Семейство коронавирусов SARS

Включает 11 видов пораж человека кошек свиней крупный рог скот собак.Структур.вирионы сфирич формы диам 80-170нм нуклеокапсид окруж белковой оболочкой от которой отходят многочислен шипики(отростки)бес которых вирус теряет свою инфицирующую способность.геном +рнк.в состав вириона входят несколско белк. Культив выделяют в культ тканей эмбриона человека,а также в первич диплоид и некоторых гетероплоид культ клеток.проникает в кл.путем эндоцитоза,репр.в цитопл.,сборка в ЭПС.Патогенез вызывают острые респираторные заболевания у детей бронхиты пневмонии и кишечные заболевания первич репрод происх в клетк верхних дых путей возникает профузный насморк.после перенесерия инфекции форм гуморальный имунитет.Эпидемиология.перед от чела к челу воздушно капельн путём хотя возможны и другие способы передачи.симпт:миалгия.боли в горле.сух.кашель.гол.боль.одышка.гипоксия.ЛАБ ДИАГН:ПЦР9РНК),РИФ,ИФА(АТ).Спецпроф.жив.вакц.интраназально.Леч-рибовирин.

Togaviridae.вирус краснухи

Структура. Togaviridae имеет внеш липид обол-ку, нуклеокапсид с кубич типом симметрии. Пов-ть ви­русов покрыта гликопротеиновыми «шипами» содер-ми гемагглютинин. Геном образ однонитевая мол-ла плюс-РНК.Вирус краснухи имеет комплеменсвяз.и гемагл.АГ.Культ.в к\э(бляшки),почки зел.обезянВозд-кап.путь. Вирусы прон-т в цитоплазму кл-к путем рецепторного эндоцитоза. Вирионная РНК служит матрицей для синтеза белков (напр. РНК-полимераза).Созрев и выход вирионов осущ-ся путем почкования нуклеокапсидов через модифицир-е участки цитоплазмат-й мембраны клетки.Вирус проник.сквозь слиз.ВДП и репрод.в шейных лимф. узлах-кровь.симпт:легк.кашель.насморк.темп.высып.Зараж новорожд.(эмбриопатии:глухота,слепота,пороки сердца)Иммун.пожизн.Лаб.д:РТГА,РН,рСК.Леч:ИГ,Проф:жив.вакц,При конт.берем.с вирусонос-прервать бер.

 

Togaviridae, Bunyaviridae, Флавивирусы

Togaviridae имеет внеш липид обол-ку, нуклеокапсид с кубич типом симметрии. Пов-ть ви­русов покрыта гликопротеиновыми «шипами» содер-ми гемагглютинин. Геном образ однонитевая мол-ла плюс-РНК. Выз.также карельскую лихорадку(сыпь,повр.внутр.органов)Комары.Bunyaviridaeимеют d=90-100 нм, окружены липидсодерж внеш обол-й, от кот отходят шиловид отростки, сост из вирусных гликопротеинов. Капсид построен по спираль типу симметрии. Ге­ном сост из 3 фрагм-в, циркулярно замкнутых однонитевых минус-РНК, Фраг­менты РНК соединены с внутренним белком и с РНК-полимеразой. Вирусы прон-т в цитоплазму кл-к путем рецепторного эндоцитоза. Вирионная РНК служит матрицей для синтеза белков (напр. РНК-полимераза).Созрев и выход вирионов осущ-ся путем почкования нуклеокапсидов через модифицир-е участки цитоплазмат-й мембраны клетки. Цикл репродукции занимает 4-8 ч. Флавивирусы куль-т как и тогавирусы, но имеют более продолж-й цикл репродукции — свыше 20 ч. После адсорбции на фосфолипидн рец-х вирионы прон-т путем рецепт-го эндоцитоза во внутриклет вакуоль и освобожд-ся от своих оболочек. После синтеза вирусных белков и репликации РНК нач-ся формир-е зрел вирионов. Выход вирионов происх путем почкования через модифиц-ные мембраны эндоплазматич ретикулума кл-ки. Выходят из клетки путем выпячивания (экзоцитоза). Буньявирусы куль-т в куль-х кл-к различ происх-я. Проникновение в клетки путем рецепторного эидоцитоза. Репродуц-ся в цитопл клетки. Образ-я вирус белков происх-т на фоне синтеза клетки-хозя­ина. Вирусные частицы выходят путем почкования через стенки ве­зикул в области ап.Гольджи. Выход частиц из пораж-х кл-к проис-т путем экзоцитоза и клет лизиса. Прир. очаги. Тогавирусы – Членистоногие переносчи­ки и хозяева. Человек явл-ся тупиковым звеном. Для буньявирусов хозяевами явл-ся грызуны, птицы, дом животные. Патогенезы лихорадок: желтая(флавивирус)- репрод-ся в печени(желтуха,темп.), прив-т к ее наруш-ю.Пораж-ся почки из-за их жирового перерождения. Омская(флави) -протекает с выс лихорадкой, интоксик-й и геморагич синдромом. Не проявл-т нейротропных св-в. Пораж-т эндотелий кров капилляров кожи и внут органов.Клещ.Смертность не прев-т 0,5-3%. Крымская(бунья) -наблюд вирусемия и множ кровоизл-я в пол желудка, киш-ка, в легкие.Клещи. С почеч синдромом(бунья) - повреж Т-суппресоров и активация В-лимфоцитов. Хак-но образ-е инфекц. иммунных комплексов, кот отклад-ся в клубоч и извитых канальцах почек, повреж их ф-ю. Репрод вируса прои-т в кл-х лекгих, почек, селезенке, эндотелий сосудов.Зараж.при конт.с фек.грызунов. Патогенез клещ энцеф-та(флави): пораж-т двиг-е нейроны перед рогов шейного сегмента спин мозга, мозжечка, мяг обол спин мозга. До проник-я в мозг репрод-ся в лимф-х, печени, селезенке, эндотел сосудов.темп.паралич мышц шейно-плеч.отдела.Спец.проф.убитая вакцина.Леч.ИГ Лаб.диаг: тога-и флавивирусов- вирусывыдел из кровии спин-мозг. жидкости путем заражения новорожд мышей, кур эмбрионов и куль-р кл-к. Для идентиф-и выдел-го вируса исполь-т реак-ю нейтрал-ю, РТГА, РСК. Серодиагностика-ориентир-ся на прирост антител в парных сыворотках. Она проводится в реакции нейтрализ-и, РСК, РТГА,ИФА,РИА. Буньявирусов - пров с пом выдел вируса из крови больных в перв дни заб-я. Для выдел возбуд-ля зараж новор мышей и куль кл-к. Серодиагностику проводят в реак нейтрализации, РТГА, РСК, РНГА с парн сыв-ми. Проф-ка: для специфич проф-ки всей хуйни исполь инактив формалином вакцину. При укусе клеща вводят специфич иммунглобулин.

