Ситуации, при которых неприменимы критерии смерти мозга

НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ

- оценка степени угнетения сознания по Глазко

СМЕРТЬ МОЗГА

А. Определение

1. Медицинское определение

2. Юридическое определение

3. Другие документы.

Б. Критерии смерти мозга

Ситуации, при которых неприменимы критерии смерти мозга

2. Стандартные критерии.

· Критерии смерти мозга (таблица)

3. Длительность наблюдения

4. Рефлексы

ЭЭГ

6. Отсутствие мозгового кровотока

Хроническое вегетативное состояние

В. Прогноз

3. Классификация коматозных состояний

1. По локализации и распространённости патологического процесса:

· Анатомические

· Диффузные и/или метаболические

По степеням тяжести

Общий патогенез коматозных состояний

• Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома
• Алкогольная кома
• Опиатная кома
• Гипертермическая (тепловой удар) кома
• Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома
• Эклампсическая кома
• Эпилептическая кома
• Гипоксическая кома

· Апоплексическая кома

• Гипотиреоидная кома
• Почечная (уремическая) кома

· Печеночная кома

· Хлоргидропеническая кома

· Гипергликемическая кома (кетоацидотическая кома)

· Гиперосмолярная кома

· Гиперлактацидемическая кома

· Гипогликемическая кома

НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ

Сознание включает два компонента – активацию и содержание сознания, т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация – более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локлизованных в стволе и промежуточном мозге, - восходящей активирующей ретикулярной системой. Через релейные ядора таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ О Функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение, наличию роговичного рефлекса.

Исходя из анатомо-физиологических данных можно выделить 3 механизма нарушения сознания:

I. Двустороннее поражение коры головного мозга. Приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например – вегетативное состояние). Чаще это наблюдается при диффузной гипоксии мозга, в терминальной стадии дегенеративных заболеваний мозга.

II. Поражение ствола мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, т.к. в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичное повреждение (например, инсульт в области среднего или промежуточного мозга)

2. Вторичные повреждения – вследствие смещение внутричерепных структур (напимер – височно-тенториального или мозжечкового вклинения). Сдавление ствола мозга сопровождается напряжением и перекручиванием его сосудов,что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми поврежедниями.

III. Сочетание стволового и коркового поражения чаще встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических изменений преобладает корковое или стволовое нарушение.

Степень нарушения сознания может варьировть от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет.

Угнетение сознания – непродуктивные формы, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности[1].

Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала Шкала Глазго (Шотландская шкала)

В России для оценки уровня сознания применяют следующую (традиционную) классификацию:

1. Ясное сознание

2. Оглушение: а) умеренное; б) глубокое

3. Сопор

4. Кома: а) умеренная (I); б) глубокая (II); в) запредельная (III).

Оценка степени угнетения сознания по Глазго.

Открывание глаз:
Произвольное
На обращенную речь
На болевой раздражитель
Отсутствует
Словесный ответ:
Ориентированность полная
Спутанная речь
Непонятные слова
Нечленораздельная речь
Речь отсутствует
Двигательная реакция:
Выполняет команды
Целенаправленная реакция на болевой раздражитель
Нецеленаправленная реакция на болевой раздражитель
Тоническое сгибание на болевой раздражитель
Тоническое разгибание на болевой раздражитель
Отсутствует
Всего
Бальная оценка:	Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:
	14-15 баллов - практически ясное сознание
	12-13 баллов - оглушение
	9-11 баллов - сопор
8 баллов и выше – хорошие шансы на улучшение	8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III
8 баллов и меньше – ситуация, угрожающая жизни
3-5 – потенциально летальный исход, особенно, если наблюдаются фиксированные зрачки

Оглушенность – определяется как утрата связанности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, т.е. – способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры и ВАРС. Наиболее распространенные причины

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной ситемы (тахикардия, повышенное потоотделение, тремор, расширение зрачков и артериальная гипертония) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и легкой интоксикации седативными средствами; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов (например, интоксикация прсихостимуляторами, лихорадка, отмена седативных средств или алкогольная абстиненция).

