Отдельные параметры шкалы гоека в модификации Г. М. Савельевой окажут помощь врачам на догоспитальном этапе в оценке степени тяжести гестоза.

 

Симптомы	Баллы
Отеки	нет	на голенях или патологическая прибавка в весе	на голенях и передней брюшной стенке	генерализованные
Протеинурия (белок в ‰)	нет	от 0,033 до 0,132	от 0,132 до 1,0	1,0 и более
Систолическое АД (mm Hg)	ниже 130	от 130 до 150	от 150 до 170	170 и выше
Диастолическое АД (mm Hg)	до 85	от 85 до 90	от 90 до 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз	нет	36-40 недель	30-35 недель	24-30 недель
Гипотрофия плода	нет	нет	отставание в развитии на 1-2 недели	отставание в развитии на 3 недели и более
Фоновые заболевания	нет	проявление заболевания до беременности	проявление заболевания во время беременности	проявление заболевания до и во время беременности

Индекс гестоза:

• до 7 баллов – легкая форма гестоза
• 8-11 баллов – гестоз средней тяжести
• 12 и более – тяжелая форма гестоза

К критическим формам позднего гестоза, которые требуют быстрого родоразрешения, относятся:

• преэклампсия, эклампсия, эклампсическая кома;
• тяжелые повреждения печени (Hellp синдром – острый жировой гепатоз, острая почечно-печеночная недостаточность, разрыв капсулы печени);
• преждевременная отслойка плаценты, развившаяся на фоне гестоза
• осложнения тяжелой гипертензии со стороны глаз (кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки)

Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.

Патофизиологической основой синдрома является нарушение и недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.

Характерны различные комбинации следующих симптомов:

• головная боль, чаще в затылочной и височной областях;
• расстройство зрения, пелена или мелькание мушек перед глазами;
• боли в надчревной области и правом подреберье, часто сочетающиеся с головными болями;
• тошнота, рвота;
• “судорожная готовность” – гиперрефлексия;
• психическое возбуждение или напротив угнетенное состояние;
• повышение АД до критического уровня 170/110 mm Hg и выше;
• олигурия – диурез 600 мл и ниже;
• низкий часовой диурез – менее 60мл/час;
• генерализованные отеки;
• кожный геморрагический синдром в виде петехий.

Если период преэклампсии, по каким-либо причинам пропущен или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.

Эклампсия – это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга.

Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с последующим развитием коматозного состояния.
Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1-2 мин и слагается из 4-6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:

1. предсудорожный: мелкие фибриллярные подергивания век, быстро распространяющиеся на мышцы лица и верхние конечности;
2. период тонических судорог: голова откинуто назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, лицо бледнеет, челюсти плотно сомкнуты, глаза “закатываются” вверх, продолжительность эпизода 20-30 сек.
3. период клонических судорог: хриплое дыхание, прекращающееся на высоте судорог, изо рта выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются.
4. период разрешения припадка: дыхание восстанавливается, лицо постепенно розовеет, стабилизируется ЧСС.

Восстановление сознания между отдельными приступами может быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что ухудшает прогноз.
Неблагоприятными признаками является гипертермия, расстройство дыхания, снижение АД, анурия.

Острый жировой гепатоз

Развивается в последнем триместре беременности на фоне длительно текущего ПГ. Патогенез этого поражения печени заключается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без реакции воспаления и некроза. Основными клиническими симптомами являются:анорексия, резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота “кофейной гущей”, кровоточивость десен),олигурия. В более поздней стадии – желтуха. Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет 70-80%

HELLP – синдром.

Название этот синдром получил по начальным буквам ведущих симптомов (Hemolysis – гемолиз; Elevated Liver enzymes – повышение печеночных ферментов; Low Platelet – тромбоцитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хронического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности (нефрогепатопатии). Синдром развивается остро. Появляется резкая слабость, одышка, сердцебиение, боли в пояснице, нередко повышение температуры, чувство страха. Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т при сужении его основания и заострения верхушки, смещение книзу интервала QТ,замедление внутрижелудочковой проводимости, исчезновение зубца Р).

Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) является следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагностировать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровотечения, преэклампсии.

Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени является крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда приводит к летальному исходу. В основе лежат сосудистые нарушения, типичные для позднего гестоза или внутрипеченочные паренхиматозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени, основные симптомы - острые нарастающие боли в правом подреберье, признаки острой кровопотери.

Преждевременная отслойка плаценты.
Типичными клиническими симптомами являются острые боли внизу живота, гипотония, тахикардия. Наружного кровотечения может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный характер.

Лечение на догоспитальном этапе
Чем тяжелее течение позднего гестоза, тем быстрее необходимо прервать осложненную беременность. Сопутствующая интенсивная терапия должна носить характер реанимационной помощи.

Общие принципы интенсивной терапии при критических формах гестозов:

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для оказания полного объема реанимационной помощи и скорейшего родоразрешения.
2. Все манипуляции необходимо проводить в условиях медикаментозной седации препаратами бензодиазепинового ряда:

• диазепам (седуксен, реланиум, валиум 2-5 мг в/в или 10 мг в/м
• мидазолам (дормикум, флормидал 5-10 мг в/в или 10-15 мг в/м и др.

3. Катетеризация крупной вены с целью проведения длительной и адекватной инфузионной терапии, основу которой на догоспитальном этапе должны составлять плазмозамещающие растворы (200 мл/час), имеющие ряд преимуществ перед кристаллоидами (солевые растворы, растворы глюкозы)

• быстрый и продолжительный объемзаменяющий эффект
• увеличение сердечного выброса и перфузионного давления
• устранение повышенной проницаемости капилляров
• отсутствие токсического действия

a) Реополиглюкин и его производные (реоглюман). С целью профилактики гипоксии и гипотрофии плода целесообразно комбинировать введение реополиглюкина с тренталом (5 мл).

б) Препараты крахмала (инфукол, HAES, рефортан). Рефортан – представитель последнего поколения препаратов данной группы, достоинствами которого являются более длительная циркуляция в сосудистом русле, исключительно внутрисосудистое распределение раствора, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, наименее вероятно развитие коагулопатий. Риск развития анафилактоидных и анафилактических реакций от этого препарата ниже, чем при применении других плазмозаменителей.

4. Гипотензивная терапия.

• Антагонисты йонов кальция (сублингвальное применение препаратов нифедипина). Наиболее оптимальным является применение кордафлекса в дозе 10-20 мг, который обладает мощным действием периферических вазодилятаторов. Преимуществом этого вида терапии является пролонгированный эффект 6-12 часов, снижение ЧСС, увеличение сердечного выброса.
• Кормагнезин в виде в/в раствора магния сульфата. В зависимости от дозы кормагнезин вызывает седативный, снотворный или наркотический эффекты. Отмечено тормозное влияние на ЦНС и угнетающее действие на нервно-мышечную передачу. Магния сульфат является идеальным антиконвульсантом, в процессе выделения почками магния сульфат усиливает диурез. Магний контролирует нормальное функционирование клеток миокарда, повышает резистентность к нервному стрессу. Конкурентным антагонизмом магния и кальция объясняется антикоагулянтная способность магния и, как следствие, уменьшение тромбообразования и улучшение микроциркуляции. Внутривенно комагнезин вводят по 400-800 мг/инъекция в зависимости от тяжести состояния.

При приступе эклампсии необходимо помнить: