Клостридии раневой анаэробной инфекции (газ гангрены)

С. perfringens — крупные, грам+ спорообраз палочки. Многие штаммы подвижны, образ-т капсу­лу.Наличие терминально располож.спор.Облигатный анаэроб. На кровян агаре окружены зоной гемолиза, на желточном ага­ре — зоной помутнения (фер-т лецитиназа). Ферментируют с газообраз-м уг-ды.С. novyi — подвижные бескапсульные перитрихи. Эритроциты не гемолизируют.Ферментируют с газообраз-м уг-ды. Разжижают жела­тину, образуют H₂S и аммиак. С. histolyticum — перитрихи, факульт-е анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладают протеолит-й активностью с образованием H₂S. Патогенностъ и патогенез. Обладают высокой скоростью размножения и способность продуц-ть альфатоксин и тетатоксин. Альфатоксин – мембранотоксин вызыва­ющий гидролиз фосфолипидов, клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритр-в, распад тучных кле­ток, лейкоцитов(сниж фагоцитарная активность). Тетатоксин оказы­вает прямое и опосредованное действие. Пер­вое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиальных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге ин­фекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда и нарушении сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов и эндотелиальных клеток в ткани.Продуцируют гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Все это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопров-ся накоплением большого кол-ва газа и экссудата. Попадая в рану споры прорастают:отек,некроз,черные мышцы,трупный запах.осложнение-сепсис. Лаб диагностика. Материал: кусоч­ки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования исполь­зуют РИФ. Бактериологическое исследова­ние проводят путем выделения чистой культуры на кров агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления ток­сина в исследуемом материале. Экспресс-методом явл-ся газожидкостная хроматографию для определения клостридий в ра­невом отделяемом. Профилактика и лечение.хирургич.(вырезание мертвой ткани+антитокс.сыворотка+а/б:стрептомицин,пенициллин).Фагопрофилактика в рану.

Клостридии столбняка

С. tetani — крупные прямые, перитрихи, капсулу не обр-т. Споры круглые, расп-ны терминально. Углеводы не фермен-ют, восст-ют нитраты, свертыв молоко. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и оксидазу, фермен-ют глюкозу, лактозу, разжижают желатин.Облигатные анаэробы. Патогенность: С. tetani секр-ет 2 токсина: Тетаноспаз­мин -нейроблокатор-блок. аденилатциклазу-наруш.проц тормож. Тетанолизин — относ к мембранотоксинам, выз-т гемолиз. Патогенез: Заб-е нач-ся после прорастания в ране спор и продуц токсинов, кот гематогенно раз­носятся по орган-му. Столбняк протекает по нисходящ типу. Первыми симптомами явл-ся тонич-е сокращ жеват-х и мимич-х мышц=> тонич сокращ-е и спазм мышц затылка и спины. Тело – вид дуги.Судороги.Смерть наступает от ас­фиксии и пораж нервн центров. У новорожденных может возн-т из-за плохой обработки антисепт пупоч канатика, у рожениц — попад спор через слиз оболочку матки. Иммунитет:нестойкий.Профилактика: Вакцинопрофилактика про­водится путем иммунизации столбнячным анатоксином (АКДС, АДС — адсорби­р коклюшная вакцина и дифтерийно-столбняч анатокси­ны). Для лечения прим-ся антитоксич-я сыворотка и проти­востолбн-й ИГ.