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии дремоты или сна, но его легко можно разбудить. После чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Поверхностная кома. Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается.

Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое радражение.

 

Смерть мозга [2].

А. Определение

1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка сердца. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение можно искусственно поддерживать даже при необратимом повреждении головного мозга.

В последние 25 лет в связи с успехами реаниматологии получила распространение концепция, определяющая смерть человека как смерть его мозга.

1) Смерть мозга обычно наступает вследствие острой аноксии (при остановке кровообращения и дыхания) или длительной артериальной гипотонии, которые приводят к необратимому повреждению мозга. Менее чувствительные органы при этом могут сохранять жизнеспособность.

2) Опухоли мозга, ЧМТ или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.

б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.

2. Юридическое определение. Согласно юридическому словарю Блэка, смерть «определяется врачами как полная остановка кровообращения и прекращение проявлений жизни: дыхания, сердечных сокращений и т. п.». Американская ассоциация адвокатов, Американская медицинская ассоциация, Национальная конференция по унификации законов штатов и Президентская комиссия по изучению этических проблем медицины разработали «Унифицированное определение смерти». Согласно этому определению смерть констатируется, если имеет место:

я. необратимая остановка кровообращения и дыхания или ч 4. необратимое прекращение функционирования всех отделов головного мозга, включая ствол мозга.

3. Другие документы. Концепция смерти мозга признана Римской католической церковью и Первым международным совещанием по трансплантации органов. В Сиднейской декларации, принятой на 22-й Международной медицинской ассамблее, сказано, что смерть мозга может служить критерием смерти человека. Аналогичное решение приняла в 1972 г. Американская неврологическая ассоциация.

Б. Критерии смерти мозга

1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:

а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.

б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.

В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.

В. Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.

Г. При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.

д. При гипотермии ниже 32°С (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°С).

е. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).

Смерть мозга — это строго определенное понятие, относящееся далеко не ко всем тяжелым повреждениям головного мозга и не включающее хроническое вегетативное состояние.

2. Стандартные критерии. Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 2. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга.

Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.

Таблица 2.

Критерии смерти мозга

 

Критерии	Примечания
Структурное повреждение головного мозга	Достоверное указание на аноксию, травму или иной повреждающий фактор; для диагностики поражения мозга проводят КТ
Отсутствие эндогенной или экзогенной интоксикации	Необходимо полное медицинское обследование
Температура тела выше 32°С	При гипотермии на ЭЭГ может наблюдаться изоэлектрическая линия, однако при согревании электрическая активность мозга восстанавливается
Достаточное время наблюдения	Относительно короткий период наблюдения — при установленном характере поражения головного мозга; более длительное наблюдение — у детей и при лекарственной интоксикации
Ареактивность	Отсутствие двигательной реакции на сильные болевые раздражители; отсутствие рефлекторных реакций (учащение сердцебиения или дыхания) на болевые или иные стимулы
Апноэ	Для того чтобы доказать наличие апноэ, в течение 10 мин проводят вентиляцию чистым кислородом или смесью кислорода с СО2, затем ее прекращают и через носовые канюли подают кислород со скоростью 6 — 10 л/мин. Если на этом фоне самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 10 мин, то апноэ считается доказанным (за это время РаСО2 становится больше 60 мм рт. ст., что является сильным стимулятором дыхательного центра). При проведении пробы контролируют РаСО2
Отсутствие краниальных (стволовых) рефлексов	Отсутствие зрачковых реакций (фиксированные зрачки); отсутствие движений глаз при холодовой пробе; отсутствие роговичного и глоточного рефлексов, спонтанного мигания, глотания, рвотного рефлекса
Изоэлектрическая линия на ЭЭГ	Электрическая активность на ЭЭГ может отсутствовать у больных с жизнеспособным мозгом (например, при лекарственной интоксикации). Диагноз смерти мозга исключается при наличии хотя бы минимальной активности на ЭЭГ

3. Длительность наблюдения. В первые часы искусственногоподдержания жизни вопрос о смерти мозга обычно не ставится. Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, должна составлять 24ч. Однако, анализ показывает, что более чем у половины больных с установленной смертью мозга необратимая остановка кровообращения наступает раньше. Поэтому при несомненных признаках смерти мозга и отсутствии подозрения на лекарственную интоксикацию диагноз может быть поставлен у взрослых уже через 6 ч. Если анамнестические и объективные данные однозначно указывают на смерть мозга, заключение может быть дано и после однократного осмотра. Констатация смерти мозга до развития декомпенсации и остановки кровообращения важна для получения донорских органов.

