Группа заболеваний разнообразна.

Тубуло-интерстициальные поражения почек - группа заболеваний, характеризующихся преиму­щественным поражением интерстициальной ткани и канальцев почки (пиелонефрит, межуточный нефрит, уратная нефропатия, нефролитиаз).

I. Пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Пиелонефрит - сочета­ние воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. Воспаление стромы почек часто обозначают как межуточный неф­рит. Бывает двусторонним. Может протекать в двух формах: острой и хронической. Острый пиелонефрит - результат бактери­альной инфекции почек. Хронический пиелонефрит связан с хронической инфекцией мочевых путей при наличии обструкции мочевых путей или без нее.

1. Острый пиелонефрит - острое вос­паление лоханки, чашечек и почечной паренхимы (преимуществен­но интерстициальной ткани).

Основная причина острого пиелонефрита - инфекция. Возбудите­лями могут быть различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.). Значе­ние имеют общие (снижение реактивности организма, вызванное, например, охлаждением) и местные факторы (нарушение оттока мочи и мочевой стаз).

Пути проникновения инфекции: 1) восходящий (урогенный); 2) гематогенный (при брюшном тифе, гриппе, ангинах, сепсисе, фурункулезе); 3) лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов). Чаще наблюдается восходящий пиелонефрит.

Макроскопически почка увеличена, набухшая, полнокровная, кап­сула утолщена, снимается легко. Полости лоханок и чашечек рас­ширены, в просвете - мутная моча или гной. Слизистая лоханки и ча­шечек - тусклая, гиперемирована, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налетов. Под капсулой почки могут быть мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки имеет пест­рый вид - серо-желтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния.

Микроскопически в слизистой оболочке лоханки и чашечек - гиперемия, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация с некро­зом и слущиванием эпителия. В межуточной ткани - отек, очаги кровоизлияний, многочисленные периваскулярные лей­коцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет ка-нальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе (апостематозный нефрит). Одновременно могут возникать гнойнички и в мозговом веществе вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев. Собирательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.

Исходы и осложнения. Осложнениями являются: карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку), перинефрит и паранефрит (при распространении гной­ного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку), острая почеч­ная недостаточность, некроз верхушек сосочков пирамид (папиллонекроз), сепсис.

2. Хронический пиелонефрит - хроническое тубуло-интерстициальное воспалительное заболевание, при котором неравномерный и часто асимметричный склероз сочета­ется с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы. Хронический пиелонефрит развивается как прогрессирующее воспаление стромы и канальцев почки. Харак­теризуется латентным или рецидивирующим течением. Прогрессирование приводит к нефросклерозу.

Чаще развивается как следствие неизлеченного острого пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение (без предшествующей острой инфекции).

Макроскопически характерны деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. В начале процесса раз­меры почек не изменены, затем наблюдается их прогрессивное уменьшение и деформация. Размеры почек неодинаковы, поверх­ность крупнобугристая, капсула утолщена, снимается с трудом с по­терей вещества почки (за счет образования плотных спаек). На раз­резе видны склероз (утолщение и уплотнение) стенок лоханки с ее деформацией и поля рубцовой ткани сероватого цвета среди неизмененной почечной паренхимы.

Микроскопически хронический пиелонефрит развивается стадийно:

I стадия - равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, клубочки сохранны;

II стадия - некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, про­свет большого количества канальцев расширен и выполнен колло­идной массой;

III стадия - гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранив­шейся паренхимы - склероз, инкапсулированные микроабсцессы, лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете - коллоидоподобное содержимое ("щитовид­ная почка"). Характерны гломерулосклероз (перигломерулярный), склероз артерий и вен;

IV стадия - резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

В лоханке и чашечках наблюдается склероз и лим­фоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой оболочки и мета­плазия переходного эпителия в многослойный плоский.

Исходы и осложнения. Прогноз зависит от длительности заболе­вания, одно- или двустороннего поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры и ее чувствительности к антибак­териальным средствам, реактивности макроорганизма.

Осложнения: хроническая почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия, вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счет потерь кальция и фосфатов почками). Исход — пиелонефритически сморщенная почка.

20) Нефролитиаз - заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. Заболевание имеет хроническое течение, может быть одно- или двусторонним.

Причины камнеобразования делят на общие и местные. К общим причинам камнеобразования относятся следующие: 1) наследствен­ные и приобретенные обменные нарушения (в первую очередь ми­нерального обмена и кислотно-щелочного равновесия); 2) характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков); 3) минеральный состав питьевой воды; 4) нарушения регуляции обмена веществ (гиперпаратиреоз); 5) недостаток витаминов.

К местным причинам камнеобразования относятся следующие: 1) нарушение уродинамики; 2) воспаление в мочевых путях и тубулопатии; 3) изменение физико-химического состояния мочи.

Морфология и классификация камней. Основные компоненты почечных камней: соли кальция, мочевая кислота, цистин и струвит. Камни из оксалата кальция и фосфата кальция составляют до 75 – 80 % всех почечных камней, возможно сочетание ексалата и фосфата кальция в камнях. Чаще кальциевые камни появляются на третьей декаде жизни. Приблизительно у 60 % людей, имеющих единичные камни, в течение 10 лет формируются другие. Средняя скорость образования камней у пациентов с уже имеющимися камнями 1 камень в 2 – 3 года.

По составу различают следующие виды камней:

1) уратные (рентгенонегативные) образуются из солей мочевой кислоты, светло-желтого или темно-коричневого цвета. Образуются только в кислой моче. Обычно уратные камни являются семейной патологией, и половина пациентов с уратными камнями страдают подагрой. Они имеют красно-оранжевый цвет, поскольку абсорбируют пигменты. Безводная мочевая кислота образует мелкие кристаллы, которые выглядят аморфными при световой микроскопии. Дигидрат мочевой кислоты формирует каплевидные кристаллы или плоские квадратные пластинки. Все кристаллы обладают выраженным феноменом двойного лучепреломления. Мелкие уратные камни выглядят как красная грязь, а достигая больших размеров, камни сохраняют оранжево-желтый цвет;

2) оксалатные (рентгеноположительные) образуются из кальци­евых солей щавелевой кислоты, коричневого или черного цвета, очень плотные, поверхность их покрыта шипами. Образуются как в кислой, так и в щелочной моче, они способны повреждать слизистую оболочку лоханок, вызывая гематурию. В моче кристаллы моногидрата оксалата кальция напоминают эритроциты по форме и размерам, по мере увеличения размеров оин приобретают гантелевидную форму;

3) фосфатные (рентгеноположительные) образуются из кальци­евых солей фосфорной кислоты, серовато-белого цвета и более мягкие, чем оксалатные. Фосфатные камни не оббладают двойным лучепреломлением и выглядят при микроскопии осадка мочи аморфными, поскольку размеры самих кристаллов очень малы;

4) струвитные камни встречаются часто и являются потенциально опасными. Они развиваются при инфицировании мочевого тракта бактериями, продуцирующему уреазу, например Proteus species, чаще у женщин или пациентов с хронической катетеризациеймочевого пузыря. Для таких камней даже применяют термин «инфекционные» камни. Струвитные камни растут, достигая больших размеров, заполняя лоханку и чашечки (коралловые камни). В моче кристаллы струвита выглядят как прямоугольные призмы, напоминающие по форме крышку гроба.

5) прочие: цистиновые, ксантиновые, холестериновые, белковые. Цистиновые камни редки, имеют лимонно-желтую окраску, гладкую поверхность и мягкую консистенцию. Рентгенологически позитивны из-за наличия в их составе серы. В моче имеют вид плоских гексагональных пластинок.

Лоханки и чашечки являются наиболее типичным местом образования и накопления камней.

Изменения при нефролитиазе разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если каень локализуется в чашечке, то нарушение оттока мочи из нее приводит к ее расширению (гидрокаликоз) и атрофии соответствующей части почечной паренхимы. При локализации камня в лоханке развиваются пиелоэктазии, гидронефроз и атрофия почечной паренхимы (почка превращается в тонкостенный мешочек, заполненный мочой). Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает гидроуретронефроз и уретрит. Реже происходит распространение воспаления на околопочечную клетчатку (паранефрит) и развивается панцирный паранефрит (образование толстой капсулы из фиброзной, жировой и грануляционной ткани) или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Осложнения: пролежни и перфорации мочеточника, гидронефроз, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис, почечная недостаточность.

21) ПАТОЛОГИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы - дис-гормональное заболевание периуретральной части простаты, приво­дящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Возникает у мужчин с 40 лет, однако в возрасте 70 лет и старше страдают 75 % мужчин.

Точная причина заболевания не установлена. Считается, что гиперпластические узлы – продукт нарушения стромально-эпителиальных взаимоотношений. На гормональную этиологию заболевания указывают следующие факты:

1. увеличение уровня дегидротестостерона в строме гиперплазированной простаты;

2. использование препаратов, блокирующих синтез тестостерона к уменьшению размеров гиперплазированной железы;

3. заболевание не встречается у мужчин, кастрированных до периода полового созревания.

Первоначально гиперплазия обнаруживается в подслизистой оболочке переходной части уретры. Растущие узлы сдавливают просвет уретры и ткань простаты.

Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет округлую форму и гладккую повверхность, при узловом – неправильную бугристую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенных гиперплазированных ацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко-эластичной. Однако при разрастании в ней гладко-мышечных клеток и соединительной ткани она приобретает значительную плотность.

Микроскопически в зависимости от проли­ферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной же­лезы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.

Аденоматозная гиперплазия (встречается наиболее часто, имеет диффузный характер) сопровождается увеличением железистых элементов, нарушается их расположение (количество, форма и величина долек варьируют). Сами дольки увеличиваются в объеме, границы между ними как бы стираются. Эпителий секреторных отделов и выводных протоков или остается без видимых изменений, или атрофичен, или (чаще) находится в стадии пролиферации.

Смешанная форма (встречается так же часто, как и аденоматозная, имеет узловой характер) характеризуется разнообразной гистологической картиной. В одних участках наблюдается увеличе­ние железистых элементов, в других - стромы, появляется большое количество гладкомышечных клеток, железистые элементы атрофичны, окружены разрастаниями фиброзной и мышечной тканей, нарушена дольчатость железы. Характерна папиллярная гиперплазия железистого эпителия и наличие различной величины кистозных образований. Часто в узлах обнаруживаются клетки хронического воспаления.

Фиброзно-мышечная форма (встречается редко) отличается тем, что простата на большем протяжении состоит из гладко-мышечных клеток и соединительной ткани, среди которых встреча­ются островки атрофированных железистых элементов. Дольчатость железы нарушена. Прогноз благоприятный, при своевременном лечении.

Осложне­ния: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием гидроуретры (растяжение мочеточника), гидронефроза, почечной недостаточности. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии, часто недостаточной, наблюдается накопление избытка мочи в пузыре, вторичное инфицирование, разви­ваются цистит, пиелит, восходящий пиелонефрит и уросепсис.

Аденокарцинома - рак простаты из мелких желез, инфильтриру­ющих строму. Аденокарцинома в 98 % выявляется как первичный рак простаты и занимает второе место среди онкологических заболеваний у мужчин пожилого возраста

1. Гормональные аспекты.

2. Диспластические пролиферативные нарушения.

3. Генетические аспекты.

Диагноз аденокарциномы во многих случаях ставится после гистологического изучения биопсийного материала, полученного при трансуретральной резекции по поводу гипеплазии простаты, или материала пункционной биопсии, полученной под контролем компьютерного томографа. В крови больных повышается уровень простато-специфического антигена. При ректальном исследовании выявляется диффузное или узловое уплотнение ткани простаты.

Макроскопически характерны множественные желто-белого цве­та плотные узлы, локализуюшиеся по периферии железы, под капсулой. Микроскопически выявляется железистый рак (аденокарцинома). В дифференцированной опухолевой ткани наблюдаются однооб­разные мелкие и средние железы, прорастающие в строму железы.

Развитие аденокарциномы простаты делят на четыре стадии: А – опухолевая ткань обнаруживается случайно (А1 – опухоль локализована, А2 – опухоль занимает большую часть ткани простаты); стадия В – клинически обнаруживаются узлы (В1 – локальное поражение, В2 – узлы выявляются более чем в одной доле простаты); стадия С – опухоль прорастает через капсулу железы без метастазирования; стадия D – опухоль дает метастазы (D1 – метастазирование в региональные лимфатические узлы таза, D2 – отдаленные метастазы).