Клостридии ботулизма

С. botulinum — возбуд ботулизма, разного размера с перитрихи.Обр-т споры.Размнож-я на глюкозо-кровяном агаре, обр-я неболь прозрач колонии с ровными или изрез-ми краями, окруже зоной гемолиза.На жид средах набл-ся помутне­ние и осадок.Сахаролитич св-ва непостояны и не исполь­-ся для идентиф-и бактерий. По протеолитич св-ам не однородны. Протеолитич штаммы гидролизуют казеин и образуют H₂S. Патогенность К-й связана с токсином (сильным ядом – 1 мкг смерть человека). Экзотоксин – нейротоксином. Сост из 2-х субъе­д-ц:1-я –адсорбция на рец-ах нейронов, 2-я —проникн-е путем эндоцитоза. => токсин ингибирует Са-завис-е освобожд ацетилхолина => блокир передача нервн импульса через си­напсы => поражение бульбарных нервн центров, наруш походки, зрения, асфиксия. Летальные исходы до 60%. Патогенез: При попад К-й в рану может возник ботулизм ран. Вегетат-е клетки продуц-т нейротоксин, вызывая пищ интоксикацию. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует из-за слабого иммуноген св-ва ботулинист-го экзотоксина. Лаб диаг-ка. Выде­л возб-ль и определ-ся наличие токсина в исслед материале, определяют серовар токсина. Для этого пров биопробы (за­ражения белых мышей). Материал за­севается на жид пит среды. Лечение: используют противоботул-ю поливалентную сыв-ку. Ее вводят с целью поздней проф-ки. лицам, подозрев в употреб зараж продуктов.

Коринебактерии дифтерии

Грамполож палочки.В мазках часто расположены попарно,под острым углом друг к другу.Не образуют спор,капсул,жгутиков.Аэробы или факультативные анаэробы.В среду добавляют кровь.На среде с телуритом калия образуют 2 колонии: гравис-темносерового цв-та (расщепл глюкоз, крахмал, цистеин с образов н2s,востанавл нитраты)-R-форма и митинс-черного (расщеп глюкоз, цистеин с образ н2s, востанавл нитраты)-S-форма. Фак патоге-и: Пили, микракапсула, гистотоксин состоящ из 2 комп-ов (токсич(контрол бактериал генами) и транспорт(генами фага,лигозенизир-вшего бак кл-ку) полипептид, Только лиз-ые кл-ки могут секрет токсин), К-антиген в микрокап, групоспециф полисах антиген в клет стенке. Пато-з:возб.размнож на слиз.рта и носоглотки или коже,выд.экзотоксин=>застойная гиперемия,эксудат =>образ.дифиеритич.пленки=>интоксикация.проник.в кардиомиоциты,надпочечники,ЦНС. Симптомы:темп,.ккашель,суж.горт из-за пленок,свист.дых,цианоз,судороги=>смерть от асфиксии. Имунитет: напряженный постинфекц, в крови >антитоксина (пров-т реакц Шика), агглютинины, преципетины. Лаб. диагн: Сначало приготавл мазки из зева, окрашив по грамму, Нейсеру. Бактериол метод: мат-л томпоном засеив на свернут сыв-ку и телурит среды. Специф-ая терапия – вакцинация – дифтериийный анатоксин (получ обраб дифтер токсина формалином), АКДС. А/б (пенициллин, ванкомицин, эритромицин) для сонации бакносит-ва

