Лечение обострения бронхиальной астмы.

Запорожье 2009

 

I. Актуальность темы: Заболевания и поражения системы дыхания – самая большая группа причин дыхательной недостаточности. Их достаточно просто диагностировать, поскольку в большинстве случаев имеется весьма характерный анамнез, и при физикальном исследовании данные не бывают скудными. Невелик и перечень необходимых дополнительных методов исследования: он ограничен спирометрией и лучевыми методами диагностики. Вместе с тем, это крайне динамичные состояния, когда на выбор тактики имеется время, измеряемое минутами, в лучшем случае – десятками минут. Опоздание или ошибка в лечебной тактике ведет к быстрому прогрессу нарушений газообмена и гибели больных. Исходя из этого, врач должен уметь своевременно диагностировать заболевания и поражения дыхательной системы и выбрать правильную тактику неотложной помощи и интенсивной терапии.

 

II. Учебные цели занятия

A. Знать (a=II)

· факторы риска развития острой дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде

· патогенез нарушений дыхания при застойной пневмонии, бронхообтурационном синдроме, пневмотораксе

· методы коррекции газообмена при застойной пневмонии, бронхообтурационном синдроме, пневмотораксе

· факторы риска развития тяжелого обострения бронхиальной астмы и жизнеопасной астмы

· патогенез нарушений дыхания при тяжелом обострении бронхиальной астмы и жизнеопасной астме

· методы коррекции газообмена при тяжелом обострении бронхиальной астмы и жизнеопасной астме

· факторы риска развития гидродинамического (кардиогенного) и мембраногенного отека легких

· патогенез нарушений дыхания при отеке легких

· методы коррекции газообмена при отеке легких

· виды (классификация) утоплений по типу контакта с жидкостью и свойствам жидкости

· патогенез нарушений дыхания при разных видах утопления

· методы коррекции газообмена при утоплении

· факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

· патогенез нарушений дыхания при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

· методы коррекции газообмена при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

· виды (классификация) аспираций по типу агента

· факторы риска аспираций

· патогенез нарушений дыхания при разных видах аспираций

· методы коррекции газообмена при разных видах аспираций

· факторы риска респираторного дистресс-синдрома взрослых

· факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных

· патогенез нарушений дыхания при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных

· методы коррекции газообмена при респираторном дистресс-синдроме взрослых и новорожденных

B. Уметь (овладеть умениями) (a=III)

· диагностировать послеоперационную дыхательную недостаточность и ее причину

· оказать неотложную помощь при послеоперационной дыхательной недостаточности и составить план лечения ее причины

· применять алгоритм профилактики послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания

· диагностировать тяжелое обострение бронхиальной астмы и жизнеопасную астму

· оказать неотложную помощь при тяжелом обострении бронхиальной астмы и жизнеопасной астме

· применять алгоритм интенсивной терапии тяжелого обострения бронхиальной астмы и жизнеопасной астмы

· диагностировать интерстициальный и альвеолярный отек легких

· оказать неотложную помощь при кардиогенном отеке легких

· оказать неотложную помощь при мембраногенном отеке легких

· диагностировать утопление

· оказать неотложную помощь при утоплении в зависимости от тяжести состояния и свойств жидкости

· применить алгоритм интенсивной терапии при утоплении

· диагностировать тромбоэмболию легочной артерии и ее ветвей

· оказать неотложную помощь при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

· применять алгоритм интенсивной терапии тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

· диагностировать аспирацию, в том числе кислотно-аспирационный синдром и обструкцию верхних дыхательных путей инородным телом

· оказать неотложную помощь при аспирации, в том числе при кислотно-аспирационном синдроме и обструкции верхних дыхательных путей инородным телом

· применять алгоритм интенсивной терапии при аспирационном синдроме

· диагностировать респираторный дистресс-синдром взрослого

· прогнозировать и диагностировать развитие респираторного дистресс-синдрома новорожденного

