Диапедозное кровоизлияние в мозговой оболочке

1. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через и pedao - скачу), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

2. Среди них большое значение имеют ангионевротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях.

Являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.

 

3. точеч­ные, пятнистые, полосчатые, диффузные

 

Диапедезные кровоизлияния подразделяются на кольцевидные и шаровидные, ограниченные или в пурпуры. Кольцевидные кровоизлияния имеют некротический центр с кольцевидным расположением клеток Ортега. Развитие кольцевидных кровоизлияний связано с периваскулярным некрозом. При кольцевидном кровоизлиянии некротический участок вокруг капилляра окружен валом клеток Ортега и кольцом эритроцитов, что объясняют засасыванием эритроцитов и плазмы с током транссудата или оттеснением эритроцитов набухающей некротической массой. Вещество мозга в очаге кольцевидного кровоизлияния разрушается, иногда наблюдаются набухшие и разволокненные нервные волокна. Некротизированная стенка сосуда содержит эндотелиальные клетки с пикнотическими и распадающимися ядрами. В просвете сосудов находятся гиалиновые тромбы. Кольцевидные кровоизлияния располагаются наиболее часто в белом веществе полушарий головного мозга и мозжечка. Кольцевидные кровоизлияния обнаруживают в мозгу умерших от анемии, лейкемии, уремии, жировой эмболии, электротравмы, при вторичных энцефалитах, после детских инфекций, пернициозной анемии, при отравлении сальварсаном, аллергических состояниях.

Шаровидные диапедезные кровоизлияния отличаются от кольцевидных. В центре шаровидных кровоизлияний обычно располагается капилляр или прекапилляр, заполненный кровью. Эти кровоизлияния встречаются как в белом, так и в сером веществе. Наиболее часто они наблюдаются при процессах, сопровождающихся венозным застоем в мозгу.

 

4. Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен.
Вещество мозга полнокровное, сочное. Консистенция дряблая.
В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство.
В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм. светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

 

5. большая гематома, отек, сдавление мозгового ствола, присоединяются пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.

кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.

6. Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Дифтеритическая ангина

1. инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.

2. Причиной дифтерии является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Патогенный дифтерийный экзотоксин, выделяемый токсигенными штаммами бактерий, относится к сильнейшим бактериальным ядам.

3.

4. дифтеритической ангины характерны массивные, серо-грязного цвета пленчатые наложения не только на миндалинах, но и на мягком нёбе, язычке, задней стенке глотки, в гортани, носовой полости и др. Эти пленки плотно держатся, как бы спаяны с подлежащей тканью. После их снятия хорошо видны эрозированность и кровоточивость слизистой оболочки.

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.

• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

 

5. может наступить поражение нервно-мышечной ткани глотки, гортани, конечностей, сердечной мышцы (миокарда)

6. на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

 

Желтуха

1. Желтуха (icterus) -симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях.

2. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина.

Печеночная желтуха (паренхиматозная или гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами.

Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации.

3. Различают три типа желтухи: надпеченочную, печеночную и подпеченочную.

4.

5.

6.

Желчекаменная болезнь

1. заболевание, обусловленное появлением камней в желчном пузыре и желчных протоках.

2.

· при ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов;

· при снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов);

· при снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать;

· при застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

 

3. Классификация.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

1) обызвествление,

2) камнеобразование,

3) мочекислый диатез (подагра),

4) деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

- метастатическое,

- дистрофическое (петрификация) и

- метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

- мочевыводящих путей,

- желчевыводящих путей,

- слюнных желез,

- поджелудочной железы,

- предстательной железы,

- камни кишечника (копролиты),

- камни бронхов (бронхолиты),

- камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу: в мочевыводящих путях:

1) ураты,

2) фосфаты,

3) оксалаты,

4) цистиновые камни,

5) смешанные; в желчных путях:

1) холестериновые,

2) известковые,

3) пигментные,

4) смешанные.

4. Макропрепараты желчного пузыря при желчнокаменной болезни: а — большой пигментно-холестериновый камень, заполняющий просвет желчного пузыря; стенки пузыря утолщены, на его внутренней поверхности имеются пролежни (указаны стрелками); б — мелкие фасетированные холестериново-пигментные камни в просвете желчного пузыря.