Микобактерии туберкулеза

Грам+палочки,прямые или немного изогнутые, не образ споры и капсул.Облигатные аэробы В состав вход: липиды, миколовая фтионовая, туберкулостеориновая. Структ скелет-миколат арабиногалактазан и пептидогликан. Св-ва: уст-ть к кисл-м, щелочам, спирту, гидрофобность. Имеют ферм-ты-уреазы, никотинамидазы, ниациназы, востанав нтитраты,способны синт.никот.к-ту.Фак патог-ти: Антигены содерж протеины, полисах, липиды, фосфатиды, общие и спец антигены; поврежд действ вызыв липиды, туберкулин, это выраж образ-ем гранулем.Корд-фактор-гликолипида-обьед.их в микроколонии-образ.кос(разруш митохондр) ведет к наруш дыхания. Не образ экзотоксин. Пат-з: Инфекц гранулема-специф воспалит реакц в лимф узлах-сенсибилиз орга-ма-первичн туберк комп-кс, а затем затухание процесса(возбуд ост-ся),а при неблагопр услов опять активир-ся. Генерализ инфекц приводит к возник не легочного туберкул (кожа, кости, почки).Внутрикожн.введение туберкулина вызывает у инфицир.людей местн.воспал реакцию,у неинфиц.-реакции нет(потребность в вакцинации).Имун-т: Формир-ся на фоне превичн ифецирования-нестирильная форма и выраж-ся в уст-ти орган-ма к суперинфекции. Обр-ся антитела к разн классам и они не оказыв ингибир действие на возбуд. Клет имун-т: бета трансформ лимфоцитов. Т-лимф после контакта продуц имуноцитокины, содерж антигены микобак тормозят миграц макрофагов, аллергия по ГЗТ(фиксация возбуд в гранулеме)Лаб диагн: Бактериоскоп (микроскоп мазков по цилю-нильсону), бактериолог (основной, посев на среду Левенштейна-йенсена (яйца,глицерин,картоф,витамины), среда Сотона, метод Прайса(быстрый с опред корд-фактора); биологически-зарож морск свинок с выдел кул-ры. Проводят РСК, РПГА(АТ)Лечение:Спец проф-ка-вакцина БЦЖ(аттенуированая, 230 пересевов в теч 13 лет) на 5-7 день жизни. Антибиотики: изониазид, рифампицилин, стрептомицин.

 

ПАТОГЕННЫЕ ТРЕПОНЕМЫ

Грам+неспорообраз анаэроб бактерии. Группа спирохеты. Род трепонема. Виды: палидум, пертенэу, каратэум, бэджел. Бледная трепонема – форма спирали 8-12 завитков, протоплазматич цилиндр, переплазмат жгутики.Микроаэрофил.Не окраш анилиновыми красителями, на искус питат средах не растет. Факторы пат-ти:липопротеиды (перекрестно-реагир-ие антигены-антигены в реакц Васермана) наружной мембраны; ЛПС (токсич св-ва), фрагменты при делении. Патогенез: 1стад: твердый шанкр в воротах инфекции — проникнов в лимф узлы где размножается (6 нед): 2 стадия: генерализация инфекции (циркул в крови), высыпание(1-2 лет),на коже розеолы,папулы,пустулы,боли в костях,гол.боль,темп.; без леч.-3 стад:образ инфекц гранулем-гумм во внутр органах(неск лет и поражает ЦНС),язвы(седловидный нос,сиплый голос,глухота,слепота) Лаб диаг-ка: При 1-ом сифилисе берут отделяемы шанкра и темнопольно микроскопир с окраской Романовского Гимзе. В послед стадии-серодиагностика(РСК с трепонемным антигеном, реакция преципитации с неспециф антигенами (возможны ложные рез-ты). Более точная реакц иммобилизации трепонем, РИФ,ИФА, а также имуноблотинг(ислед сыв-ки с раными антигенами трепонем),реакц Васермана. Культивир в яичке кролика, вызывая орхит. Лечение: Вакцинопроф не разработана. Антибиотики-пеницилин(без резистенции),пирогенал.. Трепонема пертенэу –возбуд фрамбезии, в отл лт бледной патогенен для животн. 1стад-образ папилломы в воротах инф (2-3 мес), 2 стад-генерализ процесса и высыпание(2-3г),3 стад-дистроф процессы в тканях. Остальн тоже самое. Трепонема каратеум-возбуд пинты. Передача бытовой контакт. Трепонема Бэджель-возб-ль бэджеля (высыпание на слизист губ).

