Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Демонстрация таблицы.

I. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.

II. По степени активности

– индекс гистологической активности (ИГА) – в биоптате

печени морфологом оцениваются (есть или нет и сколько);

- перипортальные и мостовидные некрозы (0 – 10 баллов);

- внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепато-

цитов (0 – 4 балла);

- воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0 – 4 балла);

- фиброз (0 – 4 балла).

В результате подсчета баллов ИГА от 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активно-стью.

ИГА от 4 – 8 баллов - мягкое течение хронического гепатита,тяжелый фиброз.

ИГА от 9 – 12 баллов – умеренной активностью хронический гепатит,

ИГА от 13 – 18 баллов – тяжелое течение.

При определении степени активности следует учитывать также проявление гепатита за пределами печени.

Стадия хронического гепатита определяется полуколи-чественной оценкой выраженности фиброза печени:

0 – фиброз отсутствует,

1 – слабый фиброз,

2 – умеренный фиброз,

3 – тяжелый фиброз,

4 – цирроз печени.

Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.

Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.

Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности. Наличие прямых маркеров НВV – инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).

Хронический гепатит С характеризуется сочетанием несколько других признаков: наряду с гидропической и баллонной дистрофией наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов; характерен полиморфизм гепатоцитов; (разные размеры и формы), однако некроз гепатоцитов выражен слабо.

По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.

Аутоиммунный гепатит.

Морфологическая картина этого гепатита сответствует тяжелому течению.

Восьмой этап.

Алкогольное поражение печени проявляется развитием алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза печени.

Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени).

Под действием этанола в гепатоцитах происходит накопление жирных кислот. В начале ожирению подвергаются гепатоциты третьей зоны ацинуса (центры долек), но со временем поражается весь ацинус.

Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета, с сальным блеском на разрезе, передний край закруглен. Образно такую печень называют «гусиной».

Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков:

1. жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,

2. появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца Маллори или алкогольный гиалин;

3. лейкоцитарной инфильтрацией, особенно вокруг гепатоцитов с алкогольным гиалином;

4. развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах иногда развивается холестаз.

Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры печени несколько увеличены. На разрезе видны мелкие узелки и фиброз.

 

43). Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.

В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы.

Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический (чаще алкогольный), вирусный билиарный, обменно – алиментарный и смешанного происхождения.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для циррозов любой этиологии характерны следующие морфологические признаки:

- диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ,

- нарушение долькового строения паренхимы печени,

- образование узлов – регенератов («ложных долек») вследствие регенерации гепатоцитов,

- дистрофия и некроз гепатоцитов,

- воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах.

В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют крупноузловой, мелкоузловой и смешанный цирроз печени.

При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом – узлы могут достигать нескольких сантиметров.

Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и смешанный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов.

При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки.

При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов регенерации входят фрагменты нескольких долек.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный гепатит В), в участках некроза происходит коллапс стромы, разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения можно обнаружить более трех триад.

Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы разделены плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами).

Радиагная ориентация балок в углах нарушена, центральная вена отсутствует или смещенак периферии. В гепатоцитах наблюдается белковая или жировая дистрофия. В широких прослойках соединительной ткани между узлами наблюдается инфильтрация лимфоцитами и макрофагами и пролиферирующие желчные протоки.

Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев. Для него характерно развитие ранней печеночно-клеточной недостаточности и поздней портальной гипертензии.

Портальный цирроз печени формируется вседствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов или центральный вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких узлов-регенерации – мелких «ложных долек».

Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита С.

Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками соединительной ткани. Однако в финале заболевания печень может уменьшиться в размерах, приобретает коричнево-красный цвет, а величина узлов становится от 3-х мм до 10 мм. Гепатоциты в дольках в состоянии жировой и белковой дистрофии. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Если этот цирроз алкогольной природы, то в гепатоцитах определяется алкогольный гиалин.

Портальный цирроз печени развивается медленно. Для него в финале характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие печеночно-клеточного рака.

44 ) Сепсис – инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Особенности, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций:

1 особенность – бактериологическая. При сепсисе отсутствует специфический возбудитель. Сепсис может быть вызван практически любым возбудителем, кроме вирусов. Сепсис – это полиоэтиологическое заболевание. Каким бы возбудитем не вызывался сепсис – он всегда течет одинаково.

2 особенность – эпидемиологическая. Сепсис не заразен, поэтому сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Это говорит о том, что для развития сепсиса необходима особая, нарушенная реактивность организма, которая не наблюдается при других инфекционных заболеваниях. Эта особая реакция проявляется своеобразной гиперергией, которая независимо от вида возбудителя создает одинаковую клинику заболевания: септическая лихорадка с гектическими размахами температуры, потрясающими ознобами, профузными потами; тахикардия, гипотония, гемолиз эритроцитов с желтухой, угнетение ЦНС.

Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, указывает на то, что сепсис – это проблема макроорганизма, его свеобразной реактивности организма, который отвечает не на микроб, а на токсины любых микробов или грибков.

3 особенность – иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета, с которым связана цикличность течения при других инфекциях.

После излечения от сепсиса иммунитет также не возникает.

Особенно важно то, что иммунная система при сепсисе быстро угнетается токсинами, и при воздействии токсинов изменяется адекватность ее ответа на раздражение. Извращенная и недостаточная реакция иммуннокомпентентной системы проявляется и в том, что увеличение лимфатических узлов при сепсисе происходит не за счет гиперплазии и плазматизации лимфоидной ткани, как при других инфекциях, а в результате миелоидной метаплазии.

Под влиянием интоксикации падает фагоцитарная и бактерицидная активность лейкоцитов, макрофагов и сыворотки крови. Важно подчеркнуть, что этот извращенный ответ с угнетением функции иммунной системы на интоксикацию обусловлен индивидуальными особенностями конкретного человека, прежде всего, особенностями его реактивности.

Патологическая анатомия сепсиса. Морфологические изменения при сепсисе складываются из трех основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. Все эти три процесса явяляются отражением высокой интоксикации и гиперергической реакции при сепсисе. При этом морфологически обнаруживаются следующие изменения:

- угнетение кроветворения с развитием анемии,

- гемолиз эритроцитов с гемолитической желтухой,

- угнетение лимфоидного аппарата вилочковой железы,

- гиперплазия селезенки, селезенка значительно увеличена, вес селезенки может достигать 500 – 1500 г., капсула ее напряжена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы - гистологически обнаруживаются инфильтрация лейкоцитами, миелоидная метаплазия, септические инфаркты. Такая селезенка называется - «большая септическая селезенка»;

- гиперплазия лимфатических узлов и лимфоидного аппарата кишечника с миелоидной метаплазией;

- межуточное воспаление паренхиматозных органов (миокардит, гепатит, нефрит);

- васкулиты с фибриноидным некрозом стенки сосудов;

- периваскулярные кровоизлияния, особенно в слизистых оболочках;

- возможно появление сыпи.

Все перечисленные признаки относятся к общим изменениям при сепсисе. Местные изменения характеризуются наличием в организме локального очага гнойного воспаления – септического очага. В большинстве случаев септический очаг по локализации совпадает со входными воротами инфекции.

В зависимости от этого различают 9 видов сепсиса.

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

По нозологии выделяют следующие виды сепсиса:

- септицемия,

- септикопиемия,

- бактериальный (септический) эндокардит,

- хронический сепсис.

45) Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, гиперергическая реакция, отсутствие гнойных метастазов.

Особенности септицемии:

1. Септический очаг при септицемии бывает выражен очень слабо или его не удается обнаружить. Нет гноя, нет и септических гнойных метастазов.

2. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 суток.

