Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее частый и клинически значимый вид эмболии. При аутопсии у 25—50 % госпитализированных пациентов обнаруживают патоморфологические признаки ТЭЛА, во многих случаях это осложнение является причиной смерти, но при жизни ТЭЛА диагностируют только в 10—20 % случаев (TJ. Ргеndergast, SJ. Ruoss, 1999).

Этиология. Как правило, ТЭЛА возникает при нали­чии плавающих тромбов, которые свободно расположены в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. ТЭЛА является осложнением других заболеваний, чаще всего тромбоза венозных сосудов. Источником ТЭЛА более чем в 95 % случаев являются тромбы вен нижних конечностей (подколенных, бедренных, тазовых). Тромбы с поверхностных вен голени редко быва­ют источником ТЭЛА. Иногда источником тромбоэмболии может стать тромб из правого предсердия у больных с мер­цающей аритмией и дилатационной кардиомиопатией. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также у больных с эндокардитом трехстворчатого клапана (А.И. Ки­риенко и соавт., 2001). Очень редко легочная тромбоэмбо­лия усложняет тромбоз в бассейне верхней полой вены.

ТЭЛЛ — настоящее «проклятие» послеоперационного периода и основная причина смерти, что особенно заметно на фоне снижения общей хирургичес­кой летальности, которая зависит от других причин.

ТЭЛА разделяют на три категории (М. Moss, 1998):

• массивная окклюзия легочной артерии (около 50 % всех случаев);

• инфаркт легкого — эмболизация приводящей ветви легочной артерии с некрозом участка легочной паренхимы (около 10 % случаев);

• ТЭЛА без инфаркта легкого (сложна для диагностики, поскольку нет специфических симптомов).

В 1856 г. немецкий патолог R. Virhow выделил три основных фактора рис­ка тромбообразования: венозный стаз, повреждение сосудистой интимы, акти­вация свертывающей системы крови. Сегодня этот перечень значительно рас­ширен.

Факторы риска венозного тромбоза (А.И. Кириенко и соавт., 2001):

I. Венозный стаз:

· постельный режим;

· иммобилизация после ортопедических оперативных вмешательств;

· синдром низкого сердечного выброса;

· беременность;

· обширные хирургические вмешательства;

· преклонный и старческий возраст.

II. Гиперкоагуляция:

· повреждение тканей (операции, травмы, острый инфаркт миокарда);

· онкологические заболевания;

· нефротический синдром;

· применение оральных контрацептивов, прежде всего производных эст­рогена;

· наследственные коагулопатии (дефицит антитромбина Ш, плазминогена, протеинов С и S, дисфункция фибриногена).

III. Повреждение сосудов:

· травматическое повреждение.

Патофизиология. При попадании тромбоэмбола в легочную артерию возникает ряд патологических нарушений, прежде всего, это изменения гемо­динамики с увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие обструкции сосудов, вазоконстрикции под влиянием серотонина и тромбоксана А₂. Увеличивается постнагрузка на правый желудочек, что требует усиле­ния его работы. Легочная гипертензия возникает при окклюзии 50 % легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение эмболической обструкции приводит к снижению сердечного выброса и гипоксемии. Снижение легочного кровообра­щения более чем на 75 % является критическим уровнем эмболической об­струкции и приводит к угнетению сердечной деятельности, развитию систем­ной артериальной гипотензии, шоку и остановке кровообращения. Таким об­разом, механическая обструкция легочных артерий является ведущим факто­ром гемодинамических расстройств при ТЭЛА. При попадании в легочную артерию массивного эмбола (5 % всех случаев ТЭЛА) сердечный выброс мо­жет внезапно снизиться до нуля с последующей остановкой кровообращения.