ПАТОГЕНЫЕ БОРРЕЛИИ

Грам- неспорообраз анаэробные бактерии. Группа спирохеты.Род Боррелия. Вид Боррелия рекурентис (эпидемическ(вшивого) возвратн тиф) и дутони(в нем виды-каукасика,персика-вызыв эндемич(клещевого) возвратн тиф и бургдорфери.Форма- спираль 3 крупн завитка с заострен концом.Патогенез эпидемич-го:инвазия(за счет белка наружной мембраны), размножение в лимфомакрофагальной системе, затем- в кровяное русло.Компоненты клеточной стенки (освобождаюся под действием спирохетолизинов человека) - эндотоксины. Часть боррелий с измененной антигенной структурой сохраняется и дает новую генерацию, не чувствит к образовавшимся антителам. При повторном поступлении в кровь- второй приступ, образуются спирохетолизины растворяющ 2-ю генерацию барелий. Приступы повторяются 5-6раз, вызываемые новыми генерациями боррелий с изменённой антигенной структурой, пока новые генерации не перестанут поступать в кровь. В капиллярах внутр органов под влиянием антител образуются агрегаты бореллий и тромбоциов → наруш местного кровообращения с развитием геморрагических инфарктов.симпт:боли в суставах,гол.боль,темп.,рвота,желтуха.Патогенез эндемич-го: Сходен, раличия в антигеной стр-ре. Имун-т: Гуморальный иммунный ответ, постинфекционный- нестойкий.Болезнь Лайма:Патогенез-возбудитель вургдорфери, перед-ся иксодовыми клещами. Факторы патогенности яв-ся адгезины(колагенсвязывающ белок взаимодейств с тромбоцитами и белок связывающ фермент урокиназу, они поражают кожу, суставы, ЦНС. У вургдорфери имеются 5 белков наружной мембраны, антитела к которым облад-ют протективными св-ми. Лаб диагностика: Взятая кровь во время приступа микроскопир - по Романовскому-Гимзе - сине-фиолет. Гр.-.Серодиагностика проводится в реакциях лизиса, РСК, реакции иммобилизации,РА,ИФА. Биопроба прим-ся для отл-ия эпидем тифа от возвр. тифа, с этой целью кровь больного вводят морской свинки.(возвр-выз забол.)Культивируют на питательных средах с животными белками (сыворотка крови, асцитическая жидкость, кусочки паренхиматозных органов, свёрнутый белок),Куринных эмбрионах.Для вургдорфери-имунофлюресцентное ислед мат-ла. Лечение: Вакцинопрофи-ка не проводится. А/б беталактамы,дезинтокск.,серд.ср-ва.Передаются вшами.

 

Лептоспиры

Род Лептоспиры, относ к группе спирохет – для человека патог 1 вид Л.Интерроганс. Спирал, грамм-бак-и, концы клеток, заг-ты в виде крючьев. Облигат Аэробы,Хемоорганотрофы, исп-т жир к-ты как источник С. Факторы пат – спосо-сть к инвазии, устойчивость к фагоцитозу, пост-я персистенция – повреждение эндотелия, появ-е геморрагий.Лептоспироз передается от грызунов к чел.через воду Патогенез – проник через слиз-е, поврежд коже, по лимфопутям – в кровь и паренхиматозные органы, развитие желтухи. Поражение почек, селезенки, к. мозга, лимфоузлов. Б-нь заканчивается выздоровлением.Иммунитет мощный продолжит. Лаб. Диаг-ка – бактериоскопич (нативные мазки мочи, крови), биологич (биопроба морской свинки внутрибрюшинно), бактериологич (культив-е на водно-сыв среда, среда Флетчера, Картофа, добав-т крол сыв-ку-источник ЖК, неомицин – для подав М/флоры, серол (р-ции микроагг-ции и лизиса лептоспир+ИФА,РСК,ПЦР. Леч. Антибиотики, пенициллин, Иг – к распостр сероварам.

 

Риккетсии.

