АГ в сочетании с патологией легких

Принимая во внимание высокую распространен­ность АГ и обструктивных заболеваний легких в по­пуляции (в основном, это БА и ХОБЛ) и частое их сочетание у одного пациента, при назначении АГТ необходимо учитывать наличие сопутствующей бронхообструктивной патологии у пациента. Ос­новное внимание при этом уделяется сочетанию ХОБЛ и ССЗ [33]. Среди пациентов с БА распростра­ненность АГ также на 36% выше, чем у пациентов без респираторной патологии [34]. Назначать петлевые и тиазидные диуретики этим пациентам нужно с ак­куратностью, так как вероятность развития гипока- лиемии может усиливаться при назначении |3₂-аго- нистов и особенно системных стероидов [35]. (3-АБ могут стать причиной развития бронхоспазма, осо­бенно при использовании неселективных препара­тов, поэтому не должны рутинно назначаться паци­ентам с обструктивной патологией легких [36]. При этом в ряде исследований, проведенных на ограни­ченном числе больных, показано, что применение небольших доз высокоселективных |3-АБ (бисопро­лол, небиволол, метопролола сукцинат замедленно­го высвобождения) допустимо у пациентов как с ХОБЛ, так и с БА [37] под контролем показателей функции внешнего дыхания.

При назначении ИАПФ у пациентов как с бронхо­обструктивной патологией, так и без таковой отме­чается возникновение кашля с частотой до 10-25%, что существенно снижает приверженность этих больных к лечению [12, 36]. Существуют данные, что у части пациентов, в основном с БА, применение ИАПФ может приводить к развитию бронхоспазма из-за накопления бронхоирритантов (брадикйнина и субстанции Р) [38]. БРА в отличие от ИАПФ не вы­зывают кашель и накопление бронхоирритантов [39]. Применение АК у пациентов с бронхообструк­тивной патологией безопасно и даже может привес­ти к снижению гиперреактивности бронхов, повы­сить бронходилатирующий эффект |3₂-агонистов. Нифедипин снижает бронхоконстрикторный эф­фект гистамина и холодного воздуха [40]. В настоя­щее время БРА и АК являются предпочтительным ва­риантом АГТ у пациентов с БА и ХОБЛ.

Важным элементом лечения пациентов с сочета­нием АГ и бронхообструктивной патологии являет­ся применение бронхолитических препаратов и глюкокортикостероидов (ГКС) для лечения ХОБЛ и БА. Системное применение ГКС часто повышает АД, однако при использовании невысоких доз ингаля­ционных ГКС подобные эффекты незначимы [41]. Использовать метилксантины необходимо с боль­шой осторожностью из-за малого терапевтического диапазона и большого количества побочных эффе­ктов [41]. При применении короткодействующих бронхолитических препаратов при ХОБЛ целесо­образно комбинирование различных классов брон- холитиков (м-холинолитиков и (3₂-агонистов) для уменьшения дозы и побочных эффектов каждого из них. Применение пролонгированного м-холиноли- тика тиотропия бромида при ХОБЛ не вызывает кардиоваскулярных побочных эффектов и снижает смертность от ССО [42, 43]. |3₂-Агонисты (коротко­действующие и пролонгированные) совместно с ТД необходимо применять с осторожностью из-за воз­можного развития гипокалиемии.

АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна

Синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) - это состояние, характеризующееся перио­дическим спаданием верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиля- ции при сохраняющихся дыхательных усилиях во время сна с последовательным снижением насыще­ния кислородом крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Наличие СОАС оказывает прямое отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему, вызывая вазопрессор- ный эффект, эндотелиальную дисфункцию и оксида- тивный стресс, что ведет к еще большему повыше­нию АД у пациентов с АГ и увеличивает риск разви­тия ССО. Данный синдром часто сопутствует МС, и в настоящее время сочетание этих состояний принято обозначать как синдром 2. Ожирение - основной фактор риска развития СОАС, имеющийся у 50% туч­ных людей.

