстрой эвакуации газового эмбола из сосудов головного мозга. Больным в коматозном состоянии, как правило, про­водят ИВЛ 100 % кислородом. Судороги, которые часто возникают при газо­вой эмболии церебральных сосудов, часто рефрактерны к лечению транквили­заторами бензодиазепинового ряда, поэтому необходимо применять барбиту­раты (тиопентал-натрий). При условии адекватной респираторной терапии проведение ГБО 100 % кислородом под давлением 2 атм улучшает транспорт кислорода и достаточно быстро растворяется эмбол. Необходимо проведение инфузионной терапии, кардиотонической и вазоконстрикторной поддержки.

Проведение антикоагулянтной терапии — спорный вопрос вследствие по­вышения риска кровоизлияния в зону инфаркта. Не показано применение кортикостероидов, поскольку они могут усугубить ишемию головного мозга.

В некоторых исследованиях рекомендуют применение лидокаина внутри­венно болюсно в дозе 1,5 мг/кг с дальнейшей поддерживающей инфузией, но необходимо помнить, что передозировка лидокаина может привести к угнете­нию функций ЦНС, развитию судорог и брадиаритмии.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Жировая эмболия характеризуется появлением свободного жира и жир­ных кислот в крови, легочной ткани, головном мозге, почках и других орга­нах.

Этиология:

• переломы костей (> 90 %);

• ортопедические операции, не связанные с травмой;

• ожоги;

• остеомиелит;

• коллагеновые сосудистые заболевания;

• панкреатит;

• терапия стероидными гормонами;

• сахарный диабет;

• внутривенное введение жировых эмульсий;

• трансплантация костного мозга;

• липосакция;

• эпилепсия;

• искусственное кровообращение.

Патогенез. Общепринятой теории развития жировой эмболии не су­ществует. Считают, что жировые эмболы концентрируются в сосудах легких или становятся очагами, в которых происходит агглютинация хиломикронов плазмы крови с участием некоторых белков крови, прежде всего С-реактивного белка. Возможно развитие ДВС-синдрома, но без значительной кровоточи­вости. Частым проявлением жировой эмболии тяжелой степени является ОРДС и/или тяжелая энцефалопатия.

Клинические проявления зависят от локализации эмбола. Клас­сическая триада жировой эмболии (0,5—2 % при переломах больших трубча­тых костей, 5—10 % при сочетании с повреждениями костей таза): острое нару­шение дыхания, общая неврологическая симптоматика и петехиальная сыпь. Как правило, латентный период до появления развернутой клинической кар­тины длится около 12—72 ч. У 30 % больных доминирует легочная форма с проявлениями ОРДС различной степени тяжести — от легкой гипоксемии до асфиксии. Церебральные нарушения возникают в 60 % случаев и часто после легочных — от незначительных нарушений сознания до локальных неврологи­ческих дефицитов, комы, судорог. Петехиальную сыпь на спине, шее, тулови­ще регистрируют в 50 % случаев (по нашим данным — значительно реже). Сыпь, как правило, исчезает в течение 6 ч.

Диагностика. Наиболее информативными являются специфические тесты диагностики жировой эмболии, но не существует теста со 100 %досто­верностью постановки диагноза жировой эмболии, хотя совокупность биохи­мических нарушений может значительно увеличить достоверность верифика­ции диагноза. Характерны повышение концентрации продуктов деградации фибрина, увеличение протромбинового времени, СОЭ и С_5а-фракции комплемента, уменьшение гематокритного числа, количества тромбоцитов и кон­центрации ионов кальция в крови.

Согласно наблюдениям Deppe et al. (1999), наличие жировых включений в моче, мокроте, спинномозговой жидкости, повышение уровня липазы в крови не являются надежными методами диагностики жировой эмболии; наиболь­шее диагностическое значение имеет их появление в бронхоальвеолярной жидкости.

