Общий патогенез коматозных состояний

• Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома
• Алкогольная кома
• Опиатная кома
• Гипертермическая (тепловой удар) кома
• Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома
• Эклампсическая кома
• Эпилептическая кома
• Гипоксическая кома

· Апоплексическая кома

• Гипотиреоидная кома
• Почечная (уремическая) кома

· Печеночная кома

· Хлоргидропеническая кома

· Гипергликемическая кома (кетоацидотическая кома)

· Гиперосмолярная кома

· Гиперлактацидемическая кома

· Гипогликемическая кома

НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ

Сознание включает два компонента – активацию и содержание сознания, т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация – более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локлизованных в стволе и промежуточном мозге, - восходящей активирующей ретикулярной системой. Через релейные ядора таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ О Функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение, наличию роговичного рефлекса.

Исходя из анатомо-физиологических данных можно выделить 3 механизма нарушения сознания:

I. Двустороннее поражение коры головного мозга. Приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например – вегетативное состояние). Чаще это наблюдается при диффузной гипоксии мозга, в терминальной стадии дегенеративных заболеваний мозга.

II. Поражение ствола мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, т.к. в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичное повреждение (например, инсульт в области среднего или промежуточного мозга)

2. Вторичные повреждения – вследствие смещение внутричерепных структур (напимер – височно-тенториального или мозжечкового вклинения). Сдавление ствола мозга сопровождается напряжением и перекручиванием его сосудов,что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми поврежедниями.

III. Сочетание стволового и коркового поражения чаще встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических изменений преобладает корковое или стволовое нарушение.

Степень нарушения сознания может варьировть от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет.

Угнетение сознания – непродуктивные формы, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности[1].

Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала Шкала Глазго (Шотландская шкала)

В России для оценки уровня сознания применяют следующую (традиционную) классификацию:

1. Ясное сознание

2. Оглушение: а) умеренное; б) глубокое

3. Сопор

4. Кома: а) умеренная (I); б) глубокая (II); в) запредельная (III).

Оценка степени угнетения сознания по Глазго.

Открывание глаз:
Произвольное
На обращенную речь
На болевой раздражитель
Отсутствует
Словесный ответ:
Ориентированность полная
Спутанная речь
Непонятные слова
Нечленораздельная речь
Речь отсутствует
Двигательная реакция:
Выполняет команды
Целенаправленная реакция на болевой раздражитель
Нецеленаправленная реакция на болевой раздражитель
Тоническое сгибание на болевой раздражитель
Тоническое разгибание на болевой раздражитель
Отсутствует
Всего
Бальная оценка:	Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:
	14-15 баллов - практически ясное сознание
	12-13 баллов - оглушение
	9-11 баллов - сопор
8 баллов и выше – хорошие шансы на улучшение	8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III
8 баллов и меньше – ситуация, угрожающая жизни
3-5 – потенциально летальный исход, особенно, если наблюдаются фиксированные зрачки

Оглушенность – определяется как утрата связанности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, т.е. – способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры и ВАРС. Наиболее распространенные причины

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной ситемы (тахикардия, повышенное потоотделение, тремор, расширение зрачков и артериальная гипертония) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и легкой интоксикации седативными средствами; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов (например, интоксикация прсихостимуляторами, лихорадка, отмена седативных средств или алкогольная абстиненция).

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии дремоты или сна, но его легко можно разбудить. После чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Поверхностная кома. Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается.

Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое радражение.

 

Смерть мозга [2].

А. Определение

1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка сердца. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение можно искусственно поддерживать даже при необратимом повреждении головного мозга.

В последние 25 лет в связи с успехами реаниматологии получила распространение концепция, определяющая смерть человека как смерть его мозга.

1) Смерть мозга обычно наступает вследствие острой аноксии (при остановке кровообращения и дыхания) или длительной артериальной гипотонии, которые приводят к необратимому повреждению мозга. Менее чувствительные органы при этом могут сохранять жизнеспособность.

2) Опухоли мозга, ЧМТ или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.

б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.