· оказать неотложную помощь при респираторном дистресс-синдроме взрослого и новорожденного

· применять алгоритм интенсивной терапии при респираторном дистресс-синдроме взрослого и новорожденного

 

III. Материалы для доаудиторной самостоятельной работы.

3.1. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция):

№ п/п	Дисциплины	Знать	Уметь
1. Предыдущие (обеспечивающие) дисциплины:
1.	Патологи-ческая анатомия		Анализировать структурно-функциональные взаимосвязи и последовательность стадий отека, эмболии, воспаления
2.	Патологи-ческая физиология		Анализировать и делать выводы относительно этиологии и патогенеза функциональных нарушений дыхательной системы при заболеваниях и поражениях ее органов
3.	Факультет-ская терапия		- Диагностировать и оказывать экстренную помощь при неотложных состояниях в клинике внутренних болезней - Трактовать общие принципы лечения, реабилитации и профилактики бронхиальной астмы, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности
4.	Факультет-ская хирургия		Диагностировать и оказывать экстренную медицинскую помощь при неотложных состояниях при тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, инородном теле в дыхательных путях, хирургическом сепсисе
5.	Факультет-ская педиатрия		Диагностировать и оказывать экстренную медицинскую помощь при пневмопатии новорожденных
2. Внутрипредметная интеграция
1.	Острая дыхательная недостаточ-ность		- Трактовать основные клинические проявления и лабораторные показатели острой дыхательной недостаточности - Демонстрировать владение методами диагностики и оказания помощи при острой дыхательной недостаточности

Содержание темы занятия

Пневмония.

Несмотря на успехи антибактериальной и интенсивной терапии пневмония остает­ся одной из наиболее распространенных причин госпитализации, часто с неблаго­приятным прогнозом лечения. Так, в США она занимает шестое место как причина общей летальности и первое — как при­чина летальности при инфекционных за­болеваниях. Часто с этим заболевани­ем приходится сталкиваться в ОИТ и вра­чам-анестезиологам.

Патогенез. Пневмония вызывается микроорганиз­мами, попадающими в нижние дыхатель­ные пути либо при аспирации, либо ингаляционно. Гематогенный путь является менее типичным, хотя возможным. Инфек­ция развивается в случае преодоления механического (мукоцилнарный клиренс)и иммунного (нейтрофилы, макрофаги, гуморальные антитела) барьеров легких. Риск пневмонии более высок у больных в критическом состоянии. Факторами рис­ка развития пневмонии являются: нарушение иммунитета; некроз паренхи­мы легких; применение стероидных гор­монов, цитостатиков, цитотоксических пре­паратов; нарушение питания; алкогольная интоксикация; сахарный диабет; наруше­ние секреции эпителия нижних дыхатель­ных путей; ателектазы; курение; хрони­ческие неспецифические заболевания лег­ких (ХНЗЛ); неврологические расстрой­ства; ОРДС; контузия легких, вирусная инфекция дыхательных путей. Последний фактор является одним из наиболее час­тых причин возникновения заболевания.

Согласно современной классификации, пневмонии делятся на внебольничные (ВБП), внутриболышчные (госпитальные, нозокомиальные) (ВП), среди последних выделяют вентилятор-ассоциированные (ВАП).

Внебольничные пневмонии - это те, которые развиваются у амбулаторных, нестационарных больных. В Северном по­лушарии заболеваемость ВП составляет примерно 12 случаев на 1000 человек в год, больший риск заболевания отмечает­ся в зимнее время у лиц младенческого и старческого возраста. Большинство пациентов с этим заболеванием лечатся амбулаторно, однако при необходимости в госпитализации летальность достигает 25%.

Этиологический фактор ВБП оста­ется невыясненным в 30 — 60 % случаев.

Причиной могут быть: эмпирическое назначение антибиотиков перед бактериологическим исследованием, неквалифици­рованный забор материала для бактериологического исследования, трудности в иден­тификации небактериальных патогенов.