 

Макропрепараты (а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки - нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь);

5. Желчная колика, Холецистит, Холангит, Флегмона, Желтуха, Панкреатит, сепсис, фистулы, рак желчного пузыря.

6. Наиболее благоприятный исход – прекращение приступа на фоне медикаментозной терапии. В противном случае – возникновение блока («закупорки») выходного отдела желчного пузыря с развитием, в лучшем случае, водянки желчного пузыря, худшем - острого холецистита, эмпиемы (скопление гноя) желчного пузыря, перитонита и оперативное лечение в срочном порядке.

Жировая дистрофия печени

1. это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

2. 1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусныйгепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

3.

4. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

5. Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

· фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);

· цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).

 

6. Благоприятные: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента.

Неблагоприятные: При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность. (цирроз)

 

Инфаркт головного мозга

1. Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт —разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

2. атеросклерозу, ГБ, тромб, эмболия, артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы), аневризмы церебральных артерий

3. Кардиоэмболический инфаркт мозга возникает в том случае, когда тромб закупоривает питающую артерию.

Гемодинамический инсульт развивается в результате понижения артериального давления или быстрого уменьшения минутного сердечного объема.

Причиной атеротромботического инсульта является атеросклероз.

Лакунарный инфаркт головного мозга формируется при поражении перфорирующих артерий, обладающих небольшим диаметром. Часто его провоцирует повышенное артериальное давление.

 

4. В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

Граница между свежим ишемическим инфарктом и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. При макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы ишемизированной ткани. Перифокальный отек обычно исчезает через две недели.

5. Из-за нарушения циркуляции крови некоторые участки головного мозга испытывают кислородное голодание, приводящее к необратимым изменениям. Если на протяжении 7 минут питание клеток не нормализуется, они отмирают, и определенные области головного мозга навсегда теряют способность к функционированию. Следовательно, если человека поразил инфаркт головного мозга, последствия будут самыми серьезными.
Поэтому очень важно как можно скорее госпитализировать больного, что существенно повысит его шансы на выздоровление.

6.

Последствия инфаркта мозга зависят от обширности поражения тканей мозга, тяжести протекания болезни и наличия сопутствующих патологий и заболеваний.

Наиболее опасным является стволовой ишемический инсульт, который часто заканчивается инвалидностью. Это связано с тем, что в стволовом отделе находится большое количество жизненно важных нервных окончаний. При таком характере поражений возможен полный паралич. Нередко такой инсульт заканчивается летальным исходом, так как в стволе головного мозга находятся нервные центры, отвечающие за функцию дыхания.

Менее опасной для жизни, но тоже с серьезными последствиями является ишемия мозжечка, которая приводит к угнетению сознания и коме. В связи с близким расположением мозжечка и ствола головного мозга, отек при инсульте в мозжечке часто распространяется на ствол. Такое состояние также критическое для жизни пациента.

 

Инфаркт легоко

25. Инфаркт миокарда
1. Определение - Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемическогонекроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

2. Этиология- Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

АСпор-я сосудов(особ коронарных),ИБС,ГБ,нервный ф-р,спазм,тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение,курение, гиподинамия,СД.
3. Классификация - По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.

О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с на­чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.

По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.

4. Признаки -Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы ичасть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.
5. Осложнения –

Кардиогенный шок,форм-е аневризм, асистолия,перикардит, пристеночный тромбоз,фибрилляция желудочков,острая левожел-я нед-ть.

6. Исход - благ-кардиосклероз, т.е.форм-е соед тк-и в обл-ти пор-я(рубец). Окруж-я ткань в таком случае будет компенсаторно гипертроф-ся. Небл-все вышепереч-е осл-я,т.е аневризма сердца тромбозом его полости,что можприв к Инф внутр орг,острая серд нед-ть(асцит,гидроперикард.анасарка,цирроз печени), перикардит Возможна острая аневризма. Мб Разры в сердца и гемоперикард. Возм-а миомаляция поврежд-го уч-ка и разрыв сердца на 5-6 день после инф-та. Смерть мож наст-ть всл-ии фибрилляции.кардиог шока,разрыва сердца.