Семейство Филовирусов

Геморрагич.лихорадки Марбурга и Эбола-2 тяж геморог лихорадки Марбург и Эбол.Структура.-рнк содерж вирионы имеют форму длиных нитей длина1200-4000нм шир70-100нм. Нуклеокапсид спирально типа симметрии снаружи окружен липидной оболочеой.Культ.на культ.клеток обезьян.мор свинок. патогенез. вызывают у человека лихорадку с тяж интоксик сыпью подкожн и внутренними кровомзлеяниями,массивными кровотечениями с поверх слизистых дыхи пищев тракта.при этом возникает участки некроза в печени,селез лимф узлах,поджел железе,наруш прцессы свёрт крови,уменьш кол во тромбоц. Летальность 50%.

Эпидем,резервуаром вируса являются обезьян.Возбудит перед от обез, а также от человека к челов аэрогенным путём через слиз обол и поврежд кожу при контакте скровью и выделен больн.

ЛАБ ДИАГН проводится путём выявления вируса в крови больных при электронно-микроскопии а также путём заражения морских свинок или культуры клеток veroЦПД не развивается.антиген можно обнаружить с помощью иммунофлюоресценции.

Культивир.и репродукция.Патогенез ВИЧ.

1. получ.фракц. моноклеар. клеток из образца периф. крови (МПК) ифн. пац. в град. фикола. 2. сокульт. получ. МПК с предварит. обработ. фитогемаглют. МПК доноров при 37С в СО2. 3. Добав. дон. МПК кажд. 3-5дн. в завис. от жизнесп. культ. клеток. 4. опред.маркеров реплик. вир. с 3дня культ. клеток через кажд.3-4дня. --> далее зараж. перевиваемые Т-клет. лимфобласт. линии. Репрод. взаимод вир. белка gp120 с клет.рецеп.CD4 --> комплекс (получ) взаимод. с хемокин. рецептором на клет. мембр. (изм. конф. белка gp120, из-за этого стан. откр. гидрофоб. обл. gp41 (пептид слияния)), он взаимод. с билж. частью клет. мембр.(слияние вир.обол.и плазм.мембр .) --> cердцев.в клетку. --> обрат. танскрип. вир. РНК --> репликация.Провирус ДНК,рзмнож вируса-СПИД:синтез вир РНК на провир ДНК,вир.белков на риб-обр.серцев.,транспорц серц к обол.Выход почкованием.Гибель кл. Еще рецептор. эндоцитозом. Патогенез. Пораж.имун. и нерв.сис-ма. ВИЧ инфир. Т-лифмоц.-хелперы (рецепт СD4).Попав в кровь проник в кл. глии.макр.т-х.Инвол.вил жел.Т-килл уничт.изм кл орг-ма.Опухоли,оппорт.инф,лимфопен,арталгии,ммиалг,менингит,пот.массы. Химиотерапия. Преп. дел. на два класса:1.ингибит. обрат. транскрип. (тимидиновые (азидотимидин) и не(диданозин)) модиф.аналоги нуклеозид. 2.ингиб.ферм. протеазы (взаимод.с акт.центр.ВИЧ-протеазы --> незрел. неинфекц. вир. частиц). Транспл.костн.мозга,фрагм.тимуса

 

Лаб.диагн.ВИЧ.

Направ. на выяв. анти-ВИЧ-антинело, детекц. вир. антиг. и геном. матер., выдел.вир. 1.Сердиагн.(спец.антител) - ИФА, иммуноблоттинг (АТ к отдел. структ. бел.ВИЧ ИГ-М,Ж) 2.ПЦР(кач.опр-е ДНК ВИЧ в Мононукл.периф.крови) 3.обрат.ПЦР.(кол-ое опр-е РНК ВИЧ-1 в крови)-контроль терапии.