Парамиксовирусы. Парпгрипп,Паротит.

Род Paramyxovirus. Относятся вирусы парагриппа и эндемического паротита. Структура – сферическая форма, диаметром 150-500 нм. В центре расп. нуклеокапсид, окруженный внешней оболочкой с шипами. РНК «-» нить. Есть РНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком, который состоит из 2-х липидных слоев и 3-х вирусоспецифических белков. 2 из них обладают гемагглютинирующей и нейроамидазной активностью, 3-й F-белок гемолитические и цитотоксические свойства. Культивирование –почки макак-резус(симпл,бляшки);к\э.Проникновение – рецепторный эндоцитоз.Репликация РНК в цитоплазме инфицированных клеток. Выход путем почкования. Патогенез – паргриппа – протекают по типу ОРЗ, вирус репродуцируется в слизистой носоглотки, прникая в кровь, вызывает вирусемию .Патогенез паротита – ворота–ВДП. Первичная репродукция в носоготке,околоушн.сл.жел, затем в кровь, разносится по организм(яичники,яички,подж,щит,мозг).В окооушные железы попадает по стеновомому протоку. У мальчиков – орхиты, менингиты, через 3-4 недели проявляется р-я ГЗТ. Лаб. диаг-ка – метериал – слюна, моча, кровь. Идентификация по ЦПД, в серологич р-ях РСК, нейтрализации, РТГА. Для обнаружения АГ ИФА. Профилактика – парагриппа – не проводится.Паротита – живые вакцины(п\к). Для лечения ИГ.

 

Парамиксовирусы. Корь и ПСПЭ

Род Morbillivirus. Структура – сферическая форма, диаметром 150-500 нм. В центре расп. нуклеокапсид, окруженный внешней оболочкой с шипами. РНК представлена «-» нитью. Есть РНК полимераза. Агглютинирует эритроциты обезьян, не имеет нейроамидазы.Используюся первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека.Патогенез кори– репродукция в альвеолоцитах,повр.лимф.сист,эндотелия,проникает в кровь. Подавляет функц-ю активность Т-лимфоцитов.симпт:отек,насморк,кашель,слезотеч.,светобоязнь,сыпь.Персистируя развивается ПСПЭ.(в нейроглии).Медл.инфекция с лет.исх с пораж ЦНС.Симпт:ступор,двигат.р-ва.Клетки содерж.вирус постеп.разруш.Профилактика – для активной иммунизации - живая вакцина, для пассивной – противокоревой иммуноглобулин.Лаб.д:ищем АТ в крови и смж.

Пикорнавирусы. Полиомиелит,Коксаки,экхо

Мелкие размеры, «+» РНК-геном. Отсутствие внеш оболочки, кубический тип симметрии. Однонитевая РНК ассоциирована с внутренним белком. Капсид имеет форму икосаэдра.Культивирование–хорошо репродуцируются с выраженным ЦПД в первичных и перевиваемых культурах (фибробласты)-бляшки. Адсорбция на липопротеиновых рецепторах клетки. Проникают путем виропексиса после депротеинизации образется репликативная форма РНК – является матрицей.Вначале синтезируется гигантский полиептид, который разрезается.Присходит формирование вирионов. Патогенез пилиомиелита –кишечная инфекц.,попадает перорально,размнож в окологлот.лимфоузлах-ЖКТ(пейеровы бляшки-лимфа-кровь-ЦНС(лизис клеток-параличи,смерть от пар.дых.муск.Патогенез Коксаки – коксаки А хар-ся высокой миотропносью,у людей при диаррее, герпангине, серозном менингите. Коксаки В высокой нейротропностью.Фек-ор или возд-кап путь.Ворота слиз.ЖКТ,ВДП.-лимфа-кровь.выз сер.менингит,полиомиел,энцеф,миокард,коньюк. Патогенез ЕСНО – сходное с Коксаки.Гастроэнт,диарея+т.самое.Иммунитет– после перенесения формируется пожизненный гуморальный иммунитет.Пассивный иммунитет сохраняется в течение 5 лет.Коксаки-после перенесения остается напряженный типоспециф-й иммунитет. В сыворотке сохраняются вируснейтрализ-е АТ. ЕСНО– гуморальный типоспецифический иммунитет. Профилактика – полиомиелита – инактивированная вакцина формирует гуморальный типоспецифический иммунитет. Живая полиовирусная вакцина – вводится через рот. Для пассивной профилактики–человеческий иммуноглобулин.Лаб.д:РН,РТГА

 

Вирус гепатита А и Е.

НАВ.Относится к семейству пикорновирусов, роду энтеровирусов. Содержит однонитевую РНК. Не имеет суперкапсида, не обладает онкогенностью. Патогенез: с пищей попадает в ЖКТ, где репродуцируется в эпителии тон кишки.,лимфа-печень(репр)-кровь. Поражение гепатоцитов сопров-ся желтухой. С желчью вирус попадает в 12-типер кишку и выделяется с калом(бесцветный),моча цвета пива.Обычно заканчивается полным выздоровлением, редки летальные и сходы. Лаб диагностика: выявлен вируса в фекалиях методом иммунноэлектронной микроскопии, ИФА.Широко применяется серодиагност гепатита – выяв-е иммуноглобулина М в крови на 3-6 нед заболевания.Профил-ка:Для проф-ки используется инактивир-ю и живую культурные вакцины. Для пассивной прф-ки применяют иммуноглобулин полученный из донорских сывороток.

