Лабораторная диагностика желтух

Виды желтух	Венозная кровь
Билирубин	Холестерин	Прот-ромби-новый индекс	Трансаминазы
Конъю-гированный	Неконъю-гированный	АсАТ	АлАТ
Меха-ническая	резко повышен	немного повышен или норма	повышен	понижен	норма или немного повышена	норма или немного повышена
Паренхи-матозная	повышен	повышен	норма или понижен	норма или понижен	резко повышена	резко повышена
Гемолити-ческая	норма	резко повы-шен	норма	норма	норма	норма

Виды желтух	Моча	Кал
Билирубин	Уробилиноиды	Цвет	Стеркобилин
Механическая	резко повышен (+++)-(++++)	отсутствует (-)	серый (ахоличный)	отсутствует (или снижен)
Парен-химатозная	повышен (+)-(++)	чаще повышен (-)-(+)	несколько ахоличен	несколько снижен
Гемолитиче-ская	отсутствует (-)	повышен (+)-(+++)	нормальный, насыщенный	в норме или повышен

Исследования крови при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

Нарушения обмена

Нарушения белкового обмена

1. Гипоальбуминемия – острая и хроническая печеночная недостаточность
2. Гипергаммаглобулинемия (вместе с увеличением IgA, IgG, IgM и изменениями осадочных проб)– синдром иммунного воспаления при остром и хроническом гепатите, циррозе печени
3. Повышение a₂-глобулинов – часто при метастатическом поражении печени

Повышение β-глобулинов – при внутрипеченочном холестазе

1. Уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывания – снижение белко-синтетической функции печени, нарушение всасывания витамина К (при снижении содержания протромбина)
2. Увеличение содержания общего белка за счет γ-глобулинов – тяжелое поражение печени. Снижение общего белка и гипоальбуминемия – тяжелое нарушение белковосинтетической функции печени
3. Мочевина – увеличение в терминальной стадии печеночной недостаточности, как правило, обусловлено сопутствующим поражением почек и развитием печеночно-почечной недостаточности (одновременное повышение содержания креатинина, мочевой кислоты, индикана). Редко связано с повышенным катаболизмом белка (острая атрофия печени, острый вирусный гепатит)
4. Тимоловая проба - показатель активности воспалительного процесса в печени. Норма - 0-4 МЕ
5. Сулемовая проба – при затяжном течении процесса, переходе его в хроническую форму,

Нарушения углеводного обмена

Глюкоза крови – изменяется обычно только при тяжелом поражении печени.

Проба с галактозой – при нарушениях функции печени увеличивается уровень максимального посленагрузочного повышения галактозы в крови и продолжительность его снижения до исходных значений, а также общее количество галактозы, выделяемой с мочой

Нарушения жирового обмена

Холестерин – снижается при тяжелых поражениях печени и печеночной недостаточности, увеличивается – при внутрипеченочном или внепеченочном холестазе

Нарушения минерального обмена

Железо сыворотки – при острых гепатитах, в меньшей степени при хронических гепатитах и циррозах печени

Медь – увеличивается при механической желтухе

Ферменты

Аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ) – ранняя диагностика цитолитического синдрома. Активность ферментов увеличивается в преджелтушном, иногда в инкубационном периоде острого гепатита. Увеличение активности АсАТ характерно для алкогольного поражения печени.

Альдолаза (изофермент типа В) - появляется при повреждении гепатоцитов

Γамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) – поражение печени и билиарной системы, злоупотреблении алкоголем

Щелочная фосфатаза – повышается обтурация желчевыводящих путей. Возможно повышение при некоторых заболеваниях костей и при применении лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием или усиливающих холестаз

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ₅) – повышается при острых и хронических вирусных гепатитах, циррозе, раке печени и др.)

Холинэстераза – уменьшается при заболеваниях гепато-билиарной системы, а также при приеме цитостатиков, голодании, некоторых инфекциях и др.

Биохимические синдромы при заболеваниях печени

При заболеваниях печени выделяют 4 биохимических синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в этом органе.

Цитолитический синдром – обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур, некрозом гепатоцитов и выходом в плазму ферментов. Развивается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при обтурационной желтухе.

Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (без печеночной энцефалопатии) – свидетельствует о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических.

Воспалительный (мезенхимально-воспалительный) синдром – результат иммунного воспаления. Используется при оценке активности патологического процесса в печени.

Синдром холестаза – обусловлен как нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), так и нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчным протокам вследствие их обтурации (внепеченочный холестаз).

