V. По степени выраженности хронической СН

1. Начальная, скрытая

2. Выраженная, с признаками недостаточности кровообращения в покое

а) слабовыраженные нарушения гемодинамики

б) глубокие нарушения гемодинамики

3. Конечная, дистрофическая

 

Этиология.

Пункты I и II классификации. Дополнительно выделяют перикардиальную форму (перикардит), можно выделить эндокардиальную форму (ревматические пороки сердца) и СН вызванную врожденными пороками сердца.

Этиология перегрузочной сердечной недостаточности

Митральный стеноз

Митральная недостаточность

Аортальный стеноз

Аортальная недостаточность

Коарктация аорты

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки

Тетрада Фалло

· стеноз легочного ствола

· дефект межжелудочковой перегородки

· декстрапозиция аорты

· гипертрофия правого желудочка

 

Патогенез.

Три господствующие гипотезы

1. Кардиоренальная модель (40-60-е годы). Отечный синдром. Снижение почечного кровотока. Ухудшение венозного возврата.

2. Кардиоциркуляторная модель (60-80-е годы). Снижение сократимости – констрикция – нарушение периферического кровотока – почки – отеки.

3. Нейрогормональная модель (80-90-е годы). САС (активация через барорецепторы низкого давления – вазоспазм и тахикардия). РААС. Nа – уретический гормон (стимул – растяжение миокарда правого предсердия, снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах и увеличение фильтрационного давления в клубочках за счет сужения vas efferens и расширения vas afferens).

 

Детальные механизмы

 

1. Понятие насосной функции сердца

· сердечный выброс

· систолический объем, ударный объем, резервный объем

· минутный объем

· сократимость

Снижение сократимости и насосной функции – основное звено патогенеза СН.

2. Основные факторы, регулирующие насосную функцию сердца

· растяжение миокарда и венозный возврат. Закон Франка - Старлинга

· сопротивление. Закон Анрепа

· рефлекс Бейнбриджа - повышение давления в полых венах приводит к рефлекторному увеличению ЧСС

3. Важнейшие проявления СН

а) Первичны е - первичное нарушение выброса

· дилатация (тоногенная - сопровождается увеличением сократимости и миогенная - сопровождается снижением сократимости

· гипертрофия (напряжение - рост - отставание васкуляризации - повреждение). Роль Ca. Нехватка АТФ - активация кальмодумина - активация протеинкиназы- активация протеиносинтеза. Стадии: аварийная, устойчивая, дистрофическая.

· систоло-диастолическая дисфункция.

· выброс

б) Вторичные

· гипоперфузия

· вазоконстрикция (СНС, РАС, эндотелин, вазопрессин)

· задержка воды и солей (РАС и противоположно - Na - уретический гормон)

· одышка (HbCO₂)

· цианоз (HHb)

 

 

Патогенез отдельных видов СН

1. Митральный стеноз (рис. 100)

· увеличение Р в ЛП - увеличение Р в легочных венах

· рефлекс Китаева (спазм легочных артериол) - увеличение сопротивления оттоку из правого желудочка - гипертензия и застой по малому кругу - отек легких. Гипертрофия левого предсердия и правого желудочка.

ЭКГ признаки: Р - митрале, гипертрофия правого желудочка.

ЭхоКГ: - утолщение створок МК, гипертрофия

- ускорение потока через клапан

2. Митральная недостаточность (рис.101).

Регургитация до 80%. Проявления сходные со стенозом. Дополнительно нагрузка и гипертрофия ЛЖ, а ПЖ без гипертрофии. Отрыв хорды, пролапс, ведут к острой СН.

ЭКГ признаки: Р - митрале (гипертрофия левого предсердия - двугорбый уширенный Р в I, II, AVL).

ЭхоКГ: - дилатация левого желудочка и предсердия

- регургитация

3. Аортальный стеноз (рис. 102). Гипертрофия левого желудочка. Бледность, ангина, синкопы, внезапная смерть.

4. Аортальная недостаточность. Сходные проявления.

5. Трикуспидальная недостаточность (рис. 103).

Дилатация правого предсердия, увеличение Р в правом предсердии и полых венах.

Застой крови по большому кругу. Сердечный цирроз печени.

6. Трикуспидальный стеноз. Редко. Приводит к увеличению Р в правом желудочке и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения. Диспное, синкопы, ангина.

ЭКГ - гипертрофия правого желудочка

ЭхоКГ - Допплер градиент.

7. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). 8-16 %. Сброс “слева - направо”. Увеличение нагрузки на правый желудочек. Увеличение Р в легочной артерии в поздних стадиях.

ЭКГ - вертикальное положение электронной оси сердца

ЭхоКГ - дефект, сброс.

8. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). 15-25 %. Сброс “слева- направо”. Развитие легочной гипертензии.

9. Стеноз аорты (2-11%) и коарктация аорты (15%). Аналогично стенозу аортального клапана.

10. Тетрада Фалло (12-14 %). 1. Стеноз легочной артерии. 2. ДМЖП. 3. Декстрапозиция аорты. 4. Гипертрофия правого желудочка. (5. ДМПП - пентада. Если вместо ДМЖП - ДМПП и нет декстрапозиции аорты - триада). Гемодинамика: стеноз легочной артерии, ДМЖП - сброс “справа-налево” в аорту - синий тип (венозная кровь), снижение МОК в малом круге. Бледный тип когда стеноз невелик и сброс “слева- направо”.

Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких. Рефлекс Эйлера: при ухудшении аэрации альвеол-спазм легочных артериол. Этиология: патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты.

 

Механизмы компенсации СН.

I. Сердечные

· дилатация полостей сердца

- топогенная с увеличением сократимости

- миогенная с потерей сократимости

· гипертрофия миокарда. Механизм. Стадии:

1. аварийная

2. устойчивая

3. дистрофическая

· тахикардия. Барорецепторный рефлекс с каротидного синуса и дуги аорты. Рефлекс Бейнбриджа - с устья полых вен. Гипоксия - снижение ПП синусового узла и активация САС.

· натритуретический гормон - антагонист альдостерона

· - рефлекс Китаева - предупреждение отека легких

II. Несердечные

· вазоконстрикция. В частности рефлекс Китаева как предупреждение отека легких. В большом круге САС и ангиотензин

· выброс эритроцитов из депо (стресс) и стимуляция эритропоэза (эритропоэтины)

· гипервентиляция (активация пневмотоксического центра)

· адаптация тканевого дыхания (увеличение митохондрий, интенсификация анаэробного гликолиза, повышение сродства дыхательных ферментов к субстрату).

 

 

Диагностика

ЭКГ признаки неспецифичны. В основном это типичные изменения при гипертрофии отделов сердца.

Основные ЭКГ признаки гипертрофий:

1. Гипертрофия левого желудочка (рис. 23)

а) тенденция к отклонению ЭОС влево. RI>RII>RIII;

б) R V₅ >R V₄

в) увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях

г) при выраженной гипертрофии: ST ниже изолинии в V₅, V₆ и отрицательный T в V₅, V₆

2. Гипертрофия правого желудочка (рис. 24)

а) тенденция к отклонению ЭОС вправо. RIII>RII>RI;

б) R V₁>S V₁

в) увеличение амплитуды S в левых грудных отведениях

г) при выраженной гипертрофии ST ниже изолинии в V₁, V₂ и глубокий отрицательный T в V₁, V₂

3. Гипертрофия левого предсердия (рис. 25)

а) ширина зубца P превышает 0,11 с

б) двугорбый P в I и II стандартных отведениях (P- mitrale)

в) в отведении V₁ двухфазный зубец P (+-) с преобладанием отрицательной фазы

4. Гипертрофия правого предсердия (рис. 26)

а) высокий, заостренный зубец P во II, III стандартных отведениях (Р- pulmonale)

б) P в V₁ высокий, заостренный или двухфазный (+-) с резким преобладанием положительной фазы

Рентген позволяет обнаружить дилатацию полостей сердца.

ЭХоКГ - наиболее специфично. В-режим - дефекты, дилатация, гипертрофия. М-режим - дилатация, гипертрофия, дефекты, Допплер - нарушения гемодинамики.

 

Ишемическая болезнь мозга

 

Дефиниции

Недостаточность мозгового кровообращения (сосудистая мозговая недостаточность) – несоответствие между энергетическими потребностями мозга (в первую очередь в кислороде) и его доставкой по артериям мозга.

Ишемическая болезнь мозга (ИБМ) – различные патологические состояния мозга, обусловленные недостаточностью его кровоснабжения.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга.

Ишемический инсульт – инфаркт мозга.

Геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг.

 

Классификация нарушений мозгового кровообращения

( по Шмидту Е.В. с сокращениями)