HEV относится к семейству калицивирусов. Геном представ­ однонит +РНК. Вирус лишен суперкапсида, имеет икосаэдральный капсид. Заболевание протекает легче, чем гепатит В и С и хар-­ся умеренным поражением печени.В большинстве случаев прогноз благоприятный, за исключением беременных женщин, у которых за­болевание может закончиться летальным исходом.Для серодиагност использ ИФА с целью выявления АГ и АТ.Вакцинопрофилактика не разработ. Лечение симптомотично(лихор,желт.гематурия).

Вирус гепатита В,Д

Морф-гия Геп.В. Вирионы(частицы Дейна)имеют сферич форму d=42 нм.Сердцевина вириона — нуклеокапсид, сост из 180 капсомеров. Снаружи он окружен липосодерж-й внеш оболочкой. Сост вирион из: ДНК, белки, ферм-ты, липиды и угл-ды. Геном сост из кольцевой 2-нитевой мол-лы ДНК.Кольц мол-ла ДНК может приним линейную форму. В сост вирус-го генома нах-ся 6 генов, кот контр-ют образ-е антигенов, струк­-х белков, ферм-ов (ДНК-полимераза, протеинкиназа).АГ:HBs,HBc,HBe Морф-гия Геп.D. Вирус имеет сферич форму d=36 нм.Сердцевина содер РНК и внутр белок (D-антиген) – продукт генома дельта-вируса. Внеш обол-ка генома содер HBs-антиген. Геном содер однонитевую молек-лу РНК. Репродукция. Вирус геп. В не репрод-ся в куль-х кл-к и курин эмбр-в. Реплик и транскрип вирус генома проис-т в ядрах геп-цитов. Корот цепь в кольц-й молек ДНК достраив-ся по длин цепи с пом ДНК-полимеразы=>репликация обеих нитей. Возможно транскрибирование молекулы РНК с ДНК путем обратной транскрипции при участии ревертазы. (РНК-содер-ие вирусы, с пом ревертазы встраивают свой геном (ДНК-транскрипт) в хром-му кл-ки хозяина,). Одновр-но с вирус генома транслир-ся инф-я для синтеза на риб-мах гепатоцитов НВс- и HBs-антигенов, вирусоспециф-х ферментов и капсидных белков.Синтезир-е нити ДНК собир-ся в нуклеокапсиды. При выходе из кл-ки они получ внеш оболочку с HBs- и НВс-антигенами. Патогенез: Вход воротами явл-ся кров сосуды=>вирус разнос-ся по всему орг-му,фикс-ся на гепатоцитах.Вирус не облад-т прямым цитопатич-м дейс-м(репрод-я вируса не сопров-ся цитолизом гепатоцитов).Патол процесс в печени возн-т не с момента вне­дрения возбуд в гепатоциты, а после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток.Многообразие патогенет-х форм заболевания (ост­рые, подострые, хронические)опр-ся антигенами возб-ля и хар-ом его взаимод-я с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция. Лаб. диаг-ка: Серол-я диаг-ка осно­вана на выявлении вирусных антигенов и антител к ним иммуноферм-м или радиоиммун методом. Основ диаг-кое знач-е имеет опред-е в сывор больных HBs-антигена, ко­т появл-ся в инкубац периоде и исчезает через 6-8 мес. после нач за­бол-я.При хрон форме HBs-антиген циркул-т в крови дли­т время. Для постан-ки диагноза острого геп.«В» об­нар-ют антитела класса IgM против НВс-антигена. В наст время исполь метод выявл-я ДНК вируса геп-та В из иссле­д материала. Специф проф-ка.убитая вакц на основе шбс.Геп.Д(суперинфекция).Фульминантная форма ведет к печ.коме,энцеф,некроз печени.

Вирус гепатита С,G

HCV отн-ся к семейству Flaviviridae.Содер однонитевую плюс-РНК. d=80 нм, имеет суперкапсид. Гепатит С протекает в субклинич форме.карц.печени,печен.недост,онкогенен.У 70% больных развив хрон гепатит. Источник инфекции — человек. Вирус передается так же, как и вирус геп В парентеральным или пол путем.

Лаб диаг-ка: основана на обнаружении антиге­на или противовирусных антител путем иммуноферментативного анализа. Антитела выявляются на поздних стадиях болезни. Для подтвержде­ния диагноза используют метод иммуноблотинга. Вакцинопрофилактика нет. Для леч прим-т альфа-интерферон.+рибавирин(хронич).Флавивирус HGV-РНК-содерж.2 структ.обол.белка-Е1,Е2 и 5 неструкт.

Рабдовирусы

Рабдовирусы патогенный для человека жив поз растен

Структура пулевидное или палочковид строен размер 170-70 отсюда назван прут.снаруж липид обол с отход от неё отрост в центре нуклеокапс типа симметрии отдел от внеш обол матрикс белком. В состав генома входит одна нитиева минус РНК. Вирус Бешенства Относится к Лисса –Бешенство вызывает смертельную инфекцию поражением нейронов ЦНС..Культ.на к\э,почках хом.эмбр.свиньи,кролич.эндот.патогенез во входных воротах вирус ост неск дней. Первич репрод происх в клетках мышеч ткани в месте укуса.затем вирусные частицы достигают нервов и продвигаются по их осевым цилиндрам 3мм в час поражая нейроны спинного и голдов мозга.инкубац период 10-14 дней при поражении ниж конечн 1,5 мес.в нейронах появляются тельца БАБЕША НЕГРИ интенсивно пораж продолгоа мозг клет пуркинье мозжечка.Невралгич.боли по ходу нервов,укус чешится,гол.боль,тошнота,потливость,спазмы глотки,паралич дых и сосуд.центра.ЛАБ ДИАГ после смерти жив или челов при обнар телец Б-Н в клетках голов и спин мозга в клетках слюн желёз выявление антигена с помощью иммунофлюоресценции.профилактика живые и инактевмр вакцины.