Диагноз ВБП ставится в основном на основании клинических признаков: острое начало, появление гиповентиляции и спе­цифических хрипов в легких при аускультации, откашливание гнойной мокроты, по­вышение температуры тела, одышка, появ­ление инфильтратов в легких и др. Под­тверждается диагноз ВБП бактериологи­ческими исследованиями секрета нижних дыхательных путей. Наиболее частым (в 25 - 60 % случаев) возбудителем ВБП яв­ляются грамположительные кокки (Strep­tococcus pneumonia, St. aureus), всего известно более 100 возбудителей ВБП.

Факторами наибольшего риска развития пневмонии являются: острая вирусная ин­фекция (особенно гриппозная), пожилой возраст, курение, иммунодефицит, хрониче­ские заболевания легких, хроническая не­достаточность почек и др. Статистически значимыми факторами, увеличивающими риск летального исхода при ВП, следует считать: принадлежность к мужскому полу, наличие плеврита, переохлаждение, пони­жение систолического АД, одышку, сахар­ный диабет, онкологические заболевания, сепсис, лейкопению, множественные ин­фильтраты в нескольких долях легких.

Антибиотикотерапию следует выбирать, исходя из чувствительности бактериологического возбудителя. Однако при необ­ходимости эмпирического назначения не

было выявлено статистически достоверных различий в эффективности амбулаторного применения новых антибиотиков по сравнению с традиционными, такими как пенициллины широкого спектра действия, а также преимущества внутривенного вве­дения по сравнению с приемом вовнутрь, наоборот, в последнем случае увеличива­ется продолжительность пребывания в ста­ционаре, не найдено убедительных дока­зательств эффективности применения ка­кой-либо комбинации антибиотиков. Согласно некоторым исследованиям, раннее назначение антибиотиков уменьша­ет летальность у больных с ВВП. Сущест­вуют рекомендации по методике пе­рехода с внутривенного введения на при­ем антибиотика вовнутрь при отсутствии повышенной температуры тела на протя­жении 8 ч, уменьшении выраженности одышки, кашля, снижении лейкоцитоза.

Имеются данные об эффективности ды­хательной гимнастики и активного двигатель­ного режима у больных с ВБП, а именно - 20 выдохов в день в трубку с водой (столб до 100 мм, изменение положения тела из лежачего в сидячее до 20 раз в день.

Внутрибольничная пневмония (ВП). Это зааболевание, развившееся через несколько суток после поступления в стационар. По частоте встречаемости занимает второе место, а по легальности - первое среди всех внутрибольничных инфекций.

Особенно актуальной является про­блема лечения ВП для критических боль­ных в ОИТ, где частота развития этого осложнения в 5 -10 раз выше, чем в дру­гих отделениях больниц.

Диагноз ВП, по-видимому, более слож­ный, чем ВВП, так как этот вид пневмо­нии возникает на фоне другой патологии, часто имеющей признаки воспаления. Кли­нические признаки пневмонии (повышение температуры тела, одышка, хрипы в легких при аускультации, отхаркивание гнойной мокроты), появление легочных инфильтратов в легких на рентгенограм­ме являются неспецифическими. Так, труд­но отдифференцировать без бронхоскопии ателектаз от пневмонии, участок инфарк­та легкого при эмболии ветви легочной артерии. Ложному диагнозу может спо­собствовать отек легких, плевральный экссудат, а также новообразование в легком.

Американским Центром по контро­лю и профилактике заболеваний - The Centers tor Disease Control and Preven­tion (CDC) предложены следующие критерии для идентификации пневмонии для взрослых. Основным условием установления ди­агноза ВП является появление на рентге нограмме легких новых или прогрессиро ванне старых инфильтратов, кавитации или признаков экссудативного плеврита, а дополнительными - следующие:

- изменение характера мокроты (гнойная);

- выделение патогенов из крови, биоптата легких или бронхиальной лаважной жидкости, взятой с помощью бронхоскопа;

- выделение вируса или вирусного антигена в секрете нижних дыхательных
путей;

выявление титра антител IgM или увеличение в четыре раза титра антител IgG в сыворотке крови;

- гистологические признаки пневмонии.

