В. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.

Отсутствие мозгового кровотока

Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерийсмерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.

 

Хроническое вегетативное состояние

Это симптомокомплекс, который иногда возникает после выхода больного из коматозного состояния и характеризуется восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций. Глаза больного открываются самопроизвольно. Сохранена циклическая смена сна и бодрствования. Нормально функционирует дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность, но в то же время отсутствуют движения, речь и реакция на словесные стимулы. Подобный разительный контраст между полной утратой психических функций и сохранностью вегетативных составляет определяющий феномен вегетативного состояния.

Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.

Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга. Морфологическая основа вегетативного состояния - массивное поражение переднего мозга; нередко полная гибель коры, гиппокампа и подкорковых ганглиев; полушария сморщены, белое вещество вакуолизировано. В то же время ствол мозга полностью (или почти полностью) интактен. Последнее обстоятельство отличает вегетативное состояние от смерти мозга.

Понятие " постреанимационная энцефалопатия" охватывает несравненно более широкий круг поражений головного мозга, наблюдаемых у части больных, выживших после комы. потребовавшей искусственной вентиляции легких и других реанимационных мероприятий.

В. Прогноз

При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.

а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.

б.Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.

в.Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.

г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.

д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.

е. Вегетативное состояние к концу первой недели.

Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.

 

Классификация коматозных состояний

Исчерпывающую классификацию ком дать сложно. Чаще всего комы подразделяют на:

1. Анатомические (имеется возможность при помощи различных методов обследования установить локализацию патологического процесса):

1.1. макроскопические повреждения больших полушарий головного мозга (супратенториальные) - патологический процесс локализуется в передней и средней черепной ямках и приводит к сдавлению обоих полушарий:

à кровоизлияния (внутримозговые, эпи- и субдуральные);

à инфаркты мозга (ишемический и венозный);

à опухоли (первичные и метастатические);

à абсцессы (внутримозговые и субдуральные):

à закрытая травма черепа.

1.2. макроскопические повреждения ствола мозга и мозжечка (субтенториальные) - патологический процесс локализуется в задней черепной ямке и прерывает проводящие пути от АРС к большим полушариям:

· сдавление ствола мозга

à кровоизлияния,

à опухоли,

à инфаркты,

à абсцессы;

· демиелинизирующий процесс в стволе мозга.

 

2. Диффузные и/или метаболические:

2.1. обусловленные собственно церебральными факторами:

à энцефалиты и энцефаломиелиты;

à распространенные субарахноидальные кровоизлияния;

2.2. обусловленные внемозговыми метаболическими факторами при:

à тотальной ишемии головного мозга (что имеет место при шоке):

à гипоксии головного мозга (при нарушениях внешнего дыхания);

à гипогликемии;

à печеночной недостаточности;

à уремии;

à отравлении лекарственными препаратами и токсическими веществами;

à нарушениях кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса;

à гипо- или гипертермии;

à нарушениях питания.

 

Кома имеет 3 степени тяжести:

Кома 1 степени (умеренная кома) - сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

Кома 2 степени (глубокая кома) - сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса), расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы.

Кома 3 степени (запредельная кома) - отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Общий патогенез коматозных состояний

В основе патогенеза комы лежит либо разрушение коры больших полушарий и/или выше отмеченных отделов ствола мозга (анатомическая кома), или глобальное нарушение метаболизма мозга (метаболическая кома).

 

Кома метаболического происхождения может развиться в результате нарушения поступления энергетически важных веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия), либо в результате нарушения нейрофизиологических реакций мембран нейронов (медикаментозная или алкогольная интоксикация, эпилепсия, острая черепно-мозговая травма).

