Определенные условия внешней среды.

Инфекционное заболевание имеет целый ряд признаков, которые отличают его от других болезней. Основнымииз них являются:

I – наличие живого возбудителя (патогенного микроорганизма),

2 – контагиозность (заражение других людей тем же возбудителем при контакте),

3 – инкубационный период (период от проникновения возбудителя до появления первых клинических симптомов),

4 – цикличность развития заболевания ( инкубационный период, продромальный период, период клинических проявлений заболевания, реконвалесценция, исход-выздоровление, хронизация процесса, смерть),

5 – лихорадка (повышение температуры тела больного, воздействие пирогенных веществ на центр терморегуляции),

6 – специфические реакции организма на возбудителя(КИО, ГИО) и выработка инфекционного иммунитета.

В своем развитии инфекционное заболевание проходит четыре периода.

I период – инкубационный – время с момента внедрения возбудителя в организм до появления первых клинических симптомов. Длительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции, холера, чума) до нескольких месяцев и лет (проказа). Это зависит от целого ряда факторов: от вирулентности и инфицирующей дозы возбудителя, резистентности организма, факторов внешней среды и социальных условий жизни. В период инкубации происходит размножение и накопление микробови ихтоксинов в макроорганизме, повышение реактивности организма человека к возбудителю и его токсинам.

II период - продромальный – период предвестников болезни. В этот период развиваются неспецифические, характерные для многих заболеваний признаки: недомогание, слабость, потеря аппетита, субфебрильная температура и т.д. Предвестники болезни появляются в конце инкубационного периода, как правило, за I - 2 дня до развития яркой клиники заболевания.

III период – клинические проявления заболевания – характеризуется лихорадкой и ярко выраженными проявлениями (симптомами), специфичными для каждого заболевания.

IV период – реконвалесценция – т.е. выздоровление. В этот период происходит выделение возбудителя из организма больного и угасание симптомов заболевания.

Инфекционный процесс может проявляться в различных формах:

моноинфекция – заражение организма одним видом микроба;

смешанная (микст-инфекция) – заражение организма несколькими видами возбудителей;

вторичная – заражение другим видом микроба на фоне основного заболевания;

суперинфекция – повторное заражение тем же видом возбудителя организма, у которого еще не закончилось основное заболевание;

реинфекция – повторное заражение организма тем же видом микроба, который ранее вызывал заболевание, закончившееся выздоровлением;

рецидив - возврат симптомов того же заболевания;

бактерионосительство – присутствие микробов в организме без клинических проявлений.

Эндогенная (аутоинфекция) - инфекция, возникшая в результате активирования собственных микробов в организме.

Экзогенная - инфекция, при которой возбудитель проникает в организм извне.

В процессе эволюции патогенные микробы выработали способность различными путями проникать в организм человека и избирательно локализоваться в тканях и органах, в которых они развиваются. Для каждого возбудителя имеются определенные механизмы проникновения в человеческий организм, включающие входные ворота, пути распространения, факторы передачи инфекции и т.д.

Входные ворота – это участки покровных тканей организма, через которые возбудитель обычно проникает в лимфу, кровь, внутренние органы. Входными воротами служат кожа и слизистые оболочки, слизистая желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, верхние дыхательные пути. Инфекция в организм может проникать алиментарным путем, то есть через желудочно-кишечный тракт (брюшной тиф, дизентерия, холера), воздушно-капельным путем, то есть через верхние дыхательные пути (дифтерия, корь, ОРВИ, менингит), трансмиссивным, то есть через укус насекомыми, больными животными, через инъекции (сыпной тиф, бешенство, вирусный гепатит), плацентарным (токсоплазмоз, сифилис), контактным (гонорея, сифилис). Распространение инфекции в организме моет происходить гематогенным путем, лимфогенным, распространение по соединительной ткани (переход стафилакоккового абсцесса во флегмону), периневральным, то есть по ходу нервных волокон, и по протяжению (например, возбудитель крупозной пневмонии Diplococcus pneumoniae из внешней среды попадает на слизистую верхних дыхательных путей, затем спускается в трахею, бронхи и оседает в легких). Наиболее частым источником инфекции является бактерионоситель, поскольку диагностируется носительство зачастую случайно, следовательно, и предупредить распространение инфекции в данном случае чрезвычайно сложно. Кроме этого, источником инфекции могут быть больные люди и животные, растения и эндогенный источник. Факторами передачи инфекции служат внешняя среда (воздух, вода, почва), пищевые продукты, предметы обихода.

При многих инфекционных заболеваниях микробы из первичного очага поступают в кровь и, не размножаясь в ней, проникают к месту их окончательного поселения в организме (гематогенный путь раространения инфекции). Такое состояние называют бактериемией (вирусемией). Иногда в ходе развития инфекционного процесса возникает состояние сепсиса, или септицемии. При септицемии патогенный микроб не только скапливается и размножается в различных органах и тканях, но и вызывает в них воспалительные и дегенеративные изменения. Септический процесс, сопровождаемый образованием гнойных очагов в органах и тканях, называется септикопиемией.

ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МИКРОБОВ

Патогенность – потенциальная, генетически детерминированная способность микробов вызывать инфекционное заболевание при определенном пути попадания в организм за счет наличия факторов патогенности. Например, такой возбудитель, как Cl. perfringens, попав в кишечник, заболевания не вызывает. Если же он попадает в рану, то возникает заболевание, называемое газовой гангреной.

Степень патогенности данного штамма микроорганизмов в отношении животных определенного вида при стандартных условиях заражения называется вирулентностью. Это фенотипическое проявление патогенности. Вирулентность возбудителя выражают величиной летальных доз, то есть наименьшими дозами возбудителя или его токсина, вызывающими гибель 100 % (Dosis certa letalis – DCL), 80 % (Dosis letalis maxima – DLM) или 50% (Dosis letalis minima – LD₅₀) экспериментальных животных определенного вида, веса, в определенный срок. Для каждого вида микроба своя DCL, DCM и LD_50. Например, LD₅₀ cтафилокка – это наименьшее количество микробов, вызывающее гибель 50 % взятых в опыт белых мышей весом 20 г на вторые сутки при внутрибрюшинном способе заражения. Принято считать наиболее точным определение LD₅₀, поскольку использование этой дозы обеспечивает наименьшую ошибку в оценке вирулентности патогенных бактерий. Определение DCL не учитывает индивидуальности животных. Определение DCM также является неточным.

Патогенетические факторы микроорганизмов:

Cреди патогенетических факторов микрооорганизмов различают:

Факторы адгезии – фимбрии и пити,

Факторы проникновения в макроорганизм – гиалуронидаза, нейраминидаза.

Факторы распространения в макроорганизме – фибринолизин, коллагеназа, эластаза.

Факторы повреждения в макроорганизме – гемолизин, лейкоцидин, энтеротоксины, нейротоксины, летальный токсин, эритрогенин, эксфолиатин, лецитиназа, гепариназа, ДНКаза.

Факторы «экранизации» - АГ-мимикрия, капсулообразование, образование L-форм, плазмокоагулаза, формирование рецепторов для инактивации антимикробных факторов, внутриклеточное паразитирование.

АГ мимикрия – изменение поверхностных рецепторных структур микроорганизма на нестандартные, соответствующие другим клеткам, в том числе и макроорганизма.

Гиалуронидаза – фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту – основную составную часть межклеточного вещества соединительной ткани. Способствует распространению возбудителя по межклеточному пространству. Выявляется гиалуронидаза путем посева испытуемого микроба в гиалуроновую кислоту пупочного канатика. При наличии гиалуронидазы в опытной пробирке не происходит образования плотного комочка слизи.

Гемолизин повреждает эритроциты. Определить его можно путем посева культуры на кровяной агар, на котором развившиеся колонии токсигенного гемолитического штамма бактерий будут окружены прозрачной зоной гемолиза.

Капсула – образуется в организме человека и животного, обеспечивает отрицательный хемотаксис фагоцитов и затрудняет антителогенез, увеличивает инвазивные свойства микробов. Выявляется капсула при микроскопическом исследовании по методу Бурри – Гинса.

Летальный токсин – при определенной концентрации его в организме наступает гибель животного. Выявляется летальный токсин при внутривенном введении испытуемой культуры белым мышам. При положительном результате наступает гибель мышей.

Лейкоцидин разрушает полиморфноядерные лейкоциты, Определяется лейкоцидин по разрушенным лейкоцитам в мазках крови.

Лецитиназа – фермент, разрушающий лецитин в оболочке тканевых клеток. Выявляют путем посева испытуемого микроба на яично-желточный агар (желток куриного яйца содержит большое количество лицитина). При наличии лецитиназы колонии бактерий будут окружены зоной помутнения агара с перламутровым оттенком за счет разрушения лецитина желтка.

L-форма – под воздействием защитных факторов макроорганизма или антибиотиков микрооорганизм способен терять поверхностные структуры клеточной стенки и тем самым делать себя неузнаваемым для взаимодействий. В этой форме микрооорганизмы не вегетируют, но при определенных условиях способны восстанавливать клеточную стенку, и увеличивать свою популяцию. Является одной из причин хронизации инфекций.

Нейраминидаза- фермент, разрушающий нейраминовую или сиаловую кислоту клеточных оболочек и облегчающий тем самым проникновение микроба в тканевые клетки. При лабораторной характеристике патогенных культур не учитывается.

Некротоксин вызывает некроз тканей. Обнаружить его можно путем постановки дермонекротической пробы (ДНП) на кролике. Внутрикожно кролику вводится 0,2 мл взвеси микроба (2 млрд. микробных тел/мл). Если культура продуцирует некротоксин, то на месте ее введения через 24 или 48 ч отмечается зона некроза.

Нейротоксин поражает центральную нервную систему, выявляют его путем подкожного введения испытуемой культуры белым мышам. При наличии нейротоксина мыши гибнут с симптомом "осиной талии" (парез мышц брюшной стенки).

Пили (фимбрии) – приспособления для прикрепления (адгезии) на поверхности клеток входных ворот, процесс взаимодействия с субстратом является сигналом к колонизации его микробными клетками.

Плазмокоагулаза – фермент агрессии, способствует свертыванию плазмы и тем самым препятствует фагоцитозу. Выявляют плазмокоагулазу путем посева микроба в цитратную плазму кроличьей крови. При наличии у бактерий плазмокоагулазы плазма в опытной пробирке превратится в гель.

Фибринолизин – фермент, расплавляющий сгустки фибрина в затромбованных поврежденных сосудах и способствующий тем самым миграