ТОП 10:

Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.



Факторы риска:

- хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:

- теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;

- теория дуодено-гастрального рефлюкса;

- иммунологическая теория;

- теория нейроэндокринных сдвигов.

 

Патологическая анатомия.

Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечныхи волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка. По локализации различают:

1. медиогастральную язву (в теле желудка),

2. пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Макроскопическая картина.

Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Днои язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.

Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.

В период обострения

В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.

Размеры язва в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.

Период заживления язвы.

Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.

Осложнения пептической язвы.

Различают по характеру несколько групп осложнений:

1. Деструктивные – перфорация язвы,

кровотечения из язвы,

пенетрация язвы.

2. Воспалительные – гастрит

перигастрит

дуоденит

перидуоденит.

3. Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,

стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной

кишки,

деформация желудка.

4. Малигнизация язвы.

 

 

35). Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.

Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).

Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.

Рак желудка.

Факторы, итрающие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

1. аденому желудка,

2. хронический атрофический гастрит

3. пернициозную анемию

4. инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

1. дисплазия желудочного эпителия

2. дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

1. тяжелая дисплазия

2. неинвазивная карцинома (in situ)

3. инвазивный рак.

Классификация рака желудка.

По локализации: 1. Пилорического отдела

2. малой кривизны тела с переходом на заднюю

и переднюю стенки

3. кардиального отдела

4. большой кривизны

5. дна желудка

6. субтотальный (больше одного отдела)

7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

1. экзофитные (полипозные, грибовидные)

2. эндофитные (плоские бляшковидной формы)

3. язвенно-инфильтративные

4. пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные: бляшковидный,

полипозный.

грибовидный,

изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

3. Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет нга широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

1. Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

2. Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

3. Язва- рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом.

Диффузный рак- старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически - недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы.

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Имплантационные метастазы – карциноматоз плевры, перикарда, брюшины, сальника.

 

Дизентерия: этиология и патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений, осложнения. Развивается в отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера. Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита: катаральный; фибринозный; язвенный; стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая

и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами.

Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми

кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью..

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

"Кишечные" осложнения: внутрикишечное кровотечение; перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита; флегмона кишки; перитонит; рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения: бронхопневмония; пиелит и пиелонефрит; пилефлебитические абсцессы печени; вторичный амилоидоз; гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции); хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

 







Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.77.252 (0.011 с.)