Среди инфекционных возбудителей ВП преобладают (в 57 % случаев) грамотри-цательные бактерии (Ps. aeruginosa, Kleb-siella, Acinetobacter, Enterobacter). Грам-положительные бактерии высеваются в 36 % случаев, причем чаще, чем в слу­чаях ВБП, определяются антибиотикорезистентные штаммы.

Факторами риска ВП являются: пожилой возраст, курение в анамнезе, хро­нические заболевания легких, нарушения сознания (коматозное состояние), аспира­ция, состояние после операций на органах груди и верхней части живота, примене­ние Н₂-блокаторов, нарушение питания.

Вентилятор-ассоциированная пневмония. В структуре ВП выделяют особую фор­му пневмонии, развивающуюся у пациен­тов, которым проводят длительную ИВЛ, - вентилятор-ассоциированную пневмонию. Это осложнение является наиболее рас­пространенной формой внутрибольничной инфекции в ОИТ. Пневмония разви­вается примерно у 35 - 45 % пациентов, которым проводится ИВЛ. Большин­ство исследователей предлагают считать сроком от начала проведения ИВЛ до на­чала развития ВАП 48 ч и больше.

Поскольку основным фактором риска развития ВАП считается проведение ИВЛ, то актуальным является вопрос о том, какие же методы ИВЛ наименее опасны.

Лечение внутрибольничной пневмонии. Основными методами терапии тяжелых форм пневмонии являются: своевремен­ная рациональная антибиотикотерапия, адекватная санация дыхательных путей, включающая аэрозолетерапию, чрескожное внутритрахеальное введение муколитических и антибактериальных препаратов, назотрахеальные заливки и аспирации. Одна из наиболее массовых ошибок при лече­нии пневмонии - максимальный акцент на антибиотикотерапию. Следует отметить, что даже самая мощная и адекватная по чувствительности микрофлоры антибиоти­котерапия будет неэффективной при обтурации бронхов. Наиболее эффективный метод санации и восстановления проходи­мости нижних дыхательных путей — ФБС под местной анестезией. Показанием к ФБС являются: гиповентиляция и ателек­таз (по данным рентгенографии), стойкие хрипы при аускультации, не проходящие после откашливания, кровохарканье. По нашему мнению, ФБС следует проводить всем больным с подозрением на пневмо­нию. Противопоказанием к ФБС может быть только непереносимость местных ане­стетиков. Даже больные в тяжелом состоя­нии переносят эту манипуляцию без тяжелых осложнений и, как правило, с последу­ющим улучшением состояния. Причем чем тяжелее пневмония, тем чаще возникает потребность в ФБС, вплоть до проведе­ния этой процедуры несколько раз в день. Во время ФБС при наличии гнойного бронхита показано промывание бронхи­ального дерева теплым изотоническим раствором натрий хлорида и неконцентри­рованным раствором антибиотиков.С этой целью широко используют (при наличии чувствительности к ним микрофлоры) аминогликозиды, фторхинолоны и др.

На фоне систематической ФБС пока­зано периодическое или постоянное ды­хание с сопротивлением на выдохе. Час­то рутинно применяемый выдох в трубку, погруженную и воду, недостаточен. Более эффективно периодически надувать рези­новую игрушку. В случаях тяжелого со­стояния больного необходимо применение вспомогательной вентиляции неинвазионными методами. С этой целью можно ис­пользовать при отсутствии современной дыхательной аппаратуры ручной дыхатель­ный аппарат (типа «Полинаркон»).