2. Юридическое определение. Согласно юридическому словарю Блэка, смерть «определяется врачами как полная остановка кровообращения и прекращение проявлений жизни: дыхания, сердечных сокращений и т. п.». Американская ассоциация адвокатов, Американская медицинская ассоциация, Национальная конференция по унификации законов штатов и Президентская комиссия по изучению этических проблем медицины разработали «Унифицированное определение смерти». Согласно этому определению смерть констатируется, если имеет место:

я. необратимая остановка кровообращения и дыхания или ч 4. необратимое прекращение функционирования всех отделов головного мозга, включая ствол мозга.

3. Другие документы. Концепция смерти мозга признана Римской католической церковью и Первым международным совещанием по трансплантации органов. В Сиднейской декларации, принятой на 22-й Международной медицинской ассамблее, сказано, что смерть мозга может служить критерием смерти человека. Аналогичное решение приняла в 1972 г. Американская неврологическая ассоциация.

Б. Критерии смерти мозга

1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:

а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.

б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.

В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.

В. Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.

Г. При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.

д. При гипотермии ниже 32°С (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°С).

е. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).

Смерть мозга — это строго определенное понятие, относящееся далеко не ко всем тяжелым повреждениям головного мозга и не включающее хроническое вегетативное состояние.

2. Стандартные критерии. Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 2. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга.

Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.

Таблица 2.

Критерии смерти мозга

 

Критерии	Примечания
Структурное повреждение головного мозга	Достоверное указание на аноксию, травму или иной повреждающий фактор; для диагностики поражения мозга проводят КТ
Отсутствие эндогенной или экзогенной интоксикации	Необходимо полное медицинское обследование
Температура тела выше 32°С	При гипотермии на ЭЭГ может наблюдаться изоэлектрическая линия, однако при согревании электрическая активность мозга восстанавливается
Достаточное время наблюдения	Относительно короткий период наблюдения — при установленном характере поражения головного мозга; более длительное наблюдение — у детей и при лекарственной интоксикации
Ареактивность	Отсутствие двигательной реакции на сильные болевые раздражители; отсутствие рефлекторных реакций (учащение сердцебиения или дыхания) на болевые или иные стимулы
Апноэ	Для того чтобы доказать наличие апноэ, в течение 10 мин проводят вентиляцию чистым кислородом или смесью кислорода с СО2, затем ее прекращают и через носовые канюли подают кислород со скоростью 6 — 10 л/мин. Если на этом фоне самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 10 мин, то апноэ считается доказанным (за это время РаСО2 становится больше 60 мм рт. ст., что является сильным стимулятором дыхательного центра). При проведении пробы контролируют РаСО2
Отсутствие краниальных (стволовых) рефлексов	Отсутствие зрачковых реакций (фиксированные зрачки); отсутствие движений глаз при холодовой пробе; отсутствие роговичного и глоточного рефлексов, спонтанного мигания, глотания, рвотного рефлекса
Изоэлектрическая линия на ЭЭГ	Электрическая активность на ЭЭГ может отсутствовать у больных с жизнеспособным мозгом (например, при лекарственной интоксикации). Диагноз смерти мозга исключается при наличии хотя бы минимальной активности на ЭЭГ

3. Длительность наблюдения. В первые часы искусственногоподдержания жизни вопрос о смерти мозга обычно не ставится. Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, должна составлять 24ч. Однако, анализ показывает, что более чем у половины больных с установленной смертью мозга необратимая остановка кровообращения наступает раньше. Поэтому при несомненных признаках смерти мозга и отсутствии подозрения на лекарственную интоксикацию диагноз может быть поставлен у взрослых уже через 6 ч. Если анамнестические и объективные данные однозначно указывают на смерть мозга, заключение может быть дано и после однократного осмотра. Констатация смерти мозга до развития декомпенсации и остановки кровообращения важна для получения донорских органов.

Рефлексы

а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут, быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательная проба кукольных глаз).

Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.

Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационой ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.

в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.

г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.

ЭЭГ

ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12—24 ч.

б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных со-, крашений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.