Св-ва:облигатные внутриклеточные паразиты, патогенные для человека (роды Риккесие, Рохалине, Бартонелла, Эрлихия), жив, член-ногих. Палочки Грам-. Зависят от хозяина, размн-е бинар делениемж.Подвижны в вег.форме,в покое-сферич и не подвижн.Аэробы Культивирование в к\э. АГ-эндотоксин(ЛПС).Вызывают тифы и лихорадки.Источник-больной чел.переносчики вши,блохи,клещи.В месте укуса-реакц.ГЗТ,размнож.в эндот.кап.В регион.лимф.-лимфоаденопатии,васкулиты.При генерал-папулезная сыпь,ДВС,отеки,геморрагии,остр.серд.недост.смерть. Рик Провачека -возб-ль эпид сыпного тифа,б-ни Брилля-Цинссера(рецидив сыпн.тифа-реактив.рик.в сыпнотиф.гранулемах).перен-плат.вошь Патогенез – Адгезия на холестерин сод-х кл Рц, попад в кл-ку путем рец-эндоцитоза, размн-ся в макрофагах, фибробластах, эндотелии сосудов.Гибель клетки – действие токс капсульного белка.Поражает эндотелии сосудов, тромбы.Сып. тиф –поражение кров капил-в, особ головного мозга, обильная розеол-петех сыпь.пораж ЦНС(менингоэнц.параличи) Лаб диаг окраска Романовс-Гимзе, непрямая РИФ, ИФА, ПЦР, РСК,РНГА. Им-т – постинф-й стойкий,гумор антимикроб и антитокс. Проф – живая, комб (рик-и и их Аг) вакцины, химическая (Аг),борьба с педикулезом.

 

Хламидии

Грамм- бакт.сферич.формы,облиг.внутр.паразиты.Не имеют жгутиков и пилей.Культ.в желт.мешке к\э.Род хламидий - Chlamydia trachomatis выз.трахому,уроген.хламидиоз,пневм.новорожд,венерич лимфогранул. Ch. psittaci вызывает пситтакоз и орнитоз Ch. pneumoniae вызывает пневм.орз,атеросклероз,бронх.астму.Ch. pecorum - вызывает респираторные инфекции у человека. У Chlamydia trachomatis.Уник жизненного цикла. Пребывает в 2 формах. Элементарные тельца (ЭТ)- или внеклеточные инфекционные тельца. Ретикулярные тельца (РТ)- внутриклеточная форма возбудителя. ЭТ в эпит (цилиндр или кубический эпителий - конъюнктива, уретра, эндоцервикс, эндометрий, маточные трубы). Клетке образуют колонию РТ (включения), которые размножаются прикрепления - фагоцитоз элементарного тельца. РТ неинфекционно переходит в новые ЭТ, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки. Весь цикл развития продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200-1000 новых.Кл.формы:Трахома(кератоконьюктивит-слепота),паратрахома(доброкач.),Венерич.лимфогранулема-пол.путем-язвы,струмозный бубон,наруш.лимфоотока,урогенит.хлам.-геморраг.цистит.уретрит. Лаб.Д. Микроскопия- -роман-гимзе или ИФА(ИГ М,Ж), ЭЛИСА(обнар-е хлам Аг) ПЦР, культивир в крин эмбр, клет кл-ре (hela, клетки почек обез).,РИФ,РСК,РНГА(АГ) Проф- предохранение и избег случ партнеров, а/б – тетрациклин,фолиевая к-та

 