При симптомах гипоксемии показана оксигенотерапия. Поскольку патогенети­ческими механизмами гипоксемии при пневмонии часто является нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений и диффузии в легких, ингаляция килорода может повысить его напряжение в крови.

При развитии таких осложнений, как абсцедирование, пиопневмоторакс с эмпие­мой плевры, к лечению необходимо при­влекать торакального хирурга. В случаях тяжелого течения, особенно при деструк­ции легочной ткани, подозрении на ана­эробный характер инфекции показаны прямые антикоагулянты (лучше низкомо­лекулярные гепарины), препараты, улуч­шающие реологию крови. При этом дози­ровка антикоагулянтов требует особой ос­торожности, поскольку нельзя исключить при деструкции кровохарканья и легоч­ного кровотечения.

Внутривенные инфузии жидкости долж­ны проводиться по показаниям. Следует поддерживать нормальный водно-электро­литный баланс, избегать как обезвожива­ния, так и гипергидратации. И то и дру­гое состояние неблагоприятно для легких. Для восполнения жидкости более пред­почтительным является энтеральный ее прием. Важное значение имеет адекват­ное полноценное питание.

Следует широко использовать постуральный дренаж, физио- и аэрозолетерапию, прием отхаркивающих средств, при явлениях бронхоспазма — ингаляционные β₂-адреномиметики, эуфиллин.

Показания к переводу на ИВЛ у боль­ных с пневмонией не отличаются от об­щих. Единственной особенностью являет­ся то, что ИВЛ будет показана даже при небольшой степени гиперкапнии, свиде­тельствующей о декомпенсации дыха­ния.

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - хроничес­кое воспалительное заболевание дыхатель­ных путей. В США БА болеют 14 -15 млн. человек, ежегодно умирают более 5 тыс. стра­дающих этой болезнью. Распростра­ненность данного заболевания постоянно воз­растает, почти у 10 % населения земного ша­ра наблюдался хотя бы один приступ.

Классификация. БА классифицируется по этиопатогенезу (атопическая, инфекционная, смешанная форма) и по степени тяжести (табл.1). Анестезиологи чаще всего сталкиваются с тяжелой формой БА у больных.

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по выраженности симптомов

 

Тяжесть	Симптомы
Легкая форма с редкими приступами   Легкая форма с частыми приступами   Средней тяжести с частыми приступами   Тяжелая форма	Появление симптомов реже одного раза в неделю, практически нормальная функция легких Появление симптомов чаще одного раза в неделю, но не ежедневно, практически нормальная функция легких Ежедневная симптоматика с легкой или умеренной дисфункцией легких Выраженная ежедневная симптоматика с умеренной или выраженной обструкцией дыхательных путей

 

Патогенез. Фиброоптическая бронхоскопия с лаважем и биопсией позволили прояснить некоторые моменты в патогенезе БА. Ис­следования показали, что мастоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги и активированные Т-лимфоциты игра­ют ключевую роль в развитии воспали­тельного процесса при БА. Эти клетки синтезируют медиаторы, не­посредственно влияющие на нижние ды­хательные пути или опосредованно — че­рез нейрогуморальную регуляцию. Субпопуляция Т-лимфоцитов (ТН₂) игра­ет важную роль в регуляции аллергичес­кого воспаления дыхательных путей, осво­бождая селективные цитокины и превращая болезнь в хроническую. Специфические адгезивные протеины, найденные в сосу­дистой ткани, легочном матриксе, бронхи­альном эпителии, могут стать критическим фактором воспалительных изменений. Освобождаемые медиаторы влияют на то­нус гладких мышц бронхов, изменяют со­судистую проницаемость, стимулируют бронхиальную секрецию и вызывают ха­рактерные структурные изменения дыха­тельных путей: пролиферацию миофибробластов, накопление интерстициального коллагена в базальной мембране бронхи­ального эпителия и утолщение ее. Другие изменения включают гипертрофию и ги­перплазию гладких мышц бронхов, увели­чение подслизистых желез, нарушение со­единительнотканного каркаса легких. Быстродействующие медиаторы воспале ния активируют хемотаксис, способствуют скоплению эозинофилов и нейтрофилов в слизистой оболочке бронхиального эпите­лия. Воспалительные клетки продуциру­ют большое количество провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Усиливается дифференциа­ция В-лимфоцитов в IgE, которые способ­ствуют освобождению длительно действу­ющих медиаторов, в частности провоспалительной нейропептидной субстанции Р. Тормозится образование вазоактивного интестинального пептида, который может слу­жить нейротрансмиттером неадренергической бронходилатации. БА вызывается не каким-то одним фактором, а является, скорее всего, результатом интеракции не­скольких воспалительных клеток, медиа­торов и ткани дыхательных путей.