Метастазирование. Ранние метастазы обнаруживаются в запирательных лимфатических узлах, далее поражаются подвздошные и околоаортальные лимфатические узлы. Почти у всех больных, умерших от аденокарциномы простаты, опухоль давала метастазы в по­звоночник, ребра, кости таза.

 

22) Грипп: острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:

Вирус А – представляет наибольшую эпидемическую опасность.

Вирус В - вызывает локальные вспышки и эпидемии.

Вирус С – приводит к спорадическим случаям.

Патогенез. Вирус обуславливает 3 стадии заболевания:

1 стадия – внедрение и репродукция вируса. Продолжительность этой стадии соответствует инкубационному периоду (от нескольких часов до 2-4 дней).

2 стадия – вирусемия, сопровождается продромальными явлениями.

3 стадия – вторичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей, которая приводит к генерализации инфекции и разгару болезни – повышается температура, появляется головная боль, кашель, катаральный ринит, суставные и мышечные боли.

Все возникающие изменения в организме обусловлены действием вируса:

Цитопатическое действие вируса – дистрофия, некроз, слущивание эпителия дыхательных путей.

Вазопатическое действие вируса – гиперемия, стаз, плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния.

Нейропатическое действие - создается высокая концентрация токсинов в нейрогуморальных центрах продолговатого мозга и гипоталамуса. При этом еще больше увеличиваются сосудистые реакции, понижается тонус бронхиальных мышц и подавляется дренажная функция дыхательных путей.

Иммунодепрессивное действие вируса – снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов. Развитие вторичной инфекции.

Патологическая анатомия.

Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Местные изменения связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса на эпителий дыхательных путей. Общие изменениявызваны в ирусемией и интоксикацией. Взависи-мости от выраженности местных и общих изменений выделяют формы заболевания:

Легкая форма гриппа – развивается катаральный (серозный, слизис-тый, десквамативный) риноларингит и реже трахеобронхит. Макроскопически: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоиз-лияниями, покрыты слизью. Микроскопически: в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных клеток. В мазках – отпечатках слизистой оболочки видны вирусные включения в виде базофильных

или фуксинофильных телец.

Базофильные тельца – это скопления вируса.

Фуксинофильные тельца – это разрушенные органеллы под воздействием вируса.

Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-6 дней.

Грипп средней тяжести – к вышеназванным изменениям при лег-ком течении гриппа присоединяются более значительные поражения:

- кроме слизистой трахеи и бронхов поражаются альвеолы.,

- меняется характер воспаления – оно становится серозно-гемор-рагическим и фибринозно-геморрагическим,

- значительная лимфо-макрофагальная инфильтрация,

- некроз и слущивание эпителия наблюдаются на обширных участках слизистой,

- повреждается альвеолярный эпителий, в связи с чем снижается выработка суфрактанта,

- в легких возникают ателектазы, развитие которых обеспечивается: снижением выработки суфрактанта и закупоркой просвета бронхов слущенным эпителием и густыми слизистыми пробками.

Макроскопическая картина:

Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплот-нения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии.

Микроскопические изменения в легких: кроме описанных выше изменений в слизистых бронхов, ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссу-дат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхо-легочные осложнения.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах:

- токсический,

- с легочными осложнениями.

Токсический грипп характеризуется тяжелыми общими изменениями, которые присоединяются к бронхо-легочным поражениям.

Общие изменения: геморрагический отек легкого, геморрагический синдром (кровоизляния в мозг, слизистые, серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагический менингит, отек голов-ного мозга, токсический миокардит, гиперплазия лимфоидных орга-нов. Смерть больных при токсической форме гриппа может насту-пить на 4-5 день заболевания.

Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмокок-ковой, синегнойной) – развивается тяжелая очагово-сливная гнойно-геморрагическая бронхопневмония с гнойным деструктивным пан-бронхитом.

Пораженное легкое получило название «большое пестрое легкое». Оно увеличено, неравномерной окраски и плотности. В нем видны:

- выбухающие плотные очаги пневмонии серо-красного или зелено-красного цвета,

- западающие очаги ателектазов синеватого цвета,

- вздутые очаги эмфиземы светло-пепельного цвета,

- абсцессы грязно-серого цвета,

- кровоизлияния темно-красного цвета.

Легочные осложнения гриппозной пневмонии часто приводят к развитию бронхоэктазов, пневмосклерозу, обструктивной эмфиземы, фибринозно-гнойному плевриту с эмпиемой, к гнойному медиастениту.

Кроме легочных осложнений при гриппе могут возникать внелегочные осложнения:

- серозный менингит, арахноидит, энцефаломиенит, невриты,

- гломерулонефрит,

- катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит.

У детей нередким осложнением является асфиксия вследствие развития истинного крупа или ложного крупа (фибринозное воспаление).

23) Парагрипп (риновирусные инфекции) по свеему течению напоминает легкий грипп (отсюда название болезни). Эти инфекции составляют до 20-50% ОРВИ. Вызывается парагрипп пневмотропным РНК-вирусом. Инкубационный период 3-6 дней, инфекция продолжается 1 неделю. Клин чески проявляется повышенной утомляемостью, сильным насморком с выраженной секрецией слизи, чиханием, болями в горле, субфибтильной температурой, охриплостью, кашлем.

Патологическая анатомия.

Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, развивается серозно-слизистый ларингит, трахеит, бронхит. Выражен отек слизистой, с большим количеством слизи, полнокровием. Микроскопически в эпителии наблюдаются дистрофические и пролиферативные изменения, а также инфильрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Проли-ферация эпителия, особенно в мелких бронхах и бронхиолах ведет к образованию подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток. Интоксикация при парагриппе выражена слабо. Прогноз заболевания в целом благоприятный, однако при нем может возникнуть тяжелое осложнение – ложный круп, особенно часто у детей раннего возраста.

В случаях присоединения вторичной инфекции может возник-нуть бронхопневмония, ангина, отит, синусит.

Аденовирусная инфекция вызывается пневмотропным ДНК-содержащим вирусом у людей любого возраста, но наиболее часто у детей первых лет жизни (до 50% всех заболеваний).

Название «аденовирус» связано с тем, что впервые он был выделен из аденоидов.

Особенность пути передачи – не только воздушно-капельным, но и контактным путем. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей, конъюктивы и кишечника. Инкубационный период 4-5 суток. Патологическая анатомия зависит от тяжести заболевания.

При легкой форме течения отмечается

- катаральный риноляринготрахеобронхит и фарингит,

- острый катаральный конъюктивит,

- регионарный лимфаденит с увеличнием лимфоузлов и селезенки.

Слизистая оболочка отечна, гиперемирована с точечными крово-излияниями, наблюдается выраженная десквамация эпителия. В эпителии обнаруживаются характерные аденовирусные клетки – крупные клетки с увеличенными, неравномерно окрашенными, урод-ливыми ядрами, которые содержат базофильные скопления вируса.

У грудных детей часто развивается серозная аденовирусная брорнхо-пневмония. В серозный экссудат при этой пневмонии входят еще и слущенные альвеоциты, эритроциты, макрофаги. Клетки экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто образуются очаги ателектазов и эмфиземы. А в ряде случаев образуются гиалиновые мембраны.

Тяжерая форма аденовирусной инфекции, которая развивается, как правило, у детей 1-го года жизни, связана с двумя факторами:

- с генеразизацией и вторичной репродукцией вируса в эпителии кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга – наблюдаются дистрофические изменения, аденовирусные клетки, межуточное воспаление,

- с присоединением вторичной инфекции и развитием гнойно-некротического воспаления в бронхиальном дереве и легких.

Смерть больных детей наступает прежде всего от легочных осложнений, далее от менингоэнцефалита.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Доля этих инфекций в группе ОРВИ составляет 5-20%. Вызывается РНК-содержащим вирусом, который обладает высоким цитопатическим и иммуно-депрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Инкубационный период 3-6 дней. Преимущественно поражаются дети 1-го года жизни, мальчики в 2 раза чаще. У детей старшего возраста и у взрослых течение заболевания легкое или бессиптомное.

Патологическая анатомия.

Отличительной особенностью заболевания является преиму-щественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей, где возникают более выраженные изменения. В начальных отделах дыхательных путей развивается катаральный ларинготрахеобронхит – отек слизистой, гиперемия.. В мелких бронхах и бронхиолах сочетание десквамации клеток поврежденного эпителия и очаговой пролиферации эпителия в виде сосочков (симпластов). Сосочки образованы крупными клетками со светлыми ядрами. В этих клетках обнаруживаются вирусы. Просвет альвеол заполнен серозным экссудатом с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстици-альная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, в которых отмечается выраженная лимфогистоцитарная инфильтрация. В связи с закрытием просвета бронхов и бронхиол развиваются очаги ателектазов и острой эмфиземы.

Осложнения возникают при присоединении вторичной инфекции: пневмонии, менингоэнцефалит.

Резюме.

Клинико-морфологические проявления воздушно-капельных вирусных инфекций зависят от тропности вируса к клеткам слизистых дыхательных путей, альвеол и определенных свойств вирусных токсинов. Все эти инфекции по степени тяжести варьируют от легкого недомогания до тяжелейших форм с пневмониями и другими однотипными осложнениями, угрожающими жизни. Все эти обстоятельства требуют целевой профилактической направленности в предупреждении возникновения ОРВИ, особенно у детей младшего возраста.

24) Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.

Легкие представляют собой парный орган. Средний вес каждого легкого достигает 850 г у мужчин и 750 г у женщин. Поверхность легкого покрыта висцеральной плеврой, которая разделяет их на доли. Правое легкое состоит из 3-х долей, левое – из 2-х. Каждая доля состоит из сегментов. Сегменты берут начало от бронхов первого порядка. Каждый сегмент состоит из долек размером около 1 см, дольки разделены фиброзной тканью. В морфо-функ-циональной структуре легких разделяют две основные части:

воздухопроводящую и респираторную.

Воздухопроводящая состоит из трахеи, бронхов и бронхиол. Наименьшей структурной единицей является терминальная бронхиола, которая связывает бронхи с респираторной частью легкого. В стенке бронха выделяют: слизистый, подслизистый слой с бронхиальными железами, мышечный слой и фиброзно-хрящевую ткань.

В бронхиолах – слизистая, подслизистая и мышечный слой.

Особенность клеток эпителия бронхиол – они участвуют в выработке суфрактанта, могут делиться и дифференцироваться в пневмоциты (альвеоциты).

Респираторная часть легкого называется ацинусом, который состоит из респираторной бронхиолы, альвеолярных протоков и альвеолярных мешочков. В каждой дольке имеется по 3-5 ацинуса, а в легком их более 300 млн. Эпителий альвеол располагается на базальной мембране. Эпителий альвеол называется пневмоцитами. Пневмоциты I порядка участвуют в газообмене, пневмоциты II порядка синтезируют суфрактант и способны делиться. Есть еще пневмоциты III порядка – это нейроэндокринные клетки.

Стенки альвеол – интерстиций – это капилляры легочной артерии, внеклеточный матрикс (коллагеновые и эластические волокна) и различные типы фибробластов.

Функции легкого могут быть разделены на основную – респираторную и нереспираторную (метаболическую).

При заболеваниях легких нарушаются обе функции: патологические процессы в легких приводят к гипоксии, что вызывает дистрофические и склеротические процессы во многих внутренних органах.

Существуют механизмы защиты бронхо-легочной системы, при нарушении которых создаются благоприятные условия для развития патологических процессов в легких. К таким механизмам относятся:

кондиционирование воздуха (обогревание, охлаждение и увлажнение воздуха),

механическая очистка (выработка секрета слизистыми железами),

клеточные механизмы неспецифической защиты.

Факторы защиты вырабатывают: альвеолярные макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, эозинофилы, моноциты.

- иммунные механизмы (лимфоциты и макрофаги лимфоидной ткани легких, секреция Jg A и Jg У).

Ателектаз легких – это патологический процесс, характеризующийся обратимым неполным расправлением или коллапсом части или целого легкого, ранее содержавших воздух.

Классификация ателектазов:

Резорбционный (обструктивный):

при обструктивных заболеваниях легких

при аспирации инородным телом

при опухолевом росте.

Компрессионный при коллапсе легочной ткани вследствие пневмоторакса, гидроторакса, гемоторакса, экссудативного плеврита.

