Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клостридии раневой анаэробной инфекции (газ гангрены)Содержание книги
Поиск на нашем сайте
С. perfringens — крупные, грам+ спорообраз палочки. Многие штаммы подвижны, образ-т капсулу.Наличие терминально располож.спор.Облигатный анаэроб. На кровян агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агаре — зоной помутнения (фер-т лецитиназа). Ферментируют с газообраз-м уг-ды.С. novyi — подвижные бескапсульные перитрихи. Эритроциты не гемолизируют.Ферментируют с газообраз-м уг-ды. Разжижают желатину, образуют H2S и аммиак. С. histolyticum — перитрихи, факульт-е анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладают протеолит-й активностью с образованием H2S. Патогенностъ и патогенез. Обладают высокой скоростью размножения и способность продуц-ть альфатоксин и тетатоксин. Альфатоксин – мембранотоксин вызывающий гидролиз фосфолипидов, клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритр-в, распад тучных клеток, лейкоцитов(сниж фагоцитарная активность). Тетатоксин оказывает прямое и опосредованное действие. Первое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиальных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге инфекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда и нарушении сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов и эндотелиальных клеток в ткани.Продуцируют гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Все это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопров-ся накоплением большого кол-ва газа и экссудата. Попадая в рану споры прорастают:отек,некроз,черные мышцы,трупный запах.осложнение-сепсис. Лаб диагностика. Материал: кусочки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования используют РИФ. Бактериологическое исследование проводят путем выделения чистой культуры на кров агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления токсина в исследуемом материале. Экспресс-методом явл-ся газожидкостная хроматографию для определения клостридий в раневом отделяемом. Профилактика и лечение.хирургич.(вырезание мертвой ткани+антитокс.сыворотка+а/б:стрептомицин,пенициллин).Фагопрофилактика в рану. Клостридии столбняка С. tetani — крупные прямые, перитрихи, капсулу не обр-т. Споры круглые, расп-ны терминально. Углеводы не фермен-ют, восст-ют нитраты, свертыв молоко. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и оксидазу, фермен-ют глюкозу, лактозу, разжижают желатин.Облигатные анаэробы. Патогенность: С. tetani секр-ет 2 токсина: Тетаноспазмин -нейроблокатор-блок. аденилатциклазу-наруш.проц тормож. Тетанолизин — относ к мембранотоксинам, выз-т гемолиз. Патогенез: Заб-е нач-ся после прорастания в ране спор и продуц токсинов, кот гематогенно разносятся по орган-му. Столбняк протекает по нисходящ типу. Первыми симптомами явл-ся тонич-е сокращ жеват-х и мимич-х мышц=> тонич сокращ-е и спазм мышц затылка и спины. Тело – вид дуги.Судороги.Смерть наступает от асфиксии и пораж нервн центров. У новорожденных может возн-т из-за плохой обработки антисепт пупоч канатика, у рожениц — попад спор через слиз оболочку матки. Иммунитет:нестойкий.Профилактика: Вакцинопрофилактика проводится путем иммунизации столбнячным анатоксином (АКДС, АДС — адсорбир коклюшная вакцина и дифтерийно-столбняч анатоксины). Для лечения прим-ся антитоксич-я сыворотка и противостолбн-й ИГ. Клостридии ботулизма С. botulinum — возбуд ботулизма, разного размера с перитрихи.Обр-т споры.Размнож-я на глюкозо-кровяном агаре, обр-я неболь прозрач колонии с ровными или изрез-ми краями, окруже зоной гемолиза.На жид средах набл-ся помутнение и осадок.Сахаролитич св-ва непостояны и не исполь-ся для идентиф-и бактерий. По протеолитич св-ам не однородны. Протеолитич штаммы гидролизуют казеин и образуют H2S. Патогенность К-й связана с токсином (сильным ядом – 1 мкг смерть человека). Экзотоксин – нейротоксином. Сост из 2-х субъед-ц:1-я –адсорбция на рец-ах нейронов, 2-я —проникн-е путем эндоцитоза. => токсин ингибирует Са-завис-е освобожд ацетилхолина => блокир передача нервн импульса через синапсы => поражение бульбарных нервн центров, наруш походки, зрения, асфиксия. Летальные исходы до 60%. Патогенез: При попад К-й в рану может возник ботулизм ран. Вегетат-е клетки продуц-т нейротоксин, вызывая пищ интоксикацию. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует из-за слабого иммуноген св-ва ботулинист-го экзотоксина. Лаб диаг-ка. Выдел возб-ль и определ-ся наличие токсина в исслед материале, определяют серовар токсина. Для этого пров биопробы (заражения белых мышей). Материал засевается на жид пит среды. Лечение: используют противоботул-ю поливалентную сыв-ку. Ее вводят с целью поздней проф-ки. лицам, подозрев в употреб зараж продуктов. Коринебактерии дифтерии Грамполож палочки.В мазках часто расположены попарно,под острым углом друг к другу.Не образуют спор,капсул,жгутиков.Аэробы или факультативные анаэробы.В среду добавляют кровь.На среде с телуритом калия образуют 2 колонии: гравис-темносерового цв-та (расщепл глюкоз, крахмал, цистеин с образов н2s,востанавл нитраты)-R-форма и митинс-черного (расщеп глюкоз, цистеин с образ н2s, востанавл нитраты)-S-форма. Фак патоге-и: Пили, микракапсула, гистотоксин состоящ из 2 комп-ов (токсич(контрол бактериал генами) и транспорт(генами фага,лигозенизир-вшего бак кл-ку) полипептид, Только лиз-ые кл-ки могут секрет токсин), К-антиген в микрокап, групоспециф полисах антиген в клет стенке. Пато-з:возб.размнож на слиз.рта и носоглотки или коже,выд.экзотоксин=>застойная гиперемия,эксудат =>образ.дифиеритич.пленки=>интоксикация.проник.в кардиомиоциты,надпочечники,ЦНС. Симптомы:темп,.ккашель,суж.горт из-за пленок,свист.дых,цианоз,судороги=>смерть от асфиксии. Имунитет: напряженный постинфекц, в крови >антитоксина (пров-т реакц Шика), агглютинины, преципетины. Лаб. диагн: Сначало приготавл мазки из зева, окрашив по грамму, Нейсеру. Бактериол метод: мат-л томпоном засеив на свернут сыв-ку и телурит среды. Специф-ая терапия – вакцинация – дифтериийный анатоксин (получ обраб дифтер токсина формалином), АКДС. А/б (пенициллин, ванкомицин, эритромицин) для сонации бакносит-ва Микобактерии туберкулеза Грам+палочки,прямые или немного изогнутые, не образ споры и капсул.Облигатные аэробы В состав вход: липиды, миколовая фтионовая, туберкулостеориновая. Структ скелет-миколат арабиногалактазан и пептидогликан. Св-ва: уст-ть к кисл-м, щелочам, спирту, гидрофобность. Имеют ферм-ты-уреазы, никотинамидазы, ниациназы, востанав нтитраты,способны синт.никот.к-ту.Фак патог-ти: Антигены содерж протеины, полисах, липиды, фосфатиды, общие и спец антигены; поврежд действ вызыв липиды, туберкулин, это выраж образ-ем гранулем.Корд-фактор-гликолипида-обьед.их в микроколонии-образ.кос(разруш митохондр) ведет к наруш дыхания. Не образ экзотоксин. Пат-з: Инфекц гранулема-специф воспалит реакц в лимф узлах-сенсибилиз орга-ма-первичн туберк комп-кс, а затем затухание процесса(возбуд ост-ся),а при неблагопр услов опять активир-ся. Генерализ инфекц приводит к возник не легочного туберкул (кожа, кости, почки).Внутрикожн.введение туберкулина вызывает у инфицир.людей местн.воспал реакцию,у неинфиц.-реакции нет(потребность в вакцинации).Имун-т: Формир-ся на фоне превичн ифецирования-нестирильная форма и выраж-ся в уст-ти орган-ма к суперинфекции. Обр-ся антитела к разн классам и они не оказыв ингибир действие на возбуд. Клет имун-т: бета трансформ лимфоцитов. Т-лимф после контакта продуц имуноцитокины, содерж антигены микобак тормозят миграц макрофагов, аллергия по ГЗТ(фиксация возбуд в гранулеме)Лаб диагн: Бактериоскоп (микроскоп мазков по цилю-нильсону), бактериолог (основной, посев на среду Левенштейна-йенсена (яйца,глицерин,картоф,витамины), среда Сотона, метод Прайса(быстрый с опред корд-фактора); биологически-зарож морск свинок с выдел кул-ры. Проводят РСК, РПГА(АТ)Лечение:Спец проф-ка-вакцина БЦЖ(аттенуированая, 230 пересевов в теч 13 лет) на 5-7 день жизни. Антибиотики: изониазид, рифампицилин, стрептомицин.