Рефлексы

а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут, быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательная проба кукольных глаз).

Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.

Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационой ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.

в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.

г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.

ЭЭГ

ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12—24 ч.

б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных со-, крашений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.

В. Прогноз

При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.

а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.

б.Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.

в.Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.

г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.

д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.

е. Вегетативное состояние к концу первой недели.

Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.

 

Классификация коматозных состояний

Исчерпывающую классификацию ком дать сложно. Чаще всего комы подразделяют на:

1. Анатомические (имеется возможность при помощи различных методов обследования установить локализацию патологического процесса):

1.1. макроскопические повреждения больших полушарий головного мозга (супратенториальные) - патологический процесс локализуется в передней и средней черепной ямках и приводит к сдавлению обоих полушарий:

à кровоизлияния (внутримозговые, эпи- и субдуральные);

à инфаркты мозга (ишемический и венозный);

à опухоли (первичные и метастатические);

à абсцессы (внутримозговые и субдуральные):

à закрытая травма черепа.

1.2. макроскопические повреждения ствола мозга и мозжечка (субтенториальные) - патологический процесс локализуется в задней черепной ямке и прерывает проводящие пути от АРС к большим полушариям:

· сдавление ствола мозга

à кровоизлияния,

à опухоли,

à инфаркты,

à абсцессы;

· демиелинизирующий процесс в стволе мозга.

 

2. Диффузные и/или метаболические:

2.1. обусловленные собственно церебральными факторами:

à энцефалиты и энцефаломиелиты;

à распространенные субарахноидальные кровоизлияния;

2.2. обусловленные внемозговыми метаболическими факторами при:

à тотальной ишемии головного мозга (что имеет место при шоке):

à гипоксии головного мозга (при нарушениях внешнего дыхания);

à гипогликемии;

à печеночной недостаточности;

à уремии;

à отравлении лекарственными препаратами и токсическими веществами;

à нарушениях кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса;

à гипо- или гипертермии;

à нарушениях питания.

 

Кома имеет 3 степени тяжести:

Кома 1 степени (умеренная кома) - сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

Кома 2 степени (глубокая кома) - сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса), расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы.

Кома 3 степени (запредельная кома) - отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Общий патогенез коматозных состояний

В основе патогенеза комы лежит либо разрушение коры больших полушарий и/или выше отмеченных отделов ствола мозга (анатомическая кома), или глобальное нарушение метаболизма мозга (метаболическая кома).

 

Кома метаболического происхождения может развиться в результате нарушения поступления энергетически важных веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия), либо в результате нарушения нейрофизиологических реакций мембран нейронов (медикаментозная или алкогольная интоксикация, эпилепсия, острая черепно-мозговая травма).

Мозг очень зависим от непрерывности кровотока и снабжения кислородом и глюкозой. Запасов глюкозы в мозге для обеспечения его энергией хватает приблизительно на 2 минуты после прекращения кровотока, в то время как потеря сознания наступает через 8-10 секунд. Нормальный церебральный кровоток составляет около 75 мл на 100 г ткани в минуту в сером веществе и 30 мл на 100 г/мин - в белом (в среднем 55 мл на 100 г/мин). Такой кровоток обеспечивает метаболические запросы мозга для адекватной адаптации к большинству физиологических изменений. Снижение церебрального кровотока менее 10 мл на 100 г/мин приводит к необратимым изменениям в ткани мозга. При экспериментальном моделировании ишемии мозга было обнаружено, что в результате повреждения выделяются повышенные количества глютамата. Это обусловливает вторичное повреждение ткани за счет увеличения кальциевого тока внутрь клетки, что в конечном итоге вызывает гибель клетки. Данный механизм может играть роль в генезе комы или, по крайней мере, в развитии нейропатологических изменений после глобальной ишемии.

