Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии

Этиология

Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:

1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;

2) неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Инфаркт миокарда, обусловленный атеросклерозом коронарных артерий, является самостоятельной нозологической единицей, формой ИБС. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронарных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ИБС, а считается синдромом, осложнением других заболеваний и нозологических форм.

Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, снабжающей кровью соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95% больных, умерших от ИМ.

Приблизительно в 1.5—7% всех случаев ИМ причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий, и ИМ, таким образом, является синдромом других заболеваний сердца и коронарных артерий (артерииты, травмы коронарных артерий, утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена, эмболия коронарных артерий, нарушения гемокоагуляции и т.д.).

 

Патогенез

Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком (критическом) уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы — на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансмуральном ИМ некроз сердечной мышцы однороден по сроку развития.

При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ.

Таким образом, тромботическая окклюзия коронарной артерии является главным фактором, вызывающим развитие ИМ. При трансмуральном ИМ с подъемом интервала ST коронарная ангиография выявляет тромбоз коронарной артерии с полной ее окклюзией в 90% случаев.

Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация).

Надрыву и разрыву атесклеротической бляшки способствуют:

- накопление в бляшке ЛПНП и их окисление;

- значительное давление тока крови на края бляшки;

- курение;

- выраженное повышение артериального давления;

- интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии

По данным ангиографических и патологоанатомических исследований, тромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев, особенно при ИМ с подъемом интервала ST и наличием зубца Q.

Исследованиями установлено, что образование коронарообтурирующего тромба происходит в три стадии:

- кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку;

- формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего;

- распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

Коронароспазм

В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-2 — образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента). При агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирующую в окклюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

 

Патоморфология

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на формы.

1. Трансмуральный (очаг некроза захватывает всю толщу миокарда от эндокарда до эпикарда)

2. Нетрансмуральный – субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный.

Классификация

Общепринятой классификации ИМ не существует. Исходя из клинических соображений, прежде всего с точки зрения объема необходимой лекарственной терапии, а также оценки прогноза, целесообразно классифицировать ИМ по глубине (обширности) некроза, локализации, особенностям клинического течения (осложненный, неосложненный), а также выделять периоды ИМ.

 

1. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1. Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q):

- крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS)

- крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)

1.2. Мелкоочаговый «не Q» -инфаркт миокарда (без патологического зубца Q):

- субэндокардиальный;

- интрамуральный.

2. Локализация ИМ

2.1. Инфаркт миокарда левого желудочка:

- передний

- переднеперегородочный

- перегородочный

- верхушечный

- боковой

- переднебоковой

- задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный)

- заднебоковой

- передне-задний

2.2. Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3. Инфаркт миокарда предсердий

3. Периоды ИМ

- прединфарктный

- острейший

- острый

- подострый

- постинфарктный

4. Особенности клинического течения

4.1. Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2. Неосложненный, осложненный

4.3. Типичный, атипичный

 

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД

Острейшим считается период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч (по некоторым данным, до 3—4 ч).

Провоцирующие факторы

- интенсивная физическая нагрузка;

- психоэмоциональная стрессовая ситуация;

- оперативное вмешательство;

- травма;

- переедание;

- выраженное охлаждение или перегревание;

- инсулиновая гипогликемия (у больных сахарным диабетом);

- половой акт.

 

Жалобы больного

Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, имеющий описанные ниже характеристики.

 

Интенсивность болей

У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давяящие, сжимающие боли (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудную клетку, или с тяжелой плитой, лежащей на груди). Многие больные отмечают интенсивные жгучие («пожар в груди», «ощущение кипятка, льющегося на грудь») или острые «кинжальные» боли.

Тяжелый и длительный болевой приступ чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда. Более интенсивные боли наблюдаются у больных молодого возраста по сравнению с лицами пожилого и старческого возраста.

Следует обратить внимание, что боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или даже слабо выражены у больных сахарным диабетом в связи с поражением вегетативной нервной системы.

Локализация и иррадиация боли

В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает прекордиальную зону (слева от края грудины) или даже всю переднюю поверхность грудной клетки. Иногда боль ощущается одновременно и за грудиной и справа от края грудины. В некоторых случаях боль локализуется в подложечной области.

Как правило, боль при ИМ иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти, иногда появляется ощущение сильной сжимающей боли в области запястий (симптом «браслетов», «наручников»). Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку.