Важным патогенетическим фактором ТЭЛА является нарушение газооб­мена в легких: увеличивается альвеолярное мертвое пространство, повышают­ся вентиляционно-перфузионные соотношения в легких, ухудшается синтез сурфактанта, снижается стабильность альвеол, что приводит к их ателектазированию и увеличению шунтирования крови в легких. Эти факторы приводят к тяжелой гипоксемии часто при сохранности элиминации углекислого газа. Недостаточно перфузируемые области легочной ткани являются зонами высо­кого риска развития пневмонии.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифичны, но именно они дают возможность заподозрить развитие этого осложнения. Классическую триаду симптомов при ТЭЛА — внезапную одышку, плевральную боль в груди и кровохарканье — наблюдают лишь в 20 % случаев ТЭЛА, по одному эти сим­птомы диагностируют в 85, 75 и 30 % случаев, соответственно. Одышка явля­ется следствием рефлекторной бронхоконстрикции и снижения эластичности легочной ткани, в поздних стадиях — прогрессирующей гипоксемии. Плев­ральная боль сопровождает развитие инфаркта легкого, который не всегда оп­ределяют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости. Кровохарканье чаще возникает на фоне инфаркта легочной паренхимы и явля­ется следствием высокой легочной гипертензии.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Классический синдром массивного пора­жения легочных сосудов состоит из: внезапного коллапса, появления боли за грудиной, одышки, цианоза лица и верхней половины туловища, набухания и пульсации шейных вен. Кроме тахикардии и тахипноэ, при ТЭЛА выслушива­ют акцент II тона над легочной артерией, который регистрируют при систоли­ческом АД в малом круге кровообращения более 50 мм рт. ст.Аускультативно в легких выслушивают разнокалиберные хрипы, связанные как с бронхоконстрикцией, так и с отеком легочной паренхимы.

При ТЭЛА возможными симптомами являются лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика. Кроме клинических признаков ТЭЛА важным фактором является наличие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

ЭКГ-исследование. Изменения на ЭКГ не являются специфичными и обя­зательными при ТЭЛА, в 25% случаев их не обнаруживают. Чаще всего ТЭЛА проявляется синусовой тахикардией, инверсией зубца Г, возможными измене­ниями сегмента ST. Типичны для легочной гипертензии глубокий зубец S в I отведении. Зубец Q и инвертированный 7"в III отведении обнаруживают лишь у 11 % больных с ТЭЛА. Часто ЭКГ-симптомы острой ТЭЛА связывают с ин­фарктом задней стенки левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости является обяза­тельным компонентом диагностики ТЭЛА, хотя почти в 40 % случаев не поз­воляет ее верифицировать, тем не менее, дает возможность исключить другую патологию легких. Типичны для ТЭЛА появление зоны инфаркта легкого, элевации купола диафрагмы со стороны ТЭЛА, инфильтрата в легком, дилатации правых контуров сердца, обеднения легочного сосудистого рисунка. Клас­сическую треугольную тень инфаркта легкого обнаруживают достаточно ред­ко (менее чем в 2 % случаев).

Таким образом, можно сделать вывод, что на основании данных клиничес­ких, лабораторных и рентгенологических исследований диагностировать или исключить диагноз ТЭЛА невозможно (P. Marino, 1997).

С помощью ЭхоКТ-исследования обнаруживают развитие острого легочно­го сердца, а также исключают наличие патологии клапанного аппарата и мио­карда левого желудочка, определяют степень артериальной гипертензии мало­го круга кровообращения, оценивают структурно-функциональное состояние правого желудочка, обнаруживают тромбоэмболы в полостях сердца и основ­ных ветвях легочной артерии. Тем не менее, отрицательный результат ЭхоКГ-исследования не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативными методами диагностики ТЭЛА являются: ра­диоизотопное сканирование легких, компрессионная ультрасонография, импедансная плетизмография, ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография. Радиоизотопное сканирование легких дает возможность диагнос­тировать ТЭЛА в 87 % случаев, а при нормальной сканограмме легких диагноз ТЭЛА можно исключить (М. Moss, 1998). Ангиографию легочной артерии применяют для диагностики ТЭЛА по строгим показаниям, например при нестабильном состоянии с целью более быстрого выявления эмбола и возмож­ной дальнейшей эмболэктомии. Этот метод является абсолютным показанием во всех случаях, когда не исключается массивная эмболизация сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения. Ограниченное применение в клинической практике этого метода обусловлено его высокой стоимостью и риском осложнений.