3. При септицемии ярко выражены общие изменения, особенно такие как гемолиз эритроцитов с гемолитической желтухой, васкулиты с геморрагическим синдромом, межуточное воспаление различных органов. Гиперпластические изменения в селезенке и лимфатических узлах не успевают развиться вследствие ранней гибели больных. На вскрытии у умерших от септицемии часто обнаруживают ДВС –синдром и шоковые органы.

4. Септицемия одними специалистами рассматривается как этап на пути к септикопиемии, другие (в основном зарубежные) считают, что септицемия – это системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуля-торного русла, приводящая к полиорганной недостаточности. Близкую точку зрения высказал и профессор Пермяков Н.К., который считал септицемию токсико-инфекционным шоком.

Септикопиемия – эта форма не вызывает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется:

1. Наличием в области входных ворот септического очага, который представлен:

- локальным очагом гнойного воспаления,

- воспалением сосудов рядом с этим очагом, возникает гнойный флебит или тромбофлебит, лимфангит;

- по сосудам инфекция попадает в регионарные лимфатические узлы и развивается лимфаденит.

Из септического очага микробные эмболы или тромбоэмболы разносятся по всем органам, в которых развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы (гнойные метастазы или “септические” инфаркты. Может микробный эмбол остановиться на клапанах сердца и развиться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов. Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной формы сепсиса. Особенностью септических метастатических абсцессов является то, что вокруг них очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на третьи сутки развития гнойного очага. Отсутствие капсулы приводит к прорыву абсцессов в окружающие ткани и это осложняет септикопиемию – эмпие ма плевры, гнойный паранефрит.

Для септикопиемии характерна спленомегалия - “большая септическая селезенка”, гиперплазия лимфоузлов и костного мозга, васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, межуточное воспаление в строме органов.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага, например, оскольчатое ранение крупных костей, осложнившихся нагноением. Эти процессы наблюдались и наблюдаются в очагах военных действий. При ранении крупных костей образуются гнойные затеки, карманы секвестры, разможжение мышц.

Гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются в лимфу и кровь – это вызывает постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов. Меняется реактивность организма, и процессы заживления оказываются недостаточными.

При этом у больного развивается травматическое истощение с атрофией внутренних органов, включая железы эндокринной системы, с серозным воспалением печени, почек, кишечника, легких.

До сих пор обсуждается вопрос существования хрониосепсиса как формы сепсиса. Большинство хирургов и инфекционистов рассматривают его как гнойно-резорбтивную лихорадку - заболевание, которое может быть этапом на пути развития хронического сепсиса.

Доказательством тому является снижение летальности при своевременной ликвидации септического очага, в то время как при сепсисе даже ликвидация септического очага часто не оказывает влияния на его течение.

 

46) Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Этиология. Чаще всего бактериальный эндокардит вызывается белым или золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком, но может вызываться кишечной палочкой, клебсиеллой, а также патогенными грибами.

Существуют факторы риска бактериального эндокардита: сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах, хронические наркомании, токсикомании и хронический алкоголизм.

Бактериальный эндокардит может быть первичный и вторичный. При первичном эндокардите септический очаг развивается на неизменных (интактных) клапанах. Эта форма септического эндокардита получила название болезнь Черногубова.

Вторичному эндокардиту предшествует ревматическое поражение клапана, врожденные пороки сердца; изменения клапанов, вызванные атеросклерозом, сифилисом, бруцеллезом.

Различают несколько форм тчения септического эндокардита: острую – течет около 2 недель; подострую – длится до 3-х мес.;

хроническую или затяжную, которая длится месяцами и годами. Хроническую форму называют затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Преобладают подострая и затяжная формы.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов возбудителя, антител к ним и комплемента. Циркуляция комплексов вызывает развитие реакции гиперчувствительности с характерной морфологией в виде триады повреждений: 1. клапанного эндокардита,

2. воспаления сосудов,

3. поражения почек и селезенки.