Л е ч е н и е. Не доказана эффективность лечения жировой эмболии тради­ционными методами: гепарином, растворами низкомолекулярных декстранов, этанолом, липостабилом, гипертоническими растворами глюкозы. Описаны результаты исследований, которые свидетельствуют о положительном лечеб­ном эффекте при применении высоких доз кортикостероидов (метипреднизо-лон внутривенно 7,5 мг/кг через 6 ч, курс лечения — 12 доз, или 30 мг/кг через 4 ч, курс лечения — 2 дозы). Эффективность стероидных гормонов объясняет­ся их мембраностабилизирующим эффектом, ограничением образования сво­бодных жирных кислот в крови, угнетением комплементиндуцированной аг­регации лейкоцитов. Не все авторы подтверждают эффективность применения кортикостероидов для лечения жировой эмболии (Deppe et al., 1999).

Необходимо проведение поддерживающей терапии (ИВЛ, коррекция гиповолемии, назначение вазопрессорных средств), от эффективности которой часто зависят результаты лечения. Кроме этого, важным профилактическим мероприятием является ранняя хирургическая стабилизация переломов кос­тей в течение первых суток после травмы.

Вопросы для индивидуального устного опроса

1. Факторы риска развития острой дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде.

2. Патогенез нарушений дыхания при застойной пневмонии, бронхообтурационном синдроме, пневмотораксе.

3. Каковы методы коррекции газообмена при застойной пневмонии, бронхообтурационном синдроме, пневмотораксе?

4. Факторы риска развития тяжелого обострения бронхиальной астмы и жизнеопасной астмы

5. Патогенез нарушений дыхания при тяжелом обострении бронхиальной астмы и жизнеопасной астме

6. Какие методы коррекции газообмена применяют при тяжелом обострении бронхиальной астмы и жизнеопасной астме?

7. Факторы риска развития гидродинамического (кардиогенного) и мембраногенного отека легких

8. Каков патогенез нарушений дыхания при интерстициальном и альвеолярном отеке легких?

9. Методы коррекции газообмена при отеке легких

10. Виды (классификация) утоплений по типу контакта с жидкостью и свойствам жидкости

11. Каков патогенез нарушений дыхания при разных видах утопления в момент события?

12. Каков патогенез нарушений дыхания в ближайшие часы после утопления?

13. Методы коррекции газообмена при утоплении

14. Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

15. Патогенез нарушений дыхания при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

16. Методы коррекции газообмена при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

17. Классификация аспираций по типу агента

18. Факторы риска аспирации желудочного содержимого

19. Патогенез нарушений дыхания при разных видах аспираций

20. Методы коррекции газообмена при разных видах аспираций

21. Факторы риска респираторного дистресс-синдрома взрослых и новорожденных

22. Патогенез нарушений дыхания при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных

23. Методы коррекции газообмена при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных

 

IV. Материалы для аудиторной самостоятельной работы

4.1. Перечень учебных практических заданий, которые необходимо выполнить на практическом занятии:

1. Провести осмотр больного с заболеванием или поражением органов дыхания, проанализировать данные дополнительных обследований и динамику острой дыхательной недостаточности, установить диагноз неотложного состояния

2. Применить алгоритм интенсивной терапии к обследованному больному (составить план интенсивной терапии)

3. Проанализировать историю болезни больного с заболеванием или поражением органов дыхания

Профессиональные алгоритмы

№ п/п	Задание	Указания	Примечание
1.	Диагностика послеоперационной дыхательной недостаточности и ее причины	1. Диагностика острой дыхательной недостаточности по общим правилам 2. В качестве причин рассмотреть (1) в первую очередь обструкцию верхних дыхательных путей, бронхообструкцию, пневмоторакс; (2) затем – пневмонию; (3) затем - боль, высокое внутрибрюшной давление	Нарушения дыхания, связанные с остаточным действие средств общей анестезии, лечит анестезиолог в палате пробуждения
2.	Неотложная помощь при послеоперационной дыхательной недостаточности и план лечения ее причины	1. Коррекция гипоксии и гиперкапнии по общим правилам 2. Коррекция обструктивных нарушений дыхания (верхние дыхательные пути, бронхи) 3. Коррекция причин рестриктивных нарушений дыхания (боли, высокого внутрибрюшного и внутригрудного давления) 4. Коррекция водно-электролитных нарушений 5. Терапия инфекционных осложнений	В случае инфекционных осложнений применяется протокол лечения назокомиальной пневмонии
3.	Алгоритм профилактики послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания	1. Адекватное обезболивание 2. Ранняя физическая активность 3. Применение назогастрального зонда строго по показаниям 4. В зависимости от конкретной клинической ситуации рассмотреть применение (1) упражнений глубокого дыхания, (2) побудительной спирометрии, (3) стимуляции кашля, (3) постурального дренажа, (4) перкуссионного и вибрационного массажа, (3) аппаратных процедур (периодов дыхания под положительным давлением, постоянного положительного давления в дыхательных путях)	Нет сведений о том, что среди приемов, перечисленных в п.4, какие-либо предпочтительны. Нет данных, что сочетание приемов эффективнее, чем применение одного из них
4.	Диагностика тяжелого обострения бронхиальной астмы	Больной возбужден или напряжен, одышка в покое, может только сидеть, говорит отдельными словами, возбужден, напряжен, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин., работа вспомогательных мышц, громкие хрипы в течение вдоха и выдоха, пульс > 120 в 1 мин., парадоксальный пульс > 25 мм рт.ст., ОВФ1 или ПСВ < 40% от должного или наилучшего, РаО2 < 60 мм рт.ст., возможен цианоз, РаСО2 > 42 мм рт.ст., SaO2 < 90%	Достаточно нескольких из перечисленных признаков, чтобы поставить диагноз, наличия всех не требуется
5.	Диагностика жизнеопасной астмы	Больной вялый или в спутанном сознании, частота дыхания не является показательной, торакоабдоминальная диссоциация, хрипы тихие или не выслушиваются, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса подтверждает утомление дыхательных мышц, ОВФ1 или ПСВ < 25% от должного или наилучшего, глубокая гипоксемия и гиперкапния	При наличии других признаков жизнеопасной астмы ОВФ или ПСВ измерять не следует
6.	Неотложная помощь при тяжелом обострении бронхиальной астмы	1. Наиболее удобное положение для дыхания (полностью выполнить пожелания больного) 2. Ингаляция кислородно-воздушной смеси с FiO2 0,35-0,4 3. Медикаментозная терапия (см. Приложение 1, Шаг 1)	Пациенты с жизнеопасной астмой немедленно исключаются из протокола. Протокол «Бронхиальная астма» (приказ МОЗ Украины № 128 от 19.03.07 предусматривает также применение ксантинов в/в
7.	Неотложная помощь при жизнеопасной астме	1. Интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких (кислородно-воздушная смесь, низкие объемы, низкая частота, большое время выдоха) 2. Медикаментозная терапия парентерально и небулайзером в дыхательный контур как при тяжелом обострении бронхиальной астмы
8.	Алгоритм интенсивной терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы и жизнеопасной астмы	1. Кислородно-воздушная смесь (ингаляция, неинвазивная поддержка дыхания или искусственная вентиляция легких) 2. Возможно применение гелиево-кислородной смеси (см. Приложение 1, комментарий к Шагу 3, **) 3. Медикаментозная терапия (Приложение 1, Шаги 2-5)
9.	Диагностика интерстициального и альвеолярного отека легких	1. Беспокойство, слабость, потливость 2. Одышка, вначале при нормальной SpO2 3. Повышение давлений заполнения сердца (центрального венозного давления и/или легочного артериального давления) 4. Интерстициальный: жесткое дыхание и сухие хрипы 5. Альвеолярный: мелкие влажные хрипы, пенистая розовая мокрота (поздно) 6. Патология на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки (Расширение корней Þ Усиление легочного рисунка Þ Инфильтративные тени)	Кардиогенный и мембраногенный отек могут быть интерстициальным и альвеолярным Реально отек легких обычно имеет более или менее смешанный механизм, преобладание одного из механизмов предполагают по вероятной причине отека
10.	Неотложная помощь при отеке легких и высоком АД и ЦВД	1. Придать положение ортопноэ 2. Оксигенотерапия от FiO2 1,0, затем в зависимости от успешности поддержания SpO2 – оксигенотерапия с FiО2 < 0,5, спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением или искусственная вентиляция легких с тем же уровнем FiO2. 3. Морфин 3-5 мг в/в медленно, при необходимости повторять через 15 мин. до общей дозы 10 мг. 4. Распознавание и лечение причины 5. Уменьшение пенообразования (спирт 33% 10-20 мл в/в медленно, ингаляция сухого кислорода, пропущенного через спирт вместо воды) 6. Коррекция гемодинамики: нитроглицерин 5-мононитрат 0,25-1,0 мкг/кг в мин или изосорбита динитрат 1-10 мг/час в/в капельно, и/или фуросемид до 1 мг/кг в/в.	При мембраногенных отеках, несмотря на высокое АД и/или ЦВД, диуретическая терапия не показана
11.	Неотложная помощь при отеке легких и низком АД (не зависимо от ЦВД)	1. Оксигенотерапия от FiO2 1,0, затем в зависимости от успешности поддержания SpO2 – оксигенотерапия с FiО2 < 0,5, спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением или искусственная вентиляция легких с тем же уровнем FiO2. 2. Морфин 3-5 мг в/в медленно, при необходимости повторять через 15 мин. до общей дозы 10 мг. 3. Распознавание и лечение причины 4. Уменьшение пенообразования (спирт 33% 10-20 мл в/в медленно, ингаляция сухого кислорода, пропущенного через спирт вместо воды) 5. Коррекция гемодинамики: инотропная поддержка: добутамин 2-3 мкг/кг в мин. или дофамин 2-5 мкг/кг в мин, возможно их сочетание	При крайне низком АД возможно применение норадреналин 0,2-1 мкг/кг в мин. или адреналин 0,05-0,5 мкг/кг в мин.
12.	Диагностика утопления	1. (а)Дыхание – от одышки и кашля до острой дыхательной недостаточности с тяжелой гипоксией и гиперкапнией; возможен бронхоспазм; (б) неврологически – от возбуждения, ажитации до комы, судорог; (в) циркуляция – нарушения ритма, АД повышено или понижено, до остановки кровообращения 2. Утопление истинное («мокрое») – синюшные покровы, розовая крупноячеистая пена из дыхательных отверстий 3. Утопление ложное («сухое») – синюшные покровы. Белая мелкоячеистая пена из дыхательных отверстий 4. Утопление синкопальное (рефлекторная остановка кровообращения) – покровы бледные, пены из дыхательных отверстий нет 5. Утопление в гипотонической жидкости («пресной воде») – быстрое очищение дыхательных путей от воды (всасывание) с постепенным рецидивом отека легких, уже мембраногенного 6. Утопление в гипертонической жидкости («утопление в соленой воде») – упорное пенообразование в альвеолах и дыхательных путях, стойкий альвеолярный отек легких с момента извлечения из жидкости
13.	Неотложная помощь при утоплении	1. Зависит не от типа утопления, а от тяжести состояния: (а) сознания, дыхания, кровообращения нет – сердечно-легочная реанимация немедленно (б) сознание, дыхание отсутствуют/нарушены, кровообращение имеется – стабильное положение на боку, кислородотерапия с максимальной FiO2, венозный доступ в режиме «открытая линия» или симптоматическая коррекция гемодинамики (в) сознание, дыхание и кровообращение без выраженных нарушений – профилактика дальнейшего неосторожного поведения вследствие возбуждения, согревание, оксигенотерапия с FiO2 0,4-0,5. 2. Во всех случаях обязательна госпитализация	Пресная вода даже в объеме 2 л быстрее всосется, чем может быть удалена. Удалять воду из желудка без зонда ОПАСНО, поскольку ни положение на боку, ни положение ничком НЕ ГАРАНТИРУЮТ от аспирации. При утоплении в гипертонической жидкости удаление пены не эффективно, следует предпочесть пеногашение
14.	Алгоритм интенсивной терапии при утоплении	1. Профилактика и лечение мембраногенного отека легких, аспирационной пневмонии, ателектаза 2. Профилактика и лечение аритмий вследствие нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса и перенесенной гипоксии 3. Профилактика и лечение постгипоксического отека мозга 4. Профилактика и лечение гемоглобинурийного нефроза (вследствие всасывания пресной воды и гемолиза)	При нырянии и попадании под плавательные средства следует учитывать возможность травмы шейного отдела позвоночника
15.	Диагностика тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей	1. Острая массивная окклюзия – острая системная гипотензия с обмороком или без него, тяжелая рефрактерная гипоксия 2. Инфаркт легкого – (1) ранние признаки: одышка, тахикардия, коронарная боль, периодические коллапсы; (2) поздние признаки: повышение температуры тела, плевральная боль; (3) поздний редкий признак: кровохаркание. 3. Легочная эмболия без инфаркта – одышка, тахипноэ, тахикардия 4. Классические рентгенологические признаки (Приложение 2) 5. Классические ЭКГ-признаки (Приложение 3) 6. Верификация диагноза – спиральная томография легочных артерий или легочная ангиография 7. Отвергнуть диагноз: если содержание D-димеров ИФА менее 500 нг/л и нет рентгенологических признаков – ТЭЛА с высокой вероятностью нет	Настораживающие признаки у стационарного больного: внезапное тахипноэ, необъяснимое беспокойство и возбуждение, артериальная гипотензия, неспецифические боли в спине и боку, необъяснимая гипоксия, респираторный алкалоз, асимметричный отек ног, односторонняя боль в ноге.
16.	Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей	1. Сердечно-легочная реанимация по показаниям 2. Кислород (начиная с FiO2 1,0), спонтанное дыхания или искусственная вентиляция легких, показания стандартные 3. Наркотические анальгетики (морфин 5-10 мг в/в или промедол 20 мг п/к) 4. Управление гемодинамикой (Приложение 4) 5. Нефракционированный гепарин болюс 80 Ед/кг в/в	Неотложный тромболизис пока не улучшает выживания и применяется только в случаях острой массивной окклюзии
17.	Алгоритм интенсивной терапии тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей	1. Коррекция гипоксии и гиперкапнии по общим правилам 2. Управление гемодинамикой 3. Длительная антикоагулянтная терапия (Приложение 5)
18.	Диагностика аспирации	4. Кашель, стридор 5. Нарушения дыхания, апноэ или тахипноэ, хрипы в легких 6. Гипертермия 7. Желудочное содержимое (или кровь, гной) видны в глотке 8. Бронхоспазм 9. Обильная трахеальная секреция	Наличие любого из первых трех симптомов в сочетании со снижением SaO2 или SpO2 позволяет заподозрить аспирацию
19.	Неотложная помощь при аспирации	1. Перевести кровать (или операционный стол) в положение Тренделенбурга, при возможности – с подъемом правого бока 2. Аспирировать содержимое изо рта, глотки, дыхательных путей 3. Ингаляция кислорода FiO2 1,0 + искусственная вентиляция легких (по общим показаниям) 4. Коррекция нарушений гемодинамики – симптоматически 5. Периодически повторять туалет трахеобронхиального дерева 6. b–агонисты при стойком бронхоспазме (см. Приложение 1) 7. Антибиотики только при аспирации кишечного содержимого 8. Бронхоскопия только при аспирации твердых фрагментов	Лаваж трахеи опасен и не применяется. Эффективность глюкокортикоидов местно и/или системно не доказана
20.	Диагностика обструкции верхних дыхательных путей инородным телом	1. Внезапное ухудшение состояния 2. Игра, еда мелких предметов, плохое жевание 3. Кашель, затрудненный вдох. 4. Аспирация умеренная – ясное сознание, вертикальное положение, звонкий голос, громкий кашель, вдохи между приступами кашля 5. Аспирация тяжелая – ясное сознание, вертикальное положение, незвучный голос, беззвучный кашель, вдох между приступами кашля не удается 6. Аспирация крайне тяжелая – спутанное сознание, вертикального положения не сохраняет, кашель и дыхание угасают или угасли.
21.	Неотложная помощь при обструкции верхних дыхательных путей инородным телом	1. Аспирация умеренная – поощрять кашель, успокаивающая беседа, наблюдение до полного разрешения обструкции, по показаниям – переменить тактику. 2. Аспирация тяжелая – удары и шлепки по спине, грудные и брюшные толчки сериями по 5, чередовать до перехода в умеренную обструкцию. При переходе в крайне тяжелую обструкцию – переменить тактику на описанную ниже. 3. Аспирация крайне тяжелая – (1) простые маневры обеспечения проходимости дыхательных путей, (2) осмотреть полость рта и удалить видимые инородные предметы и жидкости, (3) 2 попытки искусственного вдоха, (4) 30 грудных толчков, полностью совпадающих по технике с непрямым массажем сердца, (5) повторить при необходимости от шага (1). Грудные толчки выполняют, даже если пульс на сонных артериях еще определяется! Перемена тактики – по перемене тяжести обструкции.