 

Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

 

 

26.Инфаркт почки
1. Определение

Инфарктом почки называется достаточно редкое урологическое заболевание, при котором происходит гибель почечной ткани (некроз) вследствие полного и внезапного прекращения по крупному почечному артериальному сосуду кровотока. Это заболевание в основном встречается у людей зрелого и пожилого возраста. В отличие от него, у новорожденных детей нередко наблюдается мочекислый инфаркт почки, при котором в почках в большом количестве образуются кристаллы уратов. Мочекислый инфаркт почек у новорожденных в большинстве случаев не требует проведения лечения и проходит самостоятельно.

2. Этиология -Инфаркт почки чаще всего развивается в результате закупорки почечного сосуда эмболами, источником которых обычно является пристеночный тромб левого желудочка или предсердия. Поэтому нередко инфаркт почки возникает как одно из осложнений различных сердечно-сосудистых заболеваний: Мерцательная аритмия; Инфекционный эндокардит; Атеросклероз; Пороки митрального клапана; Узелковый периартериит; Инфаркт миокарда. Также инфаркт почки может развиться у пациентов, перенесших оперативное вмешательство на почечной артерии или с восходящим тромбозом аорты. Мочекислый инфаркт почки у новорожденных возникает под влиянием родового стресса. Очень редко мочекислый инфаркт почки может наблюдаться и у взрослых пациентов, страдающих подагрой, лейкозом, обширными гнойными или опухолевыми процессами, при которых наблюдается значительный распад ткани.

3. Классификация - Инфаркт почки по патологоанатомической классификации относят к ишемическим с венчиком перифокальных геморрагий. По форме он представляет конус, направленный основанием к капсуле почки. Увеличение почки при окклюзии почечной артерии незначительно.
4. Признаки - Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки).

Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
5. Осложнения -
6. Исходы
1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление. Инфаркт селезенки

 

 

Инфаркт селезенки

1. Инфаркт селезенки – это ишемия паренхимы и некроз тканей селезенки вследствие окклюзии сосудов, питающих орган.
2. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе.
3.
1. Геморрагический. Возникает из-за венозного застоя.
2. Ишемический. Более частое явление. Заболевание связано с тромбозом и эмболией кровеносных сосудов.

Одиночный.

Множественный.

Ишемический инфаркт характеризуется возникновением области кровоизлияния вокруг пораженного участка. Является самым распространенным видом заболевания и часто вызван с тромбозами и эмболией сосудов.

Геморрагический вид связан с появлением венозного застоя и представляет собой участок омертвевшей ткани, пропитанный кровью.

4. селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного

участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
5.
6. 1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

 

 

28.Катаральная ангина
1. инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.
2. Обычно заболевание имеет сезонный характер, вызывается оно аденовирусами, а также глоточной сапрофитной микробиотой, активизация которой приходится на осенне-зимнее время. Кроме того, катаральная ангина может возникнуть и весной, вследствие накопившегося за зиму гиповитаминоза.
3. Наибольшее распространение среди практических врачей получила классификация болезни, разработанная Б.С. Преображенским и в последующем дополненная В.Т. Пальчуном. Эта классификация основана на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторных исследованиях, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. По происхождению различают следующие основные формы (по Преображенскому Пальчуну):

· эпизодическая форма, связанная с аутоинфекцией, которая активизируется и при неблагоприятных условиях внешней среды, чаще всего после местного или общего охлаждения;

· эпидемическая форма, которая возникает в результате заражения от больного ангиной или бациллоносителя вирулентной инфекции; обычно инфекция при этом передается контактным или воздушно-капельным путем;

· ангины как очередное обострение хронического тонзиллита, в этом случае нарушение местных и общих иммунных реакций имеет следствием хронического воспаления и миндалинах.

Классификация включает следующие формы.

· Банальные:

o катаральная;

o фолликулярная;

o лакунарная;

o смешанная;

o флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

· Особые формы (атипичные):

o язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана);

o вирусная;

o грибковая.

· При инфекционных заболеваниях:

o при дифтерии глотки;

o при скарлатине;

o коревая;

o сифилитическая;

o при ВИЧ-инфекции;

o поражение глотки при брюшном тифе;

o при туляремии.