Комы при печеночной или/и почечной недостаточности, обусловленные гипонатриемией, гиперосмолярностью, гиперкапнией, а также энцефалопатией, ассоциированы с различными метаболическими нарушениями в нейронах и астроцитах. Механизм токсических воздействий на мозг при этих состояниях до конца не выяснен, выявляется мультифакторное влияние, проявляющееся в нарушении энергообеспечения нейронов, изменении мембранных потенциалов покоя, аномалиях нейротрансмиттеров, в некоторых случаях - морфологические изменения.

При печеночной коме высокая концентрация аммиака приводит к нарушению энергетического обмена в тканях мозга, нарушению функционирования Na-K-АТФазы, увеличению количества и размеров астроцитов, увеличению концентрации потенциально токсических продуктов метаболизма аммиака, а следовательно - к нарушениям в системе нейротрансмиттеров, включая появление "фальшивых" нейротрансмиттеров, которые могут конкурентно взаимодействовать с моноаминоэргическими рецепторами.

При почечной недостаточности конкретные причины энцефалопатии также до конца не ясны. В отличие от аммиака, мочевина сама по себе не оказывает токсического влияния на нервную ткань. Причиной развития комы в этом случае видимо являются нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера для токсических веществ, таких как органические кислоты, увеличение концентрации кальция в ткани мозга, увеличение содержания фосфатов в цереброспинальной жидкости.

К развитию комы может привести нарушение осмолярности, обусловленное диабетическим кетоацидозом, некетонным гиперосмолярным состоянием, гипонатриемией.

Повышение осмолярности более 350 мосмоль/л приводит к снижению объема церебральной жидкости и развитию гиперосмолярной комы.

Развитие комы при гипонатриемических-гипоосмолярных состояниях, прежде всего, обусловлено увеличением объема церебребро-спинальной жидкости и развитием отека мозга, однако играют роль и другие факторы. Содержание натрия в плазме ниже 115 ммоль/л приводит к коме и судорогам, причем тяжесть состояние находится в зависимости от скорости нарастания гипонатриемии.

К потере сознания приводит и гиперкапния, глубина которой зависит от напряжения СО₂ в крови и от скорости развития гиперкапнии.

Патогенез других метаболических энцефалопатий, таких как гиперкальциемические, гипотиреоидные, обусловленные дефицитом витамина В₁₂, гипотермией, детально не выяснен, вероятно, имеет место мультифакторное изменение биохимии мозга.

 

Медикаментозные депрессанты ЦНС и некоторые эндогенные токсины приводят к развитию комы вероятно за счет подавления метаболических процессов и электрической активности мембран в коре и АРС. В связи с этим при передозировке препаратов и других метаболических комах появляется комбинация симптомов, характерных для повреждения как коры, так и ствола мозга. Некоторые анестетики повреждают преимущественно АРС, не оказывая непосредственного влияния на кору.

 

Развитие комы при эпилепсии также связано с нарушением электрической активности мозга. Продолжительные генерализованные электрические разряды коры могут вызвать кому даже при отсутствии типичной для эпилепсии двигательной активности. Кома, развивающаяся вслед за эпилептическим припадком, может быть обусловлена израсходованием запасов активных метаболитов, или локальной продукцией во время припадка токсических молекул. После припадка наблюдается генерализованное замедление ЭЭГ, схожее с таковым при метаболической энцефалопатией.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как: состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти.

Алкогольная кома

 

Кома алкогольная – Кома, обусловленная, отравлением алкоголем или его суррогатами.

Острое отравление алкоголем (этанолом) обычно связано с приёмом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. Смертельная концентрация этанола в крови - 0,5-0,8 г/дл, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных пациентов и часто зависит от приобретённой толерантности к алкоголю. Острые отравления алкоголем наиболее широко распространены в странах северных и средних широт.