Волнообразный характер боли

Для ИМ очень характерна волнообразность боли. Появившаяся боль в области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной, достигает плато (и на этом уровне может казаться даже невыносимой), затем интенсивность боли несколько снижается, у больного появляется надежда на то, что боль, наконец, исчезнет, однако вскоре она вновь становится очень сильной, иногда даже еще более сильной, чем была раньше. Такая волнообразная боль, то усилиаясь, то ослабевая, может продолжаться несколько часов. Однако у некоторых больных волнообразность боли отсутствует.

Купирование боли

И отличие от стабильной стенокардии, боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина или изосорбида динитрата. Иногда больные неоднократно возобновляют прием вышеназванных препаратов нитратов, но безуспешно, болевой приступ продолжается. Обычные аналгетики также неэффективны, а если эффект и наблюдается, то непродолжительный и неполный. Боли купируются наркотическими аналгетиками (введение морфина внутривенно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

Продолжительность боли

Характерной особенностью ИМ является длительность болевого синдрома. Боль всегда продолжается несколько десятков минут (всегда больше 20—30 мин), иногда несколько часов, у некоторых больных даже 1-2 суток (обычно при продолжающемся расширении зоны некроза).

Эмоциональная окраска боли и поведение больного

Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, бывают беспокойны, возбуждены. Больные мечутся, катаются по полу от боли, иногда выбегают на улицу, в зимнюю пору падают на снег (пытаются унять ощущение жара в груди), льют холодную воду на грудь, кричат, стонут. Некоторые больный в фазе возбуждения могут даже приняться за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния.

Некоторые больные в острейшем периоде ведут себя сравнительно спокойно, укладываются в постель (обычно это бывает при менее интенсивном болевом синдроме). Однако далее, по мере нарастания интенсивности боли, больной пытается изменить положение в постели, сидится, начинает беспокойно ходить по комнате, открывает форточку, балконную дверь (в связи с ощущением нехватки воздуха).

Хотя болевой синдром является важнейшим клиническим признаком острейшего периода ИМ, в некоторых случаях боль в области сердца может быть неинтенсивной и даже отсутствовать совсем. У таких больных развиваются атипичные формы ИМ, и на первый план в клинической картине выступают другие проявления (например, аритмии сердца, удушье и др.).

В острейшем периоде ИМ больные, кроме жалоб на боли в области сердца, могут предъявлять жалобы на перебои и ощущение замирания в области сердца, сердцебиения, общую слабость, потливость («прошибает холодным потом»), одышку (или ощущение нехватки воздуха), выраженную слабость в ногах («ватные ноги»). У некоторых больных могут быть кратковременные головокружения, иногда тошнота.

Данные объективного исследования

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может наблюдаться небольшое увеличение частоты дыханий.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются следующие изменения. У большинства больных наблюдается учащение пульса до 90—100 в минуту (при отсутствии признаков сердечной недостаточности), однако в начале болевого приступа может отмечаться непродолжительная брадикардия. Частота пульса при неосложненном ИМ нормальная, но пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет появления экстрасистол. Некоторые кардиологи считают редкую экстрасистолию настолько характерной для ИМ, что предлагают не рассматривать ее как осложнение. Однако более правильно считать экстрасистолию осложнением ИМ.

Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. В последующем при благоприятном течении ИМ артериальное давление полностью нормализуется (через 2—3 недели). При повторных инфарктах миокарда артериальная гипотензия встречается чаще.

Границы сердца при неосложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляет небольшое увеличение левой границы сердца. В связи с атеросктерозом аорты обнаруживается расширение сосудистой тупости во II межреберье. Резкое расширение границ сердца при ИМ может быть обусловлено развитием осложнений — аневризмы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточности в связи с разрывом сосочковых мышц. Увеличение размеров сердца может быть связано также с обширным некрозом миокарда.

При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц. Обширный трансмуральный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа (протодиастолического или пресистолического) даже при отсутствии сердечной недостаточности. Протодиастолический ритм галопа в этом случае обусловлен появлением патологического третьего тона в связи с дисфункцией миокарда левого желудочка, не достигающей степени выраженной сердечной недостаточности.

Иногда может выслушиваться систолическое «кошачье мурлыканье» (транзиторное или даже постоянное), обусловленное митральной регургитацией в связи с дисфункцией сосочковых мышц или дилатацией левого желудочка.

 

ОСТРЫЙ ПЕРИОД

В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция. Он продолжается от 2 до 10—14 дней (по данным Е. И. Чазова (1997) — до 7—10 дней).

В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде.

При обширном переднем трансмуральном ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита, появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня (нередко раньше). Кратковременный шум трения перикарда нецелесообразно рассматривать как осложнение ИМ, а стоит считать симптомом трансмурального ИМ передней стенки левого желудочка. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.