К перечисленным процессам могут присоединяться изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения – это образование септического очага на створках клапанов сердца. Чаще всего септический очаг локализуется на створках аортального клапана (40 - 45 %), далее на створках митрального клапана (20 – 25 %), трикустидального клапана – 10 %, и могут быть сочетанные поражения клапанов.

Ткань клапана в области септического очага подвергается некрозу. Вокруг некрозов развивается лимфо-гистоцитарная и макрофагальная инфильтрация без нейтрофильных лейкоцитов. В очаге некроза и в воспалительноминфильтрате выявляются колонии микробов.

Некрозы быстро изъязвляются – образуются язвенные дефекты. На язвенных дефектах откладываются тромботические язвы в виде полипов. Тромботические массы легко крошатся, обызвествляются и быстро организуются. Язвенные дефекты могут осложниться перфорацией клапана (образование фенестров), отрывом створки клапана.

Самое частое осложнение – тромбоэмболический синдром с возникновением септических инфарктов в разных органах. Септические инфаркты, несмотря на гноеродную инфекцию, никогда не нагнаиваются.

При микроэмболии сосудов ладонной поверхностей кистей на ладонях образуются узелки продуктивного воспаления – это узелки Ослера, их считают характерными для подострого и затяжного септического эндокардита.

Общие изменения при септическом эндокардите развиваются в органах вследствие воспалительных изменений в сосудах микроциркуляторного русла. В результате васкулитов развивается геморрагический синдром – множественные кровоизлияния в коже и подкожной сетчатке (пятна Джейнуэя), в конъюктиве глаз (пятна Лукина - Либмана), смертельное кровоизлияние в мозг.

В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонфрит, сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.

Селезенки – «большая септическая селезенка» с инфарктами и рубцами после них.

Утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки».

В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофии.

 

47 ) Туберкулез (от лат. Tuberculum - бугорок) – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Туберкулез является убиквитарной инфекцией, т.е. распространен повсюду.

По данным ВОВ ежегодно регистрируется 8-10 млн. новых случаев заболевания и умирает от разных форм туберкулеза более 3 млн.человек. С 1984 года отмечается активизация заболеваемости туберкулезом, что связано с появлением и ростом ВИЧ-инфицированных пациентов и ростом лекарственно устойчивых штаммов.

Туберкулез процветает там, где есть нищета, скученность, низкий уровень образования и хронические заболевания, такие как сахарный диабет, болезнь Ходжкина, хронические заболевания легких, алкоголизм, иммуносупрессия.

В России туберкулез становится угрожающей медико- социальной проблемой. С 1991 – 1996 г. заболеваемость туберкулезом в России увеличилась на 98,5% (детей- на 76%), а смертность от туберкулеза повысилась 2,3 раза. Крайне неблагоприятной тенденцией является повышение заболеваемос-ти лиц, контактировавших с больными туберкулезом (персонал противотуберкулезных диспансеров и лечебно – профилактичес-ких учреждений).

Этиология. Род микобактерий чрезвычайно разнообразен, но туберкулезом признается заболевание, вызванное М.tuberculogig и М. Boyig.

М. Tuberculogig – вызывает туберкулез у человека в 92-95%, была открыта в 1882 г. Робертом Кохом. В микобактериях туберкулеза не выявлено каких-либо экзо– и эндотоксинов или гистологических ферментов.

Их патогенное действие связано с тем, что они не гибнут в микрофагах и вызывают реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Передача происходит воздушно-капельным путем.Микобакте-рия туберкулеза – это внутриклеточный паразит, который инфицирует макрофаги.

М. Boyig – вызывает туберкулез при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека.

Заразиться туберкулезом – это не значит заболеть (заболевают только от 3-15% инфицированных). Поэтому важно различать понятия «инфицирование». При инфицировании разрушения тканей, как при заболевании, нет. Именно инфицирование приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта:

- поддержание вирулентности возбудителя,

- взаимосвязь между гиперчувствительностью и противо-туберкулезным иммунитетом,

- специфическое повреждение тканей с развитием творожистого некроза.