ПАТОГЕННЫЕ ТРЕПОНЕМЫ Грам+неспорообраз анаэроб бактерии. Группа спирохеты. Род трепонема. Виды: палидум, пертенэу, каратэум, бэджел. Бледная трепонема – форма спирали 8-12 завитков, протоплазматич цилиндр, переплазмат жгутики.Микроаэрофил.Не окраш анилиновыми красителями, на искус питат средах не растет. Факторы пат-ти:липопротеиды (перекрестно-реагир-ие антигены-антигены в реакц Васермана) наружной мембраны; ЛПС (токсич св-ва), фрагменты при делении. Патогенез: 1стад: твердый шанкр в воротах инфекции — проникнов в лимф узлы где размножается (6 нед): 2 стадия: генерализация инфекции (циркул в крови), высыпание(1-2 лет),на коже розеолы,папулы,пустулы,боли в костях,гол.боль,темп.; без леч.-3 стад:образ инфекц гранулем-гумм во внутр органах(неск лет и поражает ЦНС),язвы(седловидный нос,сиплый голос,глухота,слепота) Лаб диаг-ка: При 1-ом сифилисе берут отделяемы шанкра и темнопольно микроскопир с окраской Романовского Гимзе. В послед стадии-серодиагностика(РСК с трепонемным антигеном, реакция преципитации с неспециф антигенами (возможны ложные рез-ты). Более точная реакц иммобилизации трепонем, РИФ,ИФА, а также имуноблотинг(ислед сыв-ки с раными антигенами трепонем),реакц Васермана. Культивир в яичке кролика, вызывая орхит. Лечение: Вакцинопроф не разработана. Антибиотики-пеницилин(без резистенции),пирогенал.. Трепонема пертенэу –возбуд фрамбезии, в отл лт бледной патогенен для животн. 1стад-образ папилломы в воротах инф (2-3 мес), 2 стад-генерализ процесса и высыпание(2-3г),3 стад-дистроф процессы в тканях. Остальн тоже самое. Трепонема каратеум-возбуд пинты. Передача бытовой контакт. Трепонема Бэджель-возб-ль бэджеля (высыпание на слизист губ). ПАТОГЕНЫЕ БОРРЕЛИИ Грам- неспорообраз анаэробные бактерии. Группа спирохеты.Род Боррелия. Вид Боррелия рекурентис (эпидемическ(вшивого) возвратн тиф) и дутони(в нем виды-каукасика,персика-вызыв эндемич(клещевого) возвратн тиф и бургдорфери.Форма- спираль 3 крупн завитка с заострен концом.Патогенез эпидемич-го:инвазия(за счет белка наружной мембраны), размножение в лимфомакрофагальной системе, затем- в кровяное русло.Компоненты клеточной стенки (освобождаюся под действием спирохетолизинов человека) - эндотоксины. Часть боррелий с измененной антигенной структурой сохраняется и дает новую генерацию, не чувствит к образовавшимся антителам. При повторном поступлении в кровь- второй приступ, образуются спирохетолизины растворяющ 2-ю генерацию барелий. Приступы повторяются 5-6раз, вызываемые новыми генерациями боррелий с изменённой антигенной структурой, пока новые генерации не перестанут поступать в кровь. В капиллярах внутр органов под влиянием антител образуются агрегаты бореллий и тромбоциов → наруш местного кровообращения с развитием геморрагических инфарктов.симпт:боли в суставах,гол.боль,темп.,рвота,желтуха.Патогенез эндемич-го: Сходен, раличия в антигеной стр-ре. Имун-т: Гуморальный иммунный ответ, постинфекционный- нестойкий.Болезнь Лайма:Патогенез-возбудитель вургдорфери, перед-ся иксодовыми клещами. Факторы патогенности яв-ся адгезины(колагенсвязывающ белок взаимодейств с тромбоцитами и белок связывающ фермент урокиназу, они поражают кожу, суставы, ЦНС. У вургдорфери имеются 5 белков наружной мембраны, антитела к которым облад-ют протективными св-ми. Лаб диагностика: Взятая кровь во время приступа микроскопир - по Романовскому-Гимзе - сине-фиолет. Гр.-.Серодиагностика проводится в реакциях лизиса, РСК, реакции иммобилизации,РА,ИФА. Биопроба прим-ся для отл-ия эпидем тифа от возвр. тифа, с этой целью кровь больного вводят морской свинки.(возвр-выз забол.)Культивируют на питательных средах с животными белками (сыворотка крови, асцитическая жидкость, кусочки паренхиматозных органов, свёрнутый белок),Куринных эмбрионах.Для вургдорфери-имунофлюресцентное ислед мат-ла. Лечение: Вакцинопрофи-ка не проводится. А/б беталактамы,дезинтокск.,серд.ср-ва.Передаются вшами.