На наличие СОАС должны быть обследованы паци­енты с АГ и ожирением, с резистентностью к АГТ, име­ющие недостаточное снижение или повышение АД в ночное время по результатам СМАД. Признаками, по­зволяющими заподозрить СОАС, являются: беспокой­ный, неосвежающий сон; учащенное ночное мочеис­пускание, дневная сонливость, разбитость, головные боли по утрам, хроническая усталость, снижение па­мяти и внимания, громкий, прерывистый храп, оста­новки дыхания во сне, нарастание массы тела и сни­жение потенции. Для первичной диагностики СОАС можно использовать опросник «Epworth Sleepiness Scale». Информацию, достаточную для постановки ди­агноза и установления степени тяжести СОАС, позво­ляет получить кардиореспираторное мониторирова- ние. Однако «золотым стандартом» остается полисо- мнографическое исследование. Для оценки степени тяжести СОАС рассчитывают индекс апноэ/гипопноэ за 1 ч ночного сна. Легкое течение - от 5 до 15 присту­пов; течение средней тяжести - от 15 до 30 приступов и тяжелое течение - более 30 приступов в 1 ч.

Лечение больных с СОАС включает в себя уменьше­ние массы тела у больных с ожирением, отказ от куре­ния, отказ от приема транквилизаторов и снотвор­ных препаратов, мероприятия, направленные на обеспечение свободного носового дыхания, а также позиционное лечение (создание правильного поло­жения головы по отношению к туловищу). Основной метод лечения больных с СОАС - создание постоян­ного положительного давления воздуха в дыхатель­ных путях - СРАР (Continuous Positive Airways Pres­sure). При СРАР-терапии под давлением нагнетаемого воздуха расширяются и в дальнейшем не спадаются верхние дыхательные пути.

Рефрактерная АГ

Рефрактерной, или резистентной, к лечению счита­ют АГ, при которой назначенное лечение - измене­ние ОЖ и рациональная комбинированная АГТ с при­менением адекватных доз не менее 3 препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному сни­жению АД и достижению его целевого уровня. В таких случаях показано детальное обследование органов- мишеней, так как при рефрактерной АГ в них часто наблюдаются выраженные изменения. Необходимо исключить вторичные формы АГ, которые служат причиной рефрактерности к антигипертензивному лечению. Неадекватные дозы АГП и их нерациональ­ные комбинации также могут привести к недостаточ­ному снижению АД. Рефрактерность АГ может быть связана с псевдогипертензией, например «гиперто­нией белого халата», или использованием несоответ­ствующей по размеру манжеты. Основные причины рефрактерной к лечению АГ представлены в таблице 16. Тщательный анализ всех возможных причин реф­рактерной АГ способствует рациональному выбору АГТ. Для контроля АД при рефрактерной АГ может по­требоваться назначение более 3 АГП, хотя в настоя­щее время нет специальных исследований эффектив­ности такой терапии. Однако доказано, что включе­ние в комбинацию спиронолактона обеспечивает значительное дополнительное снижение АД.

Злокачественная АГ

Злокачественная АГ встречается редко. При злокаче­ственной АГ наблюдается крайне высокое АД (>180/120 мм рт. ст.) с развитием тяжелых изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз), что при­водит к кровоизлияниям и/или отеку соска зрительно­го нерва, ишемии тканей и нарушению функции раз­личных органов. Переход АГ в злокачественную фор­му возможен при всех ее формах, однако чаще это происходит у пациентов с вторичной или тяжелой АГ. В развитии злокачественной АГ принимают участие различные нейрогормональные системы, активация их деятельности вызывает увеличение натрийуреза, гиповолемию, а также повреждает эндотелий и вызы­вает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим вы­бросом в кровяное русло вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Синдрому злокачествен­ной АГ обычно сопутствуют симптомы со стороны центральной нервной системы, прогрессирование ХПН, ухудшение зрения, уменьшение массы тела, из­менения реологических свойств крови, вплоть до раз­вития синдрома диссеминированного внутрисосуди- стого свертывания или гемолитической анемии. Эф­фективное и своевременное лечение приводит к улуч­шению прогноза, тогда как при его отсутствии 50% па­циентов умирают в течение первого года.

Наличие злокачественной АГ оценивается как тяже­лое неотложное состояние и требует снижения ДАД до 100-110 мм рт. ст. в течение 24 ч. Пациентам со злокачественной АГ показано лечение комбинацией из 3 и более АГП. Следует помнить о возможности из­быточного выведения из организма натрия, особенно при интенсивном назначении диуретиков, что сопро­вождается дальнейшей активацией РААС и повышени­ем АД. Больной со злокачественной АГ должен быть еще раз тщательно обследован на предмет наличия вторичной АГ.