Воспаление бронхиального эпителия вызывает гиперчувствительность дыха­тельных путей, бронхоконстрикцию, отек бронхиального эпителия, образование сли­зистых пробок. Это, в свою очередь, при­водит к нарушению проходимости нижних дыхательных путей и вентиляции. Атопия, генетическая предрасположенность к раз­витию IgE-зависимого ответа на общие аэроаллергены являются факторами, спо­собствующими заболеванию БА.

Возникающая гиперреактивность дыхательных путей проявляется бронхиолоспазмом на различные аллергены, неспецифические раздражители, вирусную ин­фекцию, холодный воздух, физическую нагрузку, эмоциональный стресс, гастро-эзофагальный рефлюкс, механическую ир­ритацию нижних дыхательных путей (на­пример, катетером), острые расстройства функции сердца.

Нарушение вентиляции при БА вызы­вают следующие факторы:

1. Бронхиолоспазм. С увеличением ге­нерации в дыхательных путях возрастает количество гладких мышц. Их иннервация происходит за счет автономной нервной системы. В стенках бронхов и бронхиол расположено большое количество мускариновых холинорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкой муску­латуры бронхов, и β₂-адренергических рецепторов, обуславливающих бронходилатацию, в то время как α ₁-адренорецепторы тормозят этот процесс.

Аллерген-индуцируемый острый бронхоспазм возникает в результате высвобож­дения мастоцитамн IgЕ-зависимых меди­аторов: гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов.

Неаллергический бронхоспазм может развиваться на аспирин вследствие блокирования циклооксигеназного пути метабо­лизма арахндоновой кислоты и активации липооксигеназного пути с образованием лейкотриенов. Механизм бронхоспазма на ингаляцию холодного воздуха и физичес­кую нагрузку не совсем ясен, но доказано, что он носит воспалительный характер.

Возможно, в этих случаях играет роль стрессовая реакция. Острый бронхоспазм является главной причиной нарушения проходимости нижних дыхательных пу­тей только в начальный короткий период времени (от 30 до 60 мин). Затем на пер­вый план выходят отек и воспаление сли­зистой оболочки нижних дыхательных пу­тей.

2. Отек нижних дыхательных путей. Вследствие действия провоспалительных медиаторов увеличивается проницаемость капиллярного эндотелия и развивается отек слизистой оболочки бронхов. Даже без бронхоконстрикции это может приве­сти к серьезному нарушению просвета ды­хательных путей.

3. Образование слизистых пробок. При остром приступе БА в результате увели­чения количества и вязкости секрета в просвете бронхиол и мелких бронхов об­разуются слизистые пробки.

4. Нарушение структуры нижних ды­хательных путей. У многих пациентов с БА нарушения проходимости дыхатель­ных путей носят необратимый характер. Причина морфологических нарушений не совсем понятна, возможно, она связана со структурными изменениями матрикса ды­хательных путей вследствие воспаления, нарушения обмена коллагена. Это явля­ется основной причиной, затрудняющей терапию БА у некоторых больных.

Иммуногистопатологическис признаки БА включают:

- денудацию (оголение) бронхиального эпителия;

- нарушение структуры коллагена базальной мембраны бронхиального эпителия;

- отек бронхиального эпителия;

- активацию мастоцитов;

- инфильтрацию воспалительных кле­ток (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов).

Диагностика бронхиальной астмы -должна основываться на клинических, рентгенологических, брон­хоскопических и лабораторных показате­лях.

Клинически БА проявляется периоди­чески возникающими приступами экспираторной одышки, сменяющимися улучше­нием состояния. Обязательно должен быть исключен альтернативный диагноз. Симп­томатика может обостряться в случаях: физической нагрузки, вирусной инфекции, контакта с животными, плесенью, вдыха­ния табачного дыма, пыльцы растений, рез­кого изменения погоды, эмоциональных потрясений, месячных.

На начальных этапах обострения БА наблюдается гипоксемия и нормо- или гипокапния. Снижение напряжения кислоро­да в артериальном крови вызвано интерстициальным отеком легких (вследствие значительного снижения внутриальвеолярного давления на вдохе), уменьшением вентиляционно-перфузионных соотноше­ний и множественным микроателектазированием вследствие обтурации мелких бронхов и бронхиол, а, следовательно, и шунтированием. Гиперкапния развивает­ся только при декомпенсации функции внешнего дыхания и свидетельствует об очень тяжелом течении БА.

БА следует дифференцировать от сле­дующих заболеваний: эпиглоттит; нару­шение функции голосовых связок; специ­фическое и неспецифическое стенозирование гортани, трахеи, главных бронхов (постинтубационное, опухоль, острая ви­русная инфекция, туберкулез и др.), на­личие инородного тела в крупных дыха­тельных путях, экспираторный стеноз тра­хеи и главных бронхов. Большинство этих состояний диагностируется с помощью ФБС. Трудности возникают при диффе­ренциальной диагностике БА с тромбоэм­болией легочной артерии (ТЭЛА), так как последняя часто также осложняется бронхиолоспазмом. В этих случаях может по­мочь длительный анамнез заболевания (хотя нельзя исключить ТЭЛА на фоне длительного заболевания БА), а в случаях невозможности дифференциального диаг­ноза - применять антикоагулянтную и тромболитическую терапию.

В ОИТ в основном лечат больных с тяжелым обострением БА (астматическое состояние), сопровождаемым гипоксемией и гиперкапнией.

Тяжелое обострение БА клинически проявляется:

- чувством нехватки воздуха у боль­ного;

- цианозом кожных покровов;

- резко выраженной экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, шумными хрипами при дыхании;

- тахикардией, артериальной гипертензией;

- при аускультации зоны отсутствия дыхания чередуются с большим количе­ством преимущественно сухих хрипов с удлиненным выдохом.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — это состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальный уровень.

Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатичес­ким и коллоидно-осмотическим давлени­ями в легочных капиллярах.

Причинами, вызывающими отек легких, являются:

1. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах:

· увеличение давления в левом предсер­дии (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);

· легочная гипертензия (ХНЗЛ, состоя­ние после обширных резекций легких);

· увеличение объема легочного кровото­ка (ятрогенная передозировка жидкостью, хроническая недостаточность почек);

2. Снижение давления интерстициалъной жидкости в легких (легкое быстро рас­правляется после ателектаза или коллап­са).

3. Снижение коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах (гипоальбуминемия — нефротический синдром, недостаточность печени, разведение крови).

4. Увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (ОРДС).

5. Снижение внутриальвеолярного давления (дыхание через маску со сниженной подачей газовой смеси, нарушение про­ходимости крупных дыхательных путей -
гортани, трахеи, главных бронхов).

6. Снижение лимфатического клирен­са (резекции легких с множественным уда­лением лимфоузлов, обширная лимфангиома легких, трансплантация легких).

7. Неясного генеза:

· нейрогенный отек;

· при передозировке наркотиков.

Патофизиология отека легких. Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жид­кости из альвеол, обусловленная глав­ным образом активным транспортом ионов Na⁺из альвеолярного пространства с во­дой по осмотическому градиенту. Транс­порт ионов Na регулируется апикальны­ми Nа⁺-каналами, базолатеральной Na⁺-, К⁺-АТФ-азой и, возможно, хлоридными ка­налами. Na⁺-, К⁺-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты иссле­дований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механиз­мы альвеолярной резорбции жидкости на­рушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильт­руется приблизительно 10 - 20 мл жидкос­ти в час. В альвеолы эта жидкость не по­падает благодаря аэрогематическому ба­рьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем филь­трующейся жидкости зависит, согласно за­кону Франка – Старлинга, от таких фак­торов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (Р_гк) и в интерстициалыюй жидкости (Р_ги), коллоидно-ос­мотического (онкотического) давления крови (Р_кк) и интерстициальной жидко­сти (Р_ки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

V_f = K_f((Р_гк - Р_ги) – σ (Р_кк - Р_ки)),

где V_f — скорость фильтрации; K_f — ко­эффициент фильтрации, отражающий про­ницаемость мембраны; σ - коэффици­ент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Р_гк - Р_ги) - разница гидро­статических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Р_кк - Р_ки) - разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме Р_гк составляет 10 мм рт. ст., а Р_кк - 25 мм рт, ст., поэтому не про­исходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фак­тором для обмена жидкостей. Если мем­брана становится более проницаемой, бел­ки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Ко­эффициент отражения (σ) принимает зна­чения от 0 до 1.

Р_гк не следует путать с давлением закли­нивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови Р_гк должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями не­большой — до 1-2 мм рт. ст. Оп­ределение P_гк, которое в норме приблизи­тельно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточно­сти давление в левом предсердии возрас­тает в результате снижения сократитель­ной способности миокарда. Это способ­ствует повышению P_гк. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интер­стиций и возникает отек легких. Описан­ный механизм отека легких часто называ­ют «кардиогенным». При этом повышает­ся и ДЗЛК. Легочная гипертензия приво­дит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом P_гк также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояни­ях гидростатический отек может разви­ваться даже на фоне нормального или сни­женного ДЗЛК. Кроме того, при некото­рых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может при­вести повышение давления в легочной ар­терии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение V_f не всегда сопровождается отеком легких, посколь­ку в легких существуют механизмы защи­ты. Прежде всего к таким механизмам от­носится увеличение скорости лимфотока.

Поступающая в интерстиций легких жид­кость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидко­сти в интерстиций компенсируется увели­чением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого уве­личения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быст­рее, чем она может быть удалена с помо­щью лимфатического дренажа, то разви­вается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замед­лению эвакуации отечной жидкости и спо­собствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лим­фоузлов, при обширной лимфангиоме лег­ких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верх­нюю полую цену. Таким образом, чем выше уровень ЦВД, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дре­нировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных усло­виях непосредственно зависит от величины ЦВД. Увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, напри­мер вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению ЦВД и, таким об­разом, увеличивают склонность к разви­тию отека легких. Определение оптималь­ной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном ас­пекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лим­фатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже неболь­шое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет про­цесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной про­ницаемостью мембраны, однако меропри­ятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Аль­тернативой могут стать мероприятия, по­зволяющие ускорить отток лимфатичес­кой жидкости из легких, например, дре­нирование грудного лимфатического про­тока.

Повышению разницы между Р_гк и Р_ги способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск оте­ка легких у таких больных, особенно в ран­нем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между Р_кк и Р_ки, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникнове­нию отека легких.

Отек легких може развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалитель­ным процессом, после хирургического су­жения их просвета), когда на его преодо­ление затрачивается сила сокращения ды­хательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и виутриальвеолярное давление, ч