Мозг очень зависим от непрерывности кровотока и снабжения кислородом и глюкозой. Запасов глюкозы в мозге для обеспечения его энергией хватает приблизительно на 2 минуты после прекращения кровотока, в то время как потеря сознания наступает через 8-10 секунд. Нормальный церебральный кровоток составляет около 75 мл на 100 г ткани в минуту в сером веществе и 30 мл на 100 г/мин - в белом (в среднем 55 мл на 100 г/мин). Такой кровоток обеспечивает метаболические запросы мозга для адекватной адаптации к большинству физиологических изменений. Снижение церебрального кровотока менее 10 мл на 100 г/мин приводит к необратимым изменениям в ткани мозга. При экспериментальном моделировании ишемии мозга было обнаружено, что в результате повреждения выделяются повышенные количества глютамата. Это обусловливает вторичное повреждение ткани за счет увеличения кальциевого тока внутрь клетки, что в конечном итоге вызывает гибель клетки. Данный механизм может играть роль в генезе комы или, по крайней мере, в развитии нейропатологических изменений после глобальной ишемии.

Комы при печеночной или/и почечной недостаточности, обусловленные гипонатриемией, гиперосмолярностью, гиперкапнией, а также энцефалопатией, ассоциированы с различными метаболическими нарушениями в нейронах и астроцитах. Механизм токсических воздействий на мозг при этих состояниях до конца не выяснен, выявляется мультифакторное влияние, проявляющееся в нарушении энергообеспечения нейронов, изменении мембранных потенциалов покоя, аномалиях нейротрансмиттеров, в некоторых случаях - морфологические изменения.

При печеночной коме высокая концентрация аммиака приводит к нарушению энергетического обмена в тканях мозга, нарушению функционирования Na-K-АТФазы, увеличению количества и размеров астроцитов, увеличению концентрации потенциально токсических продуктов метаболизма аммиака, а следовательно - к нарушениям в системе нейротрансмиттеров, включая появление "фальшивых" нейротрансмиттеров, которые могут конкурентно взаимодействовать с моноаминоэргическими рецепторами.

При почечной недостаточности конкретные причины энцефалопатии также до конца не ясны. В отличие от аммиака, мочевина сама по себе не оказывает токсического влияния на нервную ткань. Причиной развития комы в этом случае видимо являются нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера для токсических веществ, таких как органические кислоты, увеличение концентрации кальция в ткани мозга, увеличение содержания фосфатов в цереброспинальной жидкости.

К развитию комы может привести нарушение осмолярности, обусловленное диабетическим кетоацидозом, некетонным гиперосмолярным состоянием, гипонатриемией.

Повышение осмолярности более 350 мосмоль/л приводит к снижению объема церебральной жидкости и развитию гиперосмолярной комы.

Развитие комы при гипонатриемических-гипоосмолярных состояниях, прежде всего, обусловлено увеличением объема церебребро-спинальной жидкости и развитием отека мозга, однако играют роль и другие факторы. Содержание натрия в плазме ниже 115 ммоль/л приводит к коме и судорогам, причем тяжесть состояние находится в зависимости от скорости нарастания гипонатриемии.

К потере сознания приводит и гиперкапния, глубина которой зависит от напряжения СО₂ в крови и от скорости развития гиперкапнии.

Патогенез других метаболических энцефалопатий, таких как гиперкальциемические, гипотиреоидные, обусловленные дефицитом витамина В₁₂, гипотермией, детально не выяснен, вероятно, имеет место мультифакторное изменение биохимии мозга.

 

Медикаментозные депрессанты ЦНС и некоторые эндогенные токсины приводят к развитию комы вероятно за счет подавления метаболических процессов и электрической активности мембран в коре и АРС. В связи с этим при передозировке препаратов и других метаболических комах появляется комбинация симптомов, характерных для повреждения как коры, так и ствола мозга. Некоторые анестетики повреждают преимущественно АРС, не оказывая непосредственного влияния на кору.

 

Развитие комы при эпилепсии также связано с нарушением электрической активности мозга. Продолжительные генерализованные электрические разряды коры могут вызвать кому даже при отсутствии типичной для эпилепсии двигательной активности. Кома, развивающаяся вслед за эпилептическим припадком, может быть обусловлена израсходованием запасов активных метаболитов, или локальной продукцией во время припадка токсических молекул. После припадка наблюдается генерализованное замедление ЭЭГ, схожее с таковым при метаболической энцефалопатией.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как: состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти.