Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Классификация пневмокониозов: 1. пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли; 2. интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли; 3. хронический пылевой бронхит; 4. хронические обструктивные болезни легких. 1. Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли. По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются - силикоз (пыль кремнезема), - асбестоз (пыль асбеста), - антракоз (пыль углей), - бериллиоз (пыль от соединений бериллия). Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются. Макрофаг и окружающая его ткань разрушаются, происходит активация фибробластов, развивается фиброз. Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов: - диффузный интерстициальный фиброз, - гранулематозный процесс. К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала аспирации пыли. Макроскопически различают две формы силикоза: · Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета. · Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют. В легких наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов. Микроскопически обнаруживаются округлые силикотические узелки, образованные концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани. Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащиие свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами. Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце. Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся: - разрастание соединительной ткани в интерстиций легких, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани видны скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом. Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти. Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических варианта: - бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции с незначительным увеличением лимфатических узлов. - простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок. - осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак. Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных лимфоузлах развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак. 32) Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого. Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Кроме того показано, что периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце». Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителтальной клетки. В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий: 1. Стадия предопухоли (гиперплазия и дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты). 2. Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте). 3. Стадия инвазивного роста. 4. Стадия метастазирования
Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез. По локализации выделяют: 1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; 2. периферичеcкий, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; 3. смешанный (массивный). По характеру роста выделяют: 1. экзофитный (эндобронхиальный); 2. эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме выделяют: 1. бляшковидный 2. полипозный 3. узловатый 4. разветвленный 5. узловато-разветвленный 6. полостной 7. пневмониоподобный. По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют: 1. плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки); 2. мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный; 3. аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи; 4. крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5. железистоплоскоклеточный рак; 6. карциноидная опухоль; 7. рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный. Пеиферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений. Предраковые процессы: · плоскоклеточная метаплазия · атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол · аденоматоз с атипией клеток Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки. Метастазирование. На начальных стадиях метастазирование преимущественно идет лимфогенным путем – в регионарные лимфоузлы. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются на все группы л/у и появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечнике, головном мозге. 33). Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения. Причины остого гастрита: - недоброкачественная пища, - обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин), - избыточное потребление алкоголя, - тяжелый стресс, - химический ожог и многое др. Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы: - нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов, - повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов. Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым. По морфологии выделяют следующие формы: катаральный гастрит. Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите. Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Хронический гастрит. В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов. Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А. В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок. Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия. Нарушение регенерации эпителия проявляется: Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции. Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки. При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия. Возможны несколько вариантов метаплазии. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха). Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия. Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.
Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит. Слизистая желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида. Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах - на уровне валиков. По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным. Поверхностный гастрит может быть активным. Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез). Хронический атрофический гастрит: Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует. Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами. Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии. Могут появляться очаги дисплазии. В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза. Железы укорочены, количество их уменьшено. Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным. Прогноз хронического гастрита. Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; просмотров: 255; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.175.166 (0.01 с.) |