Ацинарный («пятнистый») при дефиците синтеза суфрактанта.

Контракционный при сдавливании субплевральных отделов легких интерстициальным фиброзом.

Макроскопическая картина.

Компрессионный ателектаз

легкое уменьшено в объеме, очаги ателектаза буровато-серые, кожистой консистенции; чаще захватывает нижние и задне-нижние отделы легких.

Края нижних отделов легких заостряются и делаются кожистыми.

Резорбционный ателектаз

- очаги соответствуют долькам или группам долек, на поверхности легкого западают, имеют синюшный темно-красный цвет, плотную консистенцию, влажные.

Микроскопическая картина.

Альвеолы спадаются, просветы становятся щелевидными. Капилляры альвеолярных перегородок переполняются кровью, делаются широкими и извитыми.

Исходы ателектазов.

Если приобретенный ателектаз продолжается недолго и причина, вызвавшая его, устранена, то спавшиеся части заполняются воздухом и расправляются.

Если же ателектаз существует долго, то в альвеолы из капилляров выпотевает жидкость, и альвеолы могут немного расширяться.

Отечное состояние альвеол способствует присоединению инфекции, возникает воспаление, слущивание альвеолярного эпителия. Альвеолярные перегородки срастаются и образуются поля фиброза.

Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) в литературе описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое. Название произошло от латинского distringo – тяжелое страдание.

Пато-морфогенез РДСВ связан с повреждением эндотелия, капил-ляров и пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности.

Связано повреждение эндотелия и пневмоцитов активированными лейкоцитами, так они генерируют многообразные повреждающие факторы:

протеолитические ферменты,

свободные радикалы,

оксиды азота,

нарушают синту сурфактанта.

Респираторный дистресс – синдром протекает в трех стадиях:

Доклиническая – повреждаются капилляры альвеолярных перегородок.

Острая стадия – развивается интерстициальный и альвеолярный отек (в течение первой недели), воспаление с большим количеством лейкоцитов и фибрина в экссудате и в интерстиции, образуются гиалиновые мембраны.

Стадия организации экссудата – заканчивается интерстици-альным фиброзом. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.

25) Острые пневмонии – групповое понятие. Основным морфологичес-ким проявлением острых пневмоний является воспаление в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких.

Классификация острых пневмоний.

В эпидемиологии острых пневмоний выделяют контатозные и внутрибольничные.

Внутрибольничными называют пневмонии, которые развились не ранее чем через 48 часов после госпитализации пациента. При этом нужно выделять ранние острые пневмонии, возникшие в первые 4 суток и поздние, возникшие более чем через 4 суток.

По этиологии: основной этиологический фактор – это пневмококк (90% случаев), но могут быть стафилококковые пневмонии (5-10%), стрептококковые (11-13%) или могут быть вызваны синегнойной палочкой. Синегнойная палочка одна из самых частых причин внут-рибольничных пневмоний. Эти пневмонии текут тяжело. Смертность до 50%.

По патогенезу различают первичные и вторичные острые пневмонии. Классической первичной пневмонией является крупозная пневмония. Бронхопневмонии в большинстве случаев – вторичные, однако у новорожденных и стариков они могут иметь первичный самостоятельный характер.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют:

- лобарную (крупозную) пневмонию,

- бронхопневмонию (очаговую),

- острую интерстициальную (острый алльвеолит).

По распространенности: одно- и двусторонние.

По величине очагов: ацинарные, сегментарные, очагово-сливные, долевые, тотальные.

По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие.

По длительности: острые и затяжные.

Особую группу бронхопневмоний составляют: аспирационные, гипостатические и послеоперационные.

 

Бронхопневмония или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой.

Патогенез: Попадание инфекции воздушно-капельным путем с воздухом или аспирация инфекции из носо-ротоглотки; а также гематогенным путем из отдаленных очагов воспаления и контактным из соседнего инфицированного участка.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов и проникновение инфекции в альвеолярные ходы и альвеолы.

Патологическая анатомия.

Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых, серо-красных, красных, желтоватых. Очаги выступают над поверхностью разреза легкого. В просветы бронхов, вокруг которых сформирова-лись очаги уплотнения, заполнены жидким мутным содержимым. Как правило, очаги локализуются в за