Специфическое повреждение тканей проявляется развитием в органах гранулематозного продуктивного воспаления.

Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоми-нающая просяное зерно (tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз, петрификация и инкапсуляция.

В классической патологической анатомии выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный.

Первичный туберкулез – это форма туберкулеза, которая возникает при первичном инфицировании.

Особенности первичного туберкулеза:

- развивается преимущественно у детей;

- может возникать и у взрослых, инфицированных ВИЧ или резко осслабленных;

- склонность к лимфогенной и гематогенной генерализации;

- выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций, которые проявляются васкулитами, серозитами и артритами.

Морфологически первичный туберкулез проявляется образованием первичного туберкулезного комплекса. При аэрогенном заражении комплекс развивается в легком, при алиментарном заражении – в кишечнике. Может локализоваться и в миндалине.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из 3-х компонентов:

- первичного аффекта (очаг поражения в органе);

- лимфангита (туберкулезное поражение отводящих лимфатических сосудов);

- лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов);

При локализации комплекса в легком первичный аффект представлен очагом казеозного некроза, который располагается под плеврой правого легкого в хорошо аэрируемых сегментах III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры – фибринозный плеврит.

Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и образованием по ходу лимфатических сосудов туберкулезных бугорков.

Туберкулезный лимфаденит.

Развивается в регионарных бронхагульиональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах.

В них развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом. Причем очаги некроза иногда захвытывают весь лимфоузел.

При алиментарном заражении в кишечнике первичный аффект.

Представлен язвой в лимфоидной ткани, нижнего отдела тощей или слепой кишки, по ходу лимфатических сосудов также возникает лимфангит, а в лимфоузлах брыжейки развивается казеозный лимфаденит.

В течении первичного туберкулеза возможны три варианта:

I Вариант: Затухание первичного туберкулеза с заживлением очагов первичного комплекса. Заживление связано с формирова-нием противотуберкулезного иммунитета.

Активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоци-тированного возбудителя. Формы заживления первичного аффекта: рубцевание, тетрификация, инкапсуляция.

Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона.

Очаг Гона имеет разные размеры, но не превышает 1 см

Есть еще понятие комплекс Гона - в этом случае на месте первичного аффекта обнаруживается петрификат, фиброз по ходу лимфаденита и петрификат в лимфатическом узле.

В зонах зажившего первичного очага и лимфаденита может долго сохраняться неактивная туберкулезная микобактерия.

А петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел- признак перенесенного первичного туберкулеза - сохраняется всю жизнь.

В кишечнике на месте язвы образуется рубчик, в лимфоузлах

брыжейки - петрификаты.

II Вариант течения – Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

Генерализация проявляется следующими формами:

1. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна – легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от «скоротечной чахотки».

2. Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1- я форма – быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом) 2- я форма – милиарный (от лат.militarius – просяной) туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3- я форма – базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек) Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких – очаги Симона), почках, половых органах и костях.

3. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над– и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующие утолщению шеи, называется скрофуллезом (от лат.scrofa - свинья, Scrofula – свинка). Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

III Вариант. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25 – 35 лет).В основе этой формы лежит медленное прогрессрование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

48) Гематогенный (послепервичный) туберкулез возникает из очагов дремлющей инфекции, которые представлены либо не в полне зажившими фокусами первичного комплекса, либо очагами гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы туберкулеза характерно:

- преобладание продуктивной тканевой реакции,

- наклонность к гематогенной генерализации,

- поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

I. Генерализованный гематогенный туберкулез;

II. Гематогенный туберкулез с преимущественным пораже-нием легких;

III. Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегоч-ным поражением.

В зависимости от характера туберкулезных очагов различают следующие формы генерализованного гематогенного туберку-леза:

1).Острейший туберкулезный сепсис – во всех органах появ-ляются некротические очаги.

2).Острый общий милиарный туберкулез – во всех органах появляются мелкие продуктивные бугорки, часто с развитием туберкулезного менингита.

3).Общий острый крупноочаговый туберкулез – в органах образуются крупные до 1 см. в диаметре туберкулезные очаги.

II. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Выделяют милиарный и крупноочаговый туберкулез.

1). Милиарный по течению может быть острыи и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе макроскопически легкие пушистые, воздушные за счет перифокальной эмфиземы. Во всех отделах легких, но чаще в верхних, рассеяны мелкие желто-белые или серые бугорки.

При хроническом милиарном туберкулезе происходит постепенное рубцевание очагов, поэтому среди милиарных бугорков видны разрастания соединительной ткани в виде мелкоочогового или диффузного пневмосклероза, развивается уже стойкая эмфизема, в связи с этим усиливается нагрузка на правое сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

Крупноочаговый (гематогеннодиссеминированный) туберку-лез легких течет всегда хронически.

Для него характерно:

1. Наличие внелегочного туберкулезного очага.

2. Кортико-плевральная локализация симметрично располо-женных крупных очагов продуктивного воспаления.

3. Распад крупных очагов с образованием симметрично расположенных полостей «очковые» каверны.

4. Развитие сетчатого пневмосклероза.

5. Завлечение в процесс плевры с образованием на ней тубер-кулезных бугорков.

6. Легочное сердце.

III.Гематогенный туберкулез с внелегочным поражением раз-вивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Наиболее часто поражаются кости и суставы, мочеполовая система, реже - кожа, ЦНС, эндокринные железы и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро или хронически.

Костно-суставная форма. Чаще всего поражаются губчатые кости с костным мозгом, особенно позвонки и эпифизы костей и тазобедренних и коленных суставов.

Туберкулез начинается почти всегда в костном мозге, реже с надкостницы. Возникает туберкулезный оспиомиэлит переходом воспаления на костную ткань-туберкулезный спондилит, коксит,

гонит.

При очаговой форме разрастается туберкулезная гранулематоз-ная ткань с образованием крупных узлов из мягкой серовато-розовой полупрозрачной массы, окруженной фиброзной капсулой.

При деструктивной форме - туберкулезная ткань подвергается казеозному некрозу с деструкцией тел позвонков и эпифизов, казеозные некрозы часто подвергаются гнойному расплавлению, в гное могут находиться мелкие костные секвестры. С кости гнойный процесс переходит на окружающие по рыхлым соединительно-тканным прослойкам в нижележащие части тела -происходит скопление гноя вдали от костного туберкулезного очага. Такие скопления называют натечными туберкулезными гнойниками или «холодными абсцессами».

Осложнения туберкулезного спондилита:

- компрессия спинного мозга (параплегия)

- искривление позвоночника с образованием горба (gibbus)-кифосколиоза (горб кзади) или лордосколиоза (горб кпереди).

Осложнения туберкулезного коксита или гонита:

деформация, деструкция и облитерация суставного пространства с фиброзным анкилозом. В других органах, таких как маточные трубы, эндометрий, яичники, придатки яичка, простата, мочеточники, мочевой пузырь, развивается хроническое воспаление с образованием туберкулезных бугорков с последующей фиброзной деформацией и уплотнением пораженных органов, с нарушением проходимости маточных труб, мочеточников, семенных канальцев. В почках встречаются мелкие и крупные очаги поражения, могут при прогрессировании процесса образоваться каверны.

 

49) Вторичный туберкулез – это самая частая из встречающихся в практике форм туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил или небольшой первичный аффект, а часто полный первичный комплекс.

Вторичный туберкулез может возникнуть двумя путями:

- вследствие повторного заражения,

- либо вследствие активизации возбудителя в с