Этанол оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода Происходит развитие метаболического ацидоза за счет накопления кислых продуктов биотрансформации этанола.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0,3-0,7 мг%.

Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.

• Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение корнеальных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика - снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникают тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи); патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы

§ 1 период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров нашатырного спирта сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук

§ 2 период: в ответ на подобные раздражения возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.

• Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры тела.

Опиатная кома

 

В основе наркотической энцефалопатии лежит нарушение мозгового кровообращения и токсическое действие опиатов. Вследствие этого в ткань мозга поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, из-за чего нервные и глиальные клетки начинают болеть.

Причин нарушения мозгового кровообращения множество. Сейчас очень бурно, особенно за рубежом, развивается новая гипотеза влияния морфина на головной мозг, в основе которой лежит поражение мозговых сосудов.

Вследствие нарушения работы сосудодвигательного центра под действием опиатов к мышечным клеткам, входящим в состав сосудистой стенки артериол, поступают неправильные команды к сокращению. В результате этого возникает генерализованный спазм сосудов головного мозга, благодаря чему у наркомана возникает резкая головная боль, головокружение и значительное повышение артериального давления.

Другим механизмом действия опиатов является микроэмболия сосудов головного мозга инородными телами. Известно, что кустарно приготовленные наркотики кроме опиатов содержат большое количество посторонних частиц, например мельчайшие кусочки целлюлозы, тальк и другие.

Соприкосновение инородных частиц со стенкой сосуда приводит к ее аллергическому поражению и разрушению - васкулиты.

На поврежденной поверхности сосуда оседают тромбоциты, которые склеиваются между собой, к ним присоединяются эритроциты и нити специального белка, называемого фибрином. Все вместе они формируют тромб, который закупоривает просвет кровеносного сосуда, что еще больше нарушает доставку питательных веществ к мозгу.

Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому.

Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ. Цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок (исключение - отравления промедолом или комбинации с атропином); “дорожка наркомана” и другие признаки применения наркотических средств не исключает другой (например, травматический) характер комы.

 

Эклампсическая кома

 

Патогенез гестоза также до конца не изучен, хотя исследования последних лет подтверждают, что центральное место занимает плацентарная ишемия. Это свидетельствует об общих механизмах, единой стадийности формирования критического состояния в виде системного воспалительного ответа (ССВО), нарушений кровообращения, активации коагуляции с формированием полиорганной недостаточности (РДСВ, ДВС-синдром, дисфункции ЦНС, ОПН, ОпечН) при ишемии, сепсисе и гестозе. В основе же развития осложненных форм гестоза – преэклампсии и эклампсии на первом месте стоит спазм сосудов в различных органах, ДВС-синдром и воспаление, что подтверждается как клинико-лабораторными, так и патоморфологическими исследованиями.

Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями лица и верхних конечностей, сменяющихся генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).

 

Эпилептическая кома

 

Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилепсия – заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты – механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности. При этом происходят изменения нейроглиальных взаимоотношений с накоплением во внеклеточной жидкости К+, вызывающего многократно повторяющуюся деполяризацию; нарушения межнейрональных взаимодействий с увеличением интенсивности и частоты разрядов между ними; возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции.

Кроме того, при возникновении эпилептического статуса формируются вторичные патогенетические механизмы, поддерживающие эпилептический статус по типу порочного круга. Важнейшие из них, связанные с повторяющимися припадками, – циклические нарушения дыхания, апное (асфикция), гипервентиляция (гипокапния), оказывающие эпилептогенное воздействие. Это относится к наиболее грозному виду ЭС – его судорожной форме, хотя существуют и другие его формы соответственно разнообразию эпилептических припадков.

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), что прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность.

 

Гипоксическая кома

Обусловлена угнетением клеточного дыхания нейронов головного мозга вследствие недостаточного поступления кислорода.

Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют атеросклероз и гипертоническая болезнь как наиболее значимые сосудистые заболеваниям. Возможна экстравазальная компрессия, особенно компрессиях позво