Резорбционно-некротический синдром

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома:

- Повышение температуры тела.

- Лейкоцитоз.

- Увеличение СОЭ.

- Появление «биохимических признаков воспаления».

- Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

 

Повышение температуры тела

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже — 3-й день, она достигает величины 37.1—37.9° (субфебрильая температура), иногда превышает 38 °С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном ИМ и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении ИМ кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Лейкоцитоз

Повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Увеличение СОЭ

Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличивается содержание альфа2-глобулинов, фибриногена, что приводит к увеличению СОЭ.

Увеличение СОЭ отмечается со 2—3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3—4 недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации (например, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.

Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й — начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

Появление «биохимических признаков воспаления»

При ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α2-глобулина, γ-глобулина, появлении С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ в крови имеет сходство с динамикой СОЭ.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов

При ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, а также миоглобин, миозин, кардиотропонины Т и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными (то есть характерными для поражения только кардиомиоцитов, но не миоцитов скелетной мускулатуры) признаками являются каталитическая концентрация изоферментов креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), лактат-дегидрогеназы-1 (ЛДГ-1), иммунохимическое определение КФК-MB-mass, гликогенфосфорилазы-ВВ (ГФ-ВВ), изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.

От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность этого периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, ГФ-ВВ, тропонина Т, далее — креатинфосфокиназы, ее изофермента КФК-МВ, аспартатаминотрансферазы; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Второй характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается, что приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

В настоящее время огромное значение в диагностике ИМ придается определению содержания в крови тропонинов Т и I.

Кардиальный тропонин Т

Содержание тропонина Т в крови здоровых людей — 0-0.1 нг/мл.

При ИМ наблюдается характерная кинетика тропонина Т:

- повышение содержания в крови тропонина Т отмечается через 3—4 ч от начала болевого приступа;

- пик концентрации тропонина Т в крови наблюдается через 12 — 72 ч;

- в течение 5-7 дней после достижения максимума концентрации сохраняется «плато» величины тропонина Т в крови с последующим постепенным снижением его концентрации;

- повышенное содержание тропонина Т в крови сохраняется 10-15 дней (по некоторым данным, 20 дней).

Специфичность методов определения тропонина Т при ИМ составляет 90-100% и превосходит специфичность КФК, ЛДГ, миоглобина.

Концентрация тропонина Т в крови прямо пропорциональна размерам очага некроза и достигает наибольших величин при обширном трансмуральном ИМ.

Определение концентрации тропонина Т в крови позволяет также судить об эффективности тромболитической терапии при ИМ. Для этого предложили определять соотношение: К=К14/К32, где К14 — концентрация тропонина Т в крови через 14 ч после начала ангинозного приступа, К32 — концентрация тропонина Т в крови через 32 ч.

Если величина К > 1, тромболитическая терапия эффективна, если величина К< 1, тромболизис неэффективен.

Кардиальный тропонин I

Содержание тропонина I в крови здоровых людей составляет 0-0.5 нг/мл. Тропонин I считается высокоспецифичным маркером некроза миокарда. При ИМ омечается следующая характерная кинетика тропонина I:

- повышение содержания тропонина I в крови наступает через 4— 6 ч после ангинального приступа у 50% больных (по некоторым данным, через 3—4 ч);

- максимальное повышение уровня тропонина I в крови наступает через 24 ч (ко 2-му дню);

- содержание тропонина I в крови остается повышенным в течение 5—10 дней (по некоторым данным, в течение 6—8 дней).

Определение содержания в крови миоглобина

Содержание миоглобина в крови в норме составляет у мужчин 22- 66 мкг/л, у женщин— 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл

При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при ИМ следующая:

- повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2— 3 ч;

- максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6— 10 ч от начала развития ИМ;

- длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч (1 — 1.5 суток; по некоторым данным, до 2—3 суток).

Уровень миоглобина в крови может повышаться при ИМ в 10—20 раз.

Миоглобин является меньшей молекулой по сравнению с кардиоспецифическими ферментами, и это позволяет ему поступать из миокарда непосредственно в кровь, в то время как ферменты оттекают из миокарда вначале по лимфатическим путям. Этим объясняется тот факт, что увеличение уровня миоглобина в крови можно констатировать уже через 3—4ч после ангинозного приступа

При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) уровень миоглобина в крови остается высоким продолжительное время (более 2—3 суток), что объясняется снижением сократительной способности миокарда, падением артериального давления, снижением или даже прекращением клубочковой фильтрации, вследствие чего миоглобин не поступает в мочу и долго циркулирует в крови.

Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Установлено, что степень повышения содержания в крови миоглобина находится в прямой зависимости от площади некротизированного миокарда.

Наиболее целесообразно определять миоглобин в крови в первые сутки после ангинозного приступа. Повышение уровня миоглобина в крови на ранних этапах ИМ предшествует повышению в крови уровня креатинфосфокиназы.

Определение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови

Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

Известны три изофермента КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный) и КФК-ВВ (мозговой).

Миокард содержит оба изоэнзима: КФК-МВ (около 40% общей активности) и КФК-ММ (около 60% общей активности).

Содержание в сыворотке крови КФК-МВ в норме составляет 0-24 МЕ/л или < 6% общей активности КФК

При ИМ содержание КФК-МВ в крови превышает 6% общей КФК и обычно колеблется в пределах от 6 до 25%. При неосложненном течении ИМ увеличение уровня КФК-МВ наблюдается через 4-8 ч после ангинозного приступа, максимум увеличения наступает через 12—24 ч, возвращение к нормальным величинам происходит через 48— 72 ч. При расширении зоны некроза миокарда продолжительность увеличения уровня КФК-МВ значительно большая. Величина повышения содержания КФК-МВ в крови находится в прямой зависимости от величины инфаркта.

Несмотря на то, что малые количества КФК-МВ содержатся не только в сердце, но и в других тканях, высокий уровень КФК-МВ в крови является следствием ИМ, если исключаются травмы или хирургические вмешательства. Следует также помнить о том, что повышение содержания в крови КФК-МВ может наблюдаться при катетеризации сердца, тяжелых диффузных миокардитах, операциях на сердце.

Определение активности в крови общей лактатдегидрогеназы и изоформы ЛДГ-1

Фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ) широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре.

Повышение активности общей ЛДГ при ИМ отмечается через 8—10 ч после начала ИМ, максимальное повышение — через 2—3 суток, продолжительность увеличения уровня общей ЛДГ— 10-12 дней. К сожалению, повышенный уровень в крови общей ЛДГ не является кардиспецифичным признаком, а может наблюдаться также при заболеваниях печени, скелетных мышц, ТЭЛА и инфаркте легкого, при интенсивных физических нагрузках, при острых и хронических заболеваниях почек.

В связи с отсутствием кардиоспецифичности общей ЛДГ предпочтение следует отдавать определению активности в крови уровня ЛДГ1, так как миокард богат этим ферментом.

Уровень активности общей ЛДГ в крови в норме — 240-480 МЕ/л (оптический тест)

Активность ЛДГ1 в крови в норме составляет 15-25% общей активности ЛДГ

Содержание в крови ЛДГ1 при ИМ начинает повышаться через 8—10 ч от начала ИМ, достигает максимума через 2—3 суток и остается повышенным в течение 10—12 суток (по некоторым данным, 12—14 суток).

Определение содержания в крови аспартатаминотрансферазы

Аспартатаминотрансфераза (ACT содержится в миокарде, скелетной мускулатуре, печени, почках, легких и в других органах и тканях. Следовательно, ACT не является кардиоспецифичным ферментом. Активность ACT может повышаться при многих заболеваниях (гепатит, цирроз печени, миокардит, кардиомиопатия, ИМ и др.

Содержание в крови ACT в норме — 0.1-0.45 мкмоль/(ч х мл) или 28-190 нмоль/(с х л)

 

Как следует из вышеизложенного, существует много маркеров резорбционно-некротического синдрома, определение которых помогают в диагностике ИМ, но все-таки наибольшее значение имеет определение таких маркеров некроза миокарда, как тропонины, креатин-фосфокиназа общая и ее изоэнзим МB.

 

ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При осложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель. На длительность этого периода в определенной степени влияют размер (обширность) зоны некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений ИМ. В прогностическом плане подострый период более благоприятен, чем острейший и острый периоды, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения (фибрилляция, асистолия желудочков, кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность) чаще всего развиваются в первые дни от начала ИМ.

При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно Общее состояние больного удовлетворительное. В подостром периоде, как правило, болевой синдром отсутствует. Больные обычно уже психологически адаптированы к тому, что они перенесли ИМ. При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание нормализация ЧСС, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца. В подостром периоде артериальное давление обычно нормальное, у некоторых больных может быть «обезглавленная» артериальная гипертензия (повышенное диастолическое и сниженное систолическое артериальное давление). Если у больных до развития ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается.