Биохимические синдромы при заболеваниях печени

Биохимические показатели	Синдромы
Цитолитический	Малой печеночно-клеточной недостаточности	Мезенхимально-воспалительный	Холестатический
Общий белок		иногда понижен	нередко повышен
Гамма-глобумины			повышены
Альбумины		понижены
Протромбин		понижен
V и VII факторы свертывания		понижены
АлАТ	повышены
АсАт	повышены
ЛДГ и ЛДГ5	повышены
Альдолаза	повышена
Холинэстераза		понижена
ГГТП				повышена
Щелочная фосфатаза				повышена
IgG, IgM, IgA			изменены
Осадочные пробы			изменены
Неспецифичес-кие антитела			появляются в крови
Билирубин	Повышен (прямой)	Понижен (непрямой)		повышен (преимуществен-но прямой)
Холестерин		понижен		повышен
СОЭ			повышена

Серологические маркеры при гепатите

Тип вируса	Серологические маркеры
HBV	HВsAg, HВsAg, HВeAg, анти-HВeAg, Анти-HВcAg IgG, Анти-HВcAg IgM, HBV DVA
HCV	Анти-HCV IgG, анти-HCV IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ag, анти-HDV IgG, анти-HDV IgM, HDV RNA

Вирусный гепатит В – HВsAg появляется в инкубационном периоде и сохраняется в течение нескольких недель после выздоровления. Наличие HВsAg в крови более 6 месяцев свидетельствует о хронизации процесса. Анти-HВsAg появляются через 3-5 месяцев от начала заболевания и свидетельствуют о развитии иммунитета к вирусу гепатита В. HВeAg – выявляется в инкубационном периоде и в первые дни желтушного периода болезни, затем исчезают и в крови появляются анти-HВeAg, что свидетельствует о выздоровлении. Анти-HВcAg – появляются через 1,5-2 месяца от начала заболевания. Анти - HВcAg IgM – маркер острого и обострения хронического гепатита В, Анти-HВcAg IgG – маркер перенесенного гепатита В.

Маркеры реплекативной фазы хронического гепатита В - HВeAg, Анти - HВcAg IgG, HBV DVA. Переход в интегративную фазу сопровождается исчезновением HBV DVA, HВeAg и появлением анти-HВeAg.

Вирусный гепатит С – анти-HCV IgG выявляется как при остром, так и при хроническом гепатите С. HCV RNA – обнаруживают в остром периоде болезни.

Маркеры репликационной фазы хронического гепатита С - HCV RNA, анти-HCV IgM

Вирусный гепатит D - HDV РНК, HDV Ag, анти-HCB IgM вместе с HbsAg свидетельствуют об активности процесса в печени. Анти-HDV IgG появляются после 12 месяца с момента заражения и обнаруживаются в течение многих месяцев после перенесенного заболевания.

Маркеры реплекативной фазы хронического гепатита D - HDV RNA, анти-HDV IgM, снижение титра HbsAg

 

Клинические и биохимические анализы при заболеваниях почек

Клинический анализ крови

Лейкоцитоз – умеренный лейкоцитоз характерен для многих острых и хронических заболеваний почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, подострый (экстракапиллярный) нефрит, вторичное поражение почек у больных с ревматизмом, ревматоидным артритом, узелковым периартериитом и др.)

Лейкопения – при вторичном поражении почек у больных с системной красной волчанкой (люпус-нефритом)

СОЭ – увеличение встречается практически при всех первичных и вторичных поражениях почек. Наибольшее увеличение определяется при вторичных поражениях почек у больных с коллагенозами, миеломной болезнью, при нефротическом синдроме и амилоидозе почек.

Анемия (нормохромная или гипохромная) – при острой и хронической почечной недостаточности, экстракапиллярном нефрите. Умеренное снижение гемоглобина и числа эритроцитов развивается при многих заболеваниях почек еще до стадии почечной недостаточности. Снижение концентрации гемоглобина может быть относительным, обусловленным развитием отечного синдрома и гиперволемии (острый гломерулонефрит)

 

Биохимический анализ крови

Мочевина – при прогрессирующей почечной недостаточности достигает 70-90% остаточного азота (норма 50%). Может повышаться при любом состоянии, сопровождающемся увеличением интенсивности белкового обмена и катаболизма белков (лихорадка, острые и хронические нагноительные процессы, опухоли, обширные ожоги, травмы, оперативные вмешательства), а также при нарушениях водно-элетролитного баланса (обезвоживание при неукротимой рвоте и диарее, ограничении употребления жидкости, при мочегонной терапии)

Креатинин – значительно возрастает при острой и хронической почечной недостаточности. Не зависит от действия экстраренальных факторов, хотя может повышаться при выраженной деструкции мышечной ткани, массивном некрозе мышц, мышечной дистрофии.

Индикан – повышается только при терминальной почечной недостаточности

Мочевая кислота – повышается при острой и хронической почечной недостаточности и др. заболеваниях

Гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальцемия – при полиурии у больных с хронической почечной недостаточностью, при полиурической фазе хронической почечной недостаточности, при схождении отеков, при применении мочегонных