Лептоспиры Род Лептоспиры, относ к группе спирохет – для человека патог 1 вид Л.Интерроганс. Спирал, грамм-бак-и, концы клеток, заг-ты в виде крючьев. Облигат Аэробы,Хемоорганотрофы, исп-т жир к-ты как источник С. Факторы пат – спосо-сть к инвазии, устойчивость к фагоцитозу, пост-я персистенция – повреждение эндотелия, появ-е геморрагий.Лептоспироз передается от грызунов к чел.через воду Патогенез – проник через слиз-е, поврежд коже, по лимфопутям – в кровь и паренхиматозные органы, развитие желтухи. Поражение почек, селезенки, к. мозга, лимфоузлов. Б-нь заканчивается выздоровлением.Иммунитет мощный продолжит. Лаб. Диаг-ка – бактериоскопич (нативные мазки мочи, крови), биологич (биопроба морской свинки внутрибрюшинно), бактериологич (культив-е на водно-сыв среда, среда Флетчера, Картофа, добав-т крол сыв-ку-источник ЖК, неомицин – для подав М/флоры, серол (р-ции микроагг-ции и лизиса лептоспир+ИФА,РСК,ПЦР. Леч. Антибиотики, пенициллин, Иг – к распостр сероварам.
Риккетсии. Св-ва:облигатные внутриклеточные паразиты, патогенные для человека (роды Риккесие, Рохалине, Бартонелла, Эрлихия), жив, член-ногих. Палочки Грам-. Зависят от хозяина, размн-е бинар делениемж.Подвижны в вег.форме,в покое-сферич и не подвижн.Аэробы Культивирование в к\э. АГ-эндотоксин(ЛПС).Вызывают тифы и лихорадки.Источник-больной чел.переносчики вши,блохи,клещи.В месте укуса-реакц.ГЗТ,размнож.в эндот.кап.В регион.лимф.-лимфоаденопатии,васкулиты.При генерал-папулезная сыпь,ДВС,отеки,геморрагии,остр.серд.недост.смерть. Рик Провачека -возб-ль эпид сыпного тифа,б-ни Брилля-Цинссера(рецидив сыпн.тифа-реактив.рик.в сыпнотиф.гранулемах).перен-плат.вошь Патогенез – Адгезия на холестерин сод-х кл Рц, попад в кл-ку путем рец-эндоцитоза, размн-ся в макрофагах, фибробластах, эндотелии сосудов.Гибель клетки – действие токс капсульного белка.Поражает эндотелии сосудов, тромбы.Сып. тиф –поражение кров капил-в, особ головного мозга, обильная розеол-петех сыпь.пораж ЦНС(менингоэнц.параличи) Лаб диаг окраска Романовс-Гимзе, непрямая РИФ, ИФА, ПЦР, РСК,РНГА. Им-т – постинф-й стойкий,гумор антимикроб и антитокс. Проф – живая, комб (рик-и и их Аг) вакцины, химическая (Аг),борьба с педикулезом.
Хламидии Грамм- бакт.сферич.формы,облиг.внутр.паразиты.Не имеют жгутиков и пилей.Культ.в желт.мешке к\э.Род хламидий - Chlamydia trachomatis выз.трахому,уроген.хламидиоз,пневм.новорожд,венерич лимфогранул. Ch. psittaci вызывает пситтакоз и орнитоз Ch. pneumoniae вызывает пневм.орз,атеросклероз,бронх.астму.Ch. pecorum - вызывает респираторные инфекции у человека. У Chlamydia trachomatis.Уник жизненного цикла. Пребывает в 2 формах. Элементарные тельца (ЭТ)- или внеклеточные инфекционные тельца. Ретикулярные тельца (РТ)- внутриклеточная форма возбудителя. ЭТ в эпит (цилиндр или кубический эпителий - конъюнктива, уретра, эндоцервикс, эндометрий, маточные трубы). Клетке образуют колонию РТ (включения), которые размножаются прикрепления - фагоцитоз элементарного тельца. РТ неинфекционно переходит в новые ЭТ, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки. Весь цикл развития продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200-1000 новых.Кл.формы:Трахома(кератоконьюктивит-слепота),паратрахома(доброкач.),Венерич.лимфогранулема-пол.путем-язвы,струмозный бубон,наруш.лимфоотока,урогенит.хлам.-геморраг.цистит.уретрит. Лаб.Д. Микроскопия- -роман-гимзе или ИФА(ИГ М,Ж), ЭЛИСА(обнар-е хлам Аг) ПЦР, культивир в крин эмбр, клет кл-ре (hela, клетки почек обез).,РИФ,РСК,РНГА(АГ) Проф- предохранение и избег случ партнеров, а/б – тетрациклин,фолиевая к-та