// Микоплазмы

Группа микоплазмы, не имеют КС,с мин.геномом,способны к автономному существ.Не окраш по грамму.3-хслойная ЦПМ выполняет роль кл.стенки,нуклеоид,рибосомы.Не образ.споры.Мембр.паразиты.Колонии в виде»яичн-глазун»Продукты обмена микоплазм (перекиси, нуклеазы,нейрамининидаза,протеазы,гемолизины) оказывают разрушающее воздействие на клетку хозяина.Оказ.цитотокс.д на лимфоц,актив.нат килл,инакт.фагоц.,цитокины-токс.шок,некроз фасций,разруш.суставов.Ист.-чел.Воз-кап путь,половой.Ворота-слиз обол.ВДП,мочепол.орг и ЖКТ,глаз.M.pneumoniae — возб. респ. инфекции, легкой атипичной пневмонии, а три вида микоплазм являются генитальными Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum. Разные виды являются либо строгими аэробами, либо облигатными анаэробами. Лаб: культив биол мат-ла, в котором микоплазм, в селективных жидких и с добавлением агара питательных средах в аэробных и анаэробных условиях.(ПЦР), гибридизации рРНК микоплазм с флуор-меч/ зондами и определении активности ферментов метаболизма микоплазм. Мясо крупного рогатого скота, панкреатический гидролизат сердца крупного рогатого скота (СКРС) и казеина предоставляют источники N, C, vit и аминок. NaCl поддерживает осм балланс в среде. Микоплазмы растут в толщу агара, образуя колонии сфер формы. Уреаплазмоз — заболевание, выз микоплазмами и уреаплазмами, бактериями семейства Mycoplasmataceae, класс Mollicutes, по размерам - к крупным вирусам и не имеющим клеточной оболочки. Уреаплазмоз вызывается Ureaplasma urealyticum, микоплазмоз Mycoplasma hominis.. Заражение пол. контакт с больным, носителем инфекции, в/утроб заражение от больной матери. Клиника -жжение или зуд при мочеи-и, выдел-я из МочеИспКан. Без лечения хр стадия, также может перейти и в предстательную железу, хр. 2сторонний эпидидимит, воспаление любых отделов мочеполового тракта,Фикс на сперматозоидах и нарушать их двигательную активность, ингда убивать спермии.Микробы способны вызывать воспаление суставов.У беременных уреаплазмоз может вызвать патологию беременности и плода.антибиотик-тетрациклин,левомицитин.

Грибы рода Кандида

Аспорогенные Дрожжеподобные грибы Candida. явл. однокл. орг. Овальной или округлой формы размножаются почкованием, конидий и аскоспор не образуют, истинного мицелия не имеют, псевдомицелий лишен перегородок, возникает путем последовательного или концевого почкования.Образ.бластоспоры,хламидоспоры.При росте в жидких белк.средах при 37 град. Через 2-4 ч.бластоспоры образ.рост.трубки.Штаммы не обр.их-авирулентны.Из 80 видов 20 патогенные для человека (C.albicans,tropicalis) у чел. они находятся на слизистых оболочках рот. пол. ЖКТ. мочепол. систем. встречаются на фруктах, овощах, сточ. водах, при длит работе с фр и овощами, сод фрукты.с нерациональным применением антибиотиков,гормонов—это серьезные наруш.симбиоза, ведут к дисбактериозу. Патогенез: поражают межпальц складки кожи рук и ног, пахов и подмыш участки(интертрагинозный), ногти, слизобол рот пол-ти(псевдомеммбранозный) и влагалища(молочница),пищевод, жкт, жел пути, зубы.иногда возн септич процесс, при этом вовлекаются почки, лег ткань, печень и др.особ тяжело протекают у больных диабетом, при нар витамин и горм обм. Лечение: сначала устранить дисбактериоз, отменив антибиотики шир спектра, назнач спец антибиот - нистатин,амфотерицин-б,микогептинамфоглюкамин. Аутовакцинотерапия - введение убитых вакцин, взятых у данного больного. Лаб.диагн. микроскоп, культуральные, серолог. исслед. микроскоп пат. материал. культуры из пат мат получ на агаре Сабуро. На 2-3день обр колонии кот слив в больш. Образ. Идентификацию пров. на основ данных микроск.пат мат. серодиагностику пров. с пом. реакции аггл. РСК, преципитации,ИФА,иммуноэлектрофореза. Профилактика -выявление и устр источника зараж и распростр., изоляции больных, провед общесанит мероприятий (дезинф в местах заболев и наибольшей концентрации дрожжеподоб грибов),