I. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (н омотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (г етеротопные аритмии)

1. Предсердный ритм

2. Узловой (атриовентрикулярный) ритм

3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

5. Атриовентрикулярная диссоциация

II. Связанные с нарушением возбудимости

1. Экстрасистолия

2. Пароксизмальная тахикардия

III. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

1. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

2. Трепетание предсердий

3. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

IV. Связанные с нарушением проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада

а) I степени

б) II степени

в) III степени (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала P-Q (CLC).

 

IV. Патогенез.

Механизмы:

1. Изменение нормального автоматизма СА узла

1.1. Изменение крутизны диастолической деполяризации.

1.2. Изменение ПП. Гиперполяризация – уменьшение ЧСС, например, под влиянием АцХо

1.3. Изменения КУД (порога)

2. Аномальный автоматизм. Возникает в клетках при их частичной деполяризации (гипополяризация до 60 – 40 мВ). Патологический автоматизм – образование участков эктопической активности в миокарде. Механизм – частичная деполяризация.

3. Постдеполяризация и триггерная активность. Постдеполяризация – вторичные подпороговые деполяризации, которые могут появляться:

а) во время 2 – 3 фаз реполяризации ПД – ранние постдеполяризации

б) непосредственно после ПД – задержанные (поздние) постдеполяризации

Ранние постдеполяризации. Достигнув порога возбуждения, одна из ранних постдеполяризаций может вызвать новый ПД еще до окончания исходного ПД. Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наведенный). В свою очередь наведенный ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, четвертый и т.д. наведенный ПД.

Задержанные постдеполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д.

4. Нарушение проводимости (блокады)

4.1. Снижение ПП. Это сопровождается замедлением нулевой фазы ПД, т.к. уровень ПП коррелирует с % открытых быстрых Na каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ инактивируется около 50 % Na каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным – блокада.

4.2. Декрементное (затухающее) проведение. Вероятно происходит под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К, например, после ИМ.

4.3. Неравномерное проведение. В параллельных волокнах изменяется скорость неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает – частичная или полная блокада.

5. Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement) – однонаправленная блокада, 2 или более путей проведения.

а) макро re-entry: условия: 1. Наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомически невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс; 2. Однаправленные блокады в одном из сегментов петли ре-ентри. Механизм лежит в основе трепетания предсердий.

б) микро re-entry – движение импульса по малому замкнутому кольцу, не связанному с какими-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие. Обуславливает фибрилляцию.

в) отраженный повторный вход (reslected re-entry). В основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна, вышедшего из состояния рефрактерности..

 

I. Нарушение автоматизма.

А. Номотопные

1. Синусовая тахикардия. Ритм синусовый, правильный, ЧСС > 90. ВНС, миокардиты, ИМ…

2. Синусовая брадикардия. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 40-60, ВНС, травма мозга, ВЧГ, ИМ…

3. Синусовая аритмия. Ритм синусовый, правильный, R-R>0,15 с или 10%, НЦД, ВНС, токсины, юношеская (увеличение на вдохе).

4. СССУ: 1) периодическая остановка синусового узла; 2) периодическая СА блокада; 3) стойкая брадикардия; 4) синдром тахи-бради. Повреждение СА-узла, сочетающееся с повреждением АВ-узла; ИМ, дистрофия, миокардиты, интоксикации, дифтерия.

Б. Гетеротопные (эктопические водители ритма)

1. Предсердный ритм

· Р - несинусового происхождения (отрицательный или двухфазный, сглаженный во II отведении и одинаковой формы в различных комплексах). Неврозы, пороки сердца, миокардиопатии.

2. Узловой (АВ) ритм. Интоксикации

· Р не регистрируется (наслаивается на QRS) или отрицательный после QRS в каждом цикле.

· ЧСС 40-60

3. Идиовентрикулярный (желудочковый). Приводит к СН.

· Р – не регистрируется.ЧСС 20-40. QRS уширен >0,1с и деформирован.

4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

· Различные по форме, амплитуде и полярности зубцы Р в каждом цикле

· Различная длительность PQ в каждом цикле

При каждом цикле возбуждение возникает из различных участков проводящей системы: СУ – эктопический очаг предсердий – AV – СУ – …

5. AV диссоциация.

· Ритм желудочковый, правильный и предсердный правильный, но независимый: R=R, P=P. RR меньше РР.

Ритм из СУ не может попасть в AV т.к. тот в рефрактерном периоде. Причина - угнетения автоматизма СУ, нарушение проведения от СУ к АВ (пассивная форма) или увеличение автоматии AV (активная форма).

 

II. Нарушение возбудимости.

1. Экстрасистолы. Аллоритмия: бигеминия (после каждого), три-, квадригеминия.