В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

ПОСТИНФАРТНЫЙ ПЕРИОД

Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования — выключению сократительной функции участка миокарда. В связи с формированием на месте некроза соединительнотканного рубца этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2—6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период.

У большинства больных в этом периоде отсутствуют боли в области сердца. Однако нередко бывает так, что в ближайшем постинфарктном периоде боли в области сердца не беспокоят, а в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила пациента до развития ИМ. Возможно и более раннее возобновление болей в области сердца.

В постинфарктном периоде общее состояние больных удовлетворительное, больные полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы при неосложненном течении ИМ выявляются лишь симптомы атеросклероза грудного и брюшного отдела аорты, возможно небольшое расширение левой границы сердца влево, может быть приглушен I тон сердца в области верхушки сердца. У больных с сопутствующей артериальной гипертензией регистрируется повышение давления, что требует медикаментозного гипотензивного лечения.

При физикальном исследовании других органов и систем патологии не выявляется.

Атипичные формы клинического течения ИМ

Выше была изложена типичная (классическая) картина неосложненного ИМ. Однако в ряде случаев наблюдается атипичное течение заболевания (чаще это наблюдается в начальных периодах ИМ), что может служить причиной несвоевременной или неправильной диагностики заболевания. Атипичные формы инфаркта миокарда

1. Периферическая с атипичной локализацией боли:

- леворучная

- леволопаточная

- гортанно-глоточная

- верхнепозвоночная

- нижнечелюстная

2. Абдоминальная (гастралгическая)

3. Астматическая

4. Коллаптоидная

5. Отечная

6. Аритмическая

7. Церебральная:

- временное (динамическое) нарушение мозгового кровообращения

- органическое нарушение мозгового кровообращения

8. Стертая (малосимптомная)

9. Комбинированно-атипичная

Атипичное течение ИМ может быть обусловлено многими факторами. Наиболее часто атипичные формы ИМ встречаются у больных пожилого возраста, при развитии инфаркта на фоне тяжело протекающей артериальной гипертензии или застойной сердечной недостаточности, а также у лиц, ранее перенесших ИМ. В развитии безболевых форм ИМ может иметь значение повышение порога болевой чувствительности или поражение вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце (например, у больных сахарным диабетом).

Периферическая форма с атипичной локализацией боли

Периферическая форма с атипичной локализацией боли трудна для диагностики. Следует обращать внимание на появление слабости, головокружения, потливости, внезапное появление сердцебиений, аритмий сердца, падение артериального давления. Эти симптомы должны настораживать врача в отношении возможного ИМ. Для подтверждения диагноза ИМ обязательно записать ЭКГ, а также учесть показатели резорбционно-некротического синдрома, в первую очередь, повышение содержания в крови маркеров повреждения.

Следует подчеркнуть, что больным ИМ с атипичной локализацией боли часто ставят ошибочные диагнозы: ангина (при гортанно-глоточной форме), обострение шейно-грудного остеохондроза (при верхнепозвоночной форме), стоматологическая патология (при нижнечелюстной форме) и др.

Абдоминальная (гастралгическая) форма

Проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут сопровождаются тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Абдоминальную форму следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хронического холецистита, острым панкреатитом, диафрагмальной грыжей, перфорацией язвы желудка. Проводя диагностику следует учитывать данные анамнеза, данные ЭКГ-исследования и результаты определения маркеров поражения миокарда.

Астматическая форма.

Характеризуется появлением резко выраженного приступа удушья, положения ортопноэ, кашля с выделением пенистой розой мокроты, холодного пота, акроцианоза, крепитации в легких и мелко-пузырчатых хрипов. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности.

Отечная форма.

Характеризуется быстрым появлением у больного одышки, слабости и отечного синдрома (отеки в области голеней, в тяжелых случаях - асцит). Характерна для обширного, трансмурального ИМ, ведущего к развитию тотальной СН.

Аритмическая форма.

Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. В распознавании ведущая роль принадлежит определению в крогви маркеров повреждения миокарда и ЭКГ-исследованию. Следует учитывать, что пароксизмальная желудочковая тахикардия полностью нивелирует ЭКГ-проявления ИМ, поэтому необходимо повторно записывать ЭКГ после купирования пароксизма.

Церебральная форма

При церебральной (цереброваскулярной) форме ИМ на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Эта форма развивается чаще всего у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом церебральных артерий. Часто эти пациенты страдают также артериальной гипертензией. Клиническая симптоматика церебральной формы ИМ объясняется снижением мозгового кровотока и ишемией головного мозга. При этом у больного появляются выраженные головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обм