// Микоплазмы Группа микоплазмы, не имеют КС,с мин.геномом,способны к автономному существ.Не окраш по грамму.3-хслойная ЦПМ выполняет роль кл.стенки,нуклеоид,рибосомы.Не образ.споры.Мембр.паразиты.Колонии в виде»яичн-глазун»Продукты обмена микоплазм (перекиси, нуклеазы,нейрамининидаза,протеазы,гемолизины) оказывают разрушающее воздействие на клетку хозяина.Оказ.цитотокс.д на лимфоц,актив.нат килл,инакт.фагоц.,цитокины-токс.шок,некроз фасций,разруш.суставов.Ист.-чел.Воз-кап путь,половой.Ворота-слиз обол.ВДП,мочепол.орг и ЖКТ,глаз.M.pneumoniae — возб. респ. инфекции, легкой атипичной пневмонии, а три вида микоплазм являются генитальными Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum. Разные виды являются либо строгими аэробами, либо облигатными анаэробами. Лаб: культив биол мат-ла, в котором микоплазм, в селективных жидких и с добавлением агара питательных средах в аэробных и анаэробных условиях.(ПЦР), гибридизации рРНК микоплазм с флуор-меч/ зондами и определении активности ферментов метаболизма микоплазм. Мясо крупного рогатого скота, панкреатический гидролизат сердца крупного рогатого скота (СКРС) и казеина предоставляют источники N, C, vit и аминок. NaCl поддерживает осм балланс в среде. Микоплазмы растут в толщу агара, образуя колонии сфер формы. Уреаплазмоз — заболевание, выз микоплазмами и уреаплазмами, бактериями семейства Mycoplasmataceae, класс Mollicutes, по размерам - к крупным вирусам и не имеющим клеточной оболочки. Уреаплазмоз вызывается Ureaplasma urealyticum, микоплазмоз Mycoplasma hominis.. Заражение пол. контакт с больным, носителем инфекции, в/утроб заражение от больной матери. Клиника -жжение или зуд при мочеи-и, выдел-я из МочеИспКан. Без лечения хр стадия, также может перейти и в предстательную железу, хр. 2сторонний эпидидимит, воспаление любых отделов мочеполового тракта,Фикс на сперматозоидах и нарушать их двигательную активность, ингда убивать спермии.Микробы способны вызывать воспаление суставов.У беременных уреаплазмоз может вызвать патологию беременности и плода.антибиотик-тетрациклин,левомицитин. Грибы рода Кандида Аспорогенные Дрожжеподобные грибы Candida. явл. однокл. орг. Овальной или округлой формы размножаются почкованием, конидий и аскоспор не образуют, истинного мицелия не имеют, псевдомицелий лишен перегородок, возникает путем последовательного или концевого почкования.Образ.бластоспоры,хламидоспоры.При росте в жидких белк.средах при 37 град. Через 2-4 ч.бластоспоры образ.рост.трубки.Штаммы не обр.их-авирулентны.Из 80 видов 20 патогенные для человека (C.albicans,tropicalis) у чел. они находятся на слизистых оболочках рот. пол. ЖКТ. мочепол. систем. встречаются на фруктах, овощах, сточ. водах, при длит работе с фр и овощами, сод фрукты.с нерациональным применением антибиотиков,гормонов—это серьезные наруш.симбиоза, ведут к дисбактериозу. Патогенез: поражают межпальц складки кожи рук и ног, пахов и подмыш участки(интертрагинозный), ногти, слизобол рот пол-ти(псевдомеммбранозный) и влагалища(молочница),пищевод, жкт, жел пути, зубы.иногда возн септич процесс, при этом вовлекаются почки, лег ткань, печень и др.особ тяжело протекают у больных диабетом, при нар витамин и горм обм. Лечение: сначала устранить дисбактериоз, отменив антибиотики шир спектра, назнач спец антибиот - нистатин,амфотерицин-б,микогептинамфоглюкамин. Аутовакцинотерапия - введение убитых вакцин, взятых у данного больного. Лаб.диагн. микроскоп, культуральные, серолог. исслед. микроскоп пат. материал. культуры из пат мат получ на агаре Сабуро. На 2-3день обр колонии кот слив в больш. Образ. Идентификацию пров. на основ данных микроск.пат мат. серодиагностику пров. с пом. реакции аггл. РСК, преципитации,ИФА,иммуноэлектрофореза. Профилактика -выявление и устр источника зараж и распростр., изоляции больных, провед общесанит мероприятий (дезинф в местах заболев и наибольшей концентрации дрожжеподоб грибов),
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 208; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.62.36 (0.014 с.) |