· В основе - токи повреждения

· Изменение стабильности ПП (смещение к КУД)

· Предсердные: Р – несинусового происхождения

· AV: Р отсутствует или отрицательный после QRS.

· Желудочковые: Р отсутствует, QRS уширен и деформирован.

2. Пароксизмальная тахикардия. СН.

· Внезапное учащение до 140-220 из эктопического очага. Предсердная, AV, желудочковая.

 

III. Нарушение возбудимости и проводимости

1. Мерцательная аритмия (микро ре-ентри).

· Р не регистрируется – волны ¦ различные по форме в V1 - RR>0,15 с, ЧСС до 300-500.

2. Трепетание предсердий (macro-re-entry)

· Р не регистрируется – волны F – одинаковые. R-R могут быть одинаковыми.

3. Трепетание и мерцание желудочков.

· трепетание – желудочковые волны (синусоида), 150-300, одинаковые

· мерцание – желудочковые волны разные, 150-500.

 

IV. Нарушение проводимости.

1. СА блокада. Выпадение цикла с паузой 2RR, 3RR.

2. Внутрипредсердная блокада. Р расширен и зазубрен.

3. AV блокада.

I ст. интервал PQ удлинен более 0,2 с.

II ст. типа Мобитца I: постепенное увеличение интервала PQ с последующим выпадением QRS

типа Мобитца II: интервал PQ в норме, или удлинен с внезапным выпадением QRS

III ст. - полная. Предсердный - свой ритм (60-90), желудочки - меньший ритм (< 60). Р в различные моменты и наслаивается..

4. Внутрижелудочковая блокада.

· QRS – уширен

· V₁ – V₃ – М – образная деформация QRS (правая ножка) или глубокий S (левая).

· V₅ – V₆ – широкий зазубренный или закругленный S (правая) или деформированный QRS (левая).

5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

· WPW – укорочен PQ, - дельта волны, - ST ниже изолинии, Т отр.

· CLC. Укорочен PQ.

 

Методы

1. ЭКГ.

2. Холтеровское мониторирование.

3. ЧПЭС. Программирование электрической стимуляции.

4. Поздние потенциалы.

 

 

ЛЕКЦИЯ N 24

Нарушение АД и состояние тонуса

 

1. Движение крови по сосудам. Закон Пуазейла

Q =

Р₁ – Р₂

II. R

2. Центральная гемодинамика. Кровяное давление. Артериальное и венозное давление.

АД – как интегративное отражение состояния центральной гемодинамики.

3. Виды АД: систолическое, диастолическое, пульсовое, средне гемодинамическое.

4. Происхождение АД. Несоответствие объема крови и объема сосудистого русла.

· Сердечная компонента. Градиент давления. УО, МОК, СИ (сердечный индекс) = МОК/S.

· Сосудистая компонента. Резистивные сосуды. Сосудистый тонус. Базальный и вазоконстрикторный тонус. ОПС, УПС

· Компонента ОЦК. Объем крови. Роль почек.

5. Типы гемодинамики

5.1. Типы повышения АД

· Гиперкинетический. > УО, УПСС N. Систолическая гипертензия

· Гипокинетический. < УО, > УПСС. Диастолическая гипертензия

5.2. Типы реакции АД на нагрузку

· Гиперкинетический. Неадекватное увеличение УО и САД

· Гипокинетический. Неадекватная реакция УПСС и ДАД

· Нормокинетический. Адекватная реакция: > УО и САД при неизменном или снижении УПСС и ДАД

6. Регуляция АД и состояния тонуса. В основе нарушения регуляции

I нервная. ВНС. Приоритет СНС a и b рецепторы. Симпатикотония

· кора, тормозные влияние. Церебральная ишемия.

· депрессорные рефлексы с дуги аорты и каротидных синусов

II гуморальная

· РААС

· ККС-БК. Роль АПФ.

· Простагландины почек. ПЦ (I₂) и ТХ (А₂)

· НУГ

· Эндотелины-сокращения (в эндотелии и мозге)

· Эндотелийзависимые факторы релаксации

· Гормоны: адреналин, тироксин, глюкокортикоиды, вазопрессин, альдостерон

· Метаболиты: СО₂, лактат

7. Нарушения АД

Понятие

Артериальная гипертония (гипертензия) и гипотония (гипотензия) - стойкое повышение или понижение АД.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия) - заболевание, характеризующееся стойким (первичным) повышением АД ("неизвестной природы") при отсутствии патологических изменений какого-либо органа, устранение которых может привести к его нормализации.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии (гипертензии) - стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) каких-либо заболеваний.

Гипотоническая болезнь (нейроциркуляторная гипотония, первичная) - заболевание, характеризующееся стойким снижением АД.