Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий колiт (HBK) - хронічне запальне захворювання стінки товстого кишечника, здебільшого проксимального відділу, із виразково-некротичними змінами у кишечній стінки, характеризується рецидивуючим, прогресуючим перебігом, клiнічно проявляється періодичною кривавою дiареєю, нерідко ускладнюється кишечними кровотечами, перфорацією, стенозом кишечника, сепсисом.

Хвороба Крона (ХК) – неспецифічне, сегментарне, трансмуральне запалення, яке виникає на будь-якій ділянці шлунково-кишкового тракту, але частіше в дистальному відділі клубової кишки, має хронічний рецидивуючий перебіг з розвитком кишечних (нориці, стриктури, стенози) та позакишечних проявів (вузловата еритема, епісклерити, моно- та поліартрити, гранульоматозний гепатит та ін.)

Необхідно пам’ятати: НВК вражає виключно товсту кишки та слизову оболонку, а ХК – увесь травний тракт і всі шари кишечної стінки

 

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ЗЗК

В останні роки найбільша перевага віддіється імуногенетичній теорії виникнення ЗЗК. Причому такі чинники, як віруси, бактерії та бактеріальні продукти (ендотоксин, пептидоглікан клітинної стінки), їжа (білки сої та молока) с поєднанні з нервово-психічними, інформаційними та фізичними перевантаженнями, часто на тлі несприятливих екологічних впливів (жителі міст хворіють частіше) розглядаються як потенційні учасники патогенезу, своєрідні тригери, що викликають початок ланцюгової реакції.

 

Докази аутоімунного характеру ЗЗК

Загалбні критерії аутоімунного запалення	Критерії, які підтверджують аутоімунний характер ЗЗК
Наявність протитканинних антитіл	У 60-70% хворих з ЗЗК відмічений високий титр протитовстокишечних аутоантитіл
Наявність лімфоплазматичої інфільтрації у вогнищі запалення	Морфологічнрми субстратом ЗЗК є неспецифічне імунне запалення у стінці кишки з щильною інфільтрацією лімфоцитами і плазматичними клітинами
Позитивна реакція на лікування кортикостероїдами та імуносупресорами	Кортикотероїди та імуносупресори широко використовуються при ЗЗК. Ефективність подібного лікування складає 60-85%
Наявність системного ураження у поєднанні з іншими аутоімунними захворюваннями	ЗЗК часто поєднуються з аутоімунними захворюваннями: гемолітичною анемією, інтерстиціальним фіброзом легеневої тканини, колагенозами, тиреоїдитом
Зв'язок з одними або декільками HLA-анти генами	Зв'язок ЗЗК з різнованітними HLA-анти генами встановлений в різних країнах.

ОСНОВНІ ЛАНКИ ПАТОГЕНЕЗУ ЗЗК

Ендогенні фактори патогенетичної схильно-сті гіпофізарно-наднир-никової системи	Дисбаланс секреції адаптивних гормонів з підвищенням продукції СТГ та зниженням секреції кортизолу і інсуліну, що приводить до посилення перистальтики, паралітичної ділятації судин, підвищенню проникненості судинної стінки, порушенню мікроциркуляції та набряку слизової, що призводить до порушення трофічних процесів в колоноцитах
Ендогенні фактори генетичної схильності на рівні ендокринних клітин слизової оболон-ки товстої кишки	Підвищення продукції прозапальних гормонів – вазоінтенстинального пептида та зниження продукції контрзапальних нейропептидів (бомбезин, соматостатин), що призводить до порушення моторики та мікроциркуляції, порушенню трофіки колоноцитів.
Наутий або уроджений дефект антигениндуци-рованої супресії (в нормі епітеліальні клітики кишки активують анти-ен неспецифічні Т-супресори)	При ЗЗК колоноцити стимулюють Т-хелпери, що призводить до посилення місцевої реактивності та в результаті до системних реакцій на нормальні антигени кишкового вміста. Активація Т-хелперів приводить во визволення цитокінів запалення: фактор некрозу пухлини, фактор активації тромбоцитів, лейкотриєнів, та інтерлейкінів 1, 6 та 8.
Уроджене або набуте посилення виділення ентероцитами генів, що відповідають за виробот-ку оксиду азоту	Оксид азоту, який утворюється в надлишковій кількості, вкликає релаксацію гладенької мускулатури, пошкоджує ендотеліальні клітини мікроциркуляторного русла, підвищує проникненість капілярів, агрегацію тромбоцитія, що підсилює запальні реакції
Зниження продукції інтерферону лімфо-цитами	Це призводить до недостатньої активації макрофагів для переробки антигену. В результаті можливе надлишкове надходження анригену в організм, що призводить до підвищення рівня антитіл класів імуноглобулінів G та А в крові.