· При заболеваниях крови:

o моноцитарная;

o при лейкозах:

o агранулоцитарная.

· Некоторые формы соответственно локализации:

o лоточной миндалины (аденоидит);

o язычной миндалины;

o гортанная;

o боковых валиков глотки;

o тубарной миндалины.

4. При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым.
5. ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитиемпаратонзиллярного, илизаглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назватьсепсис. Ангина причастна также к развитиюревматизма, гломерулонефрита и другихинфекционно-аллергическихзаболеваний.
6.

Келоид

1. Келоид (син. келоид Алибера) — посттравматическое, очаговое, чрезмерное формирование, так называемая аберрация роста, рубцовой ткани в дерме и структурах, расположенных глубже. Заболевание характерно для представителей экваториальной и монголоидной рас. Как правило, рубец распространяется за пределы первоначального поражения кожи спустя несколько недель (или месяцев) после заживления раны. Плотный рубцовый узел углубляется в дерму и мягкие ткани, но может и выступать над поверхностью кожи. Механизм развития келоида неизвестен. Келоид может рецидивировать. Микроскопически: избыточное количество толстых, местами стекловидных, хаотично расположенных коллагеновых волокон, наибольшее число которых располагается в центре очага.
В периферических зонах келоида - лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация, ангиопластика, скопления фибробластов. Выделяют также 2 родственные формы. Гипертрофический рубец отличается от келоида тем, что не выходит за границы первичного поражения, и тем, что через 2—3 года аутохтонно редуцируется до обычного рубца. Спонтанный келоидоз — исключительно редко встречающиеся, множественные, сливающиеся рубцы неизвестной этиологии, формирующиеся без предшествующей травмы.

 

 

КОНДИЛОМА

1.Определение –Кондиломы - бородавкоподобные новообразования кожи и слизистых оболочек, которые являются следствием заражения организма вирусом папилломы человека. (Папиллома - заболевание, вызываемое вирусами папилломы человека. Если вирус папилломы попадает на кожу – развивается бородавка, а если на слизистую оболочку, например, полового члена, влагалища, шейки матки или заднего прохода – в этом случае папилломы называют остроконечными кондиломами). Остроконечные кондиломы – это бородавчатые образования на коже и слизистых оболочках характерного вида «цветной капусты». Они имеют остроконечные верхушки и похожи на петушиные гребни. Другое название – «аногенитальные бородавки»
2.Этиология – сифилис, гонорея, вирусные заболевания (вирус папилломы человека, конкретно – 6, 11, 13, 16, 18 типы)
3.классификация -

На данный момент, различают несколько видов кондилом:

· Микрокондиломы - первый этап развития вируса папилломы человека. Новообразования могут появляться в виде небольших округлых узелков, которые нередко перерастают в остроконечные кондиломы. Подобная форма не регрессирует;

· Гиперпластический кондиломатоз - самое частое, можно сказать, что даже классическое проявление кондилом. Новообразования представляют собой обширные разрастания эпителия, при этом, каждая острая верхушка кондиломы снабжена окончанием кровеносного сосуда;

· Папулезный кондиломатоз - тип новообразований, которые сочетаются с гиперпластическим типом кондилом. Место расположения - промежность;

· Бородавчатые кондиломы. Образования, которые имеют целый список схожестей с вульгарными бородавками. Место локализации - паховая складка и наружная часть больших половых губ;

· Остроконечные кондиломы. Сосочкообразные новообразования цвета кожи или серо-розового цвета на небольшой ножке, размером в пару-тройку миллиметров. Такие кондиломы редко располагаются в очагах заражения единично, чаще, это целые группы новообразований, которые очень быстро размножаются и сливаются в единое, довольно больших размеров образование. Наиболее часто встречаются кондиломы полового члена, кондиломы во влагалище.

4.признаки – множественные сосочковые образования, цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)
5. осложнения – воспаление кондиломы, травма и появление язвы, фимоз и парафимоз у мужчин (сужение крайней плоти), прогрессирование заболевания, инфицирование ребенка в родах.
6.исходы – хр.продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. переход в раковую опухоль