22.	Алгоритм интенсивной терапии при аспирационном синдроме	1. Коррекция дыхания по общим правилам. Профилактика и лечение мембраногенного отека легких, аспирационной пневмонии, ателектаза 2. Коррекция кровообращения по общим правилам. Профилактика и лечение аритмий сердца и сердечной недостаточности 3. Охранительное (медикаментозное и немедикаментозное) торможение функций головного мозга, профилактика и лечение постгипоксического отека головного мозга
23.	Диагностика респираторного дистресс-синдрома взрослых	1. Острое начало 2. PaO2/FiO2 < 200 мм рт.ст. не зависимо от уровня положительного давления в конце выдоха 3. Двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких 4. Давление заклинивания легочных капилляров < 18 мм рт.ст. или отсутствие признаков гипертензии в левом предсердии	Респираторный дистресс-синдром взрослых может протекать с давлением заклинивания легочных капилляров > 18 мм рт.ст.
24.	Диагностика респираторного дистресс-синдрома новорожденных	1. Оценка функции дыхания по модифицированной шкале Downes (см. Приложение 6) 2. Оценивать следует в динамике, при рождении и не реже, чем 1 раз в 3 часа, при первой оценке более, чем 0, - дважды за последующие 2 часа. 3. Прогресс острой дыхательной недостаточности возможен в течение 24-48 часов	Практически всегда – наличие факторов риска: менее 2000 г, менее 34 недель гестации, сахарный диабет у матери, второй из двойни, асфиксия в родах, кровотечение у матери в связи с отслойкой или предлежанием плаценты
25.	Неотложная помощь при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных	1. Реанимация по показаниям по модифицированной шкале Downes (см. Приложение 6) 2. Коррекция газообмена по целевому уровню (рН не менее 7,25, РаО2 50-70 мм рт.ст., РаСО2 не ниже 35 мм рт.ст.). Последовательность увеличения агрессивности терапии: самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением при FiO2 < 0,4 Þ искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха 4-5 мм рт.ст. с той же FiO2 Þ ступенчатое попеременное повышение положительного давления в конце выдоха и FiO2 3. Продолжение терапии кортикостероидами (дексаметазон 1 мг/кг через 12 или 24 часа в/в) 4. Экзогенный сурфактант как можно раньше	Протокол «Первичная реанимация и постреанимационная помощь новорожденным», приказ МОЗ Украины № 312 от 08.06.2007
26.	Алгоритм интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома взрослых	1. Лечение основного заболевания 2. Коррекция газообмена (самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением при FiO2 < 0,4 Þ искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха 4-5 мм рт.ст. с той же FiO2 Þ ступенчатое попеременное повышение положительного давления в конце выдоха и FiO2) 3. Минимизация потребностей с О2 (контроль боли, судорог, гипертермии, гипотермии с дрожью) 4. Минимизация продукции СО2 (в общем то же, + диета с уменьшенным количеством углеводов и увеличенным количеством жиров) 5. После окончания шока минимизация внутривенных инфузий, поставка жидкости – через рот/зонд 6. Кинетотерапия (повороты тела не реже, чем 1 раз в 2 часа, при ИВЛ – положение ничком дважды в сутки до 4-6 часов)	«Клинический протокол оказания медицинской помощи больным и пострадавшим с острым респираторным дистресс-синдромом», Приказ МОЗ Украины № 430 от 0.,07.2006
27.	Алгоритм интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных	5. Коррекция газообмена (целевые уровни рН не менее 7,25, РаО2 50-70 мм рт.ст., РаСО2 не ниже 35 мм рт.ст., кроме специальных показаний) 6. Минимизация факторов риска* 7. Профилактика инфекции (пассивная и активная) 8. Ограничение в/в вливаний (при спонтанном дыхании – на уровне возрастной потребности, при аппаратном – ниже возрастной потребности на 20-30 мл/кг в сут.) 9. Адекватное питание (энтеральное или парентеральное, на уровне возрастной потребности)	*«Протокол медицинского ухода за новорожденным ребенком с малой массой тела при рождении», приказ МОЗ Украины № 584 от 29.08.2006)

 

Приложение 1.