 

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Клінічні прояви залежать від тривалості захворювання, поширення патологічного процесу у товстому кишечнику (проктит, проктосигмоїдит, лівосторонній колiт, тотальний неспецифічний виразковий колiт), тяжкості перебігу. До основних ознак захворювання відносять дiарею, виділення крові з калом, інколи із слизом і гноєм, помірні болі у животі, підвищення температури і зниження маси тіла.

ДІАРЕЯ обумовлена кількома патогенетичними факторами:

1) підвищеною ексудацією рідини у просвіт кишки;

2) підвищеним утворенням слизу кишечною стінкою;

3) підвищеною втратою рідини та калiю з калом - до 200 мл і більше за добу;

4) порушенням зв'язування натрiю і води ураженою слизовою оболонкою кишечника;

5) зниженням моторної активності, прискоренним транзитом вмісту товстої кишки;

6) втратою резервуарної функції прямої кишки - навіть невелике збільшення об'єму кишечного вмісту призводить до підвищення у ній внутрішньокишечного тиску, збільшення частоти позивів на дефекацію і тенезмів.

ДЕФЕКАЦІЯ на початку захворювання може бути нормальною, інколи із схильністю до запорів, що пов'язано із спазмом ураженої ділянки кишки і спостерігається у 30-50% хворих на проктосигмоїдит. У найбільш тяжких випадках частота дефекацій збільшується до 20-30 разів на добу і більше. По мірі збільшення частоти дефекацій виділення втрачають каловий характер.

ВИДІЛЕННЯ СЛИЗУ ІЗ КАЛОМ характерне для початкових стадій захворювання.

ВИДІЛЕННЯ КРОВІ З ПРЯМОЇ КИШКИ є характерним і раннім симптомом НВК. Захворювання характеризується легкою ранимістю, розрихленням, повнокрів'ям слизової оболонки прямої кишки, що призводить до виділення крові з калом. Утворення виразок у стінці кишки супроводжується гнійним запаленням і відходженням гною. У найбільш важких випадках із прямої кишки виділяється тканинний детрит, що містить фрагменти зруйнованої слизової оболонки кишечника. При злоякісному перебігу захворювання спостерігаються постійні позиви з виділенням водянистого калу, що складається із крові, гною та слизу, розвивається мацерація шкіри проміжностi.

БОЛЬОВИЙ СИНДРОМ та його вираженість залежать від форми і тяжкості захворювання. Переймисті болі у нижніх відділах живота, що передують позивам до дефекації, характерні для гострих форм. По мірі перетворення кишки у ригiдну трубку, не здатну до перистальтики, цей зв'язок втрачаєтсья. При хронічному перебігу спостерігаються невеликі періодичні болі, відчуття тяжкості над лоном і у лівій клубовій області.

АПЕТИТ при виражених формах захворювання знижений або відсутній.

НУДОТА, БЛЮВОТА, відчуття тяжкості в епігастральній області характерні для важкого перебігу неспецифічного виразкового колiту.

Прогресуюче схуднення спостерігається при гострих формах і важких рецидивах процесу із вираженою iнтоксикацією. Дiарейний синдром призводить до зневоднення і виснаження хворого. Втрата маси тіла може досягати 40-50%, з'являється різка адинамiя, пастозність, а згодом і безбілкові набряки нижніх кінцівок.

Нерідко НВК супроводжується психоемоційними розладами із змінами особистості.

При виникненні захворювання у дитячому віці розвивається iнфантильність з відставанням фізичного та розумового розвитку. У багатьох жінок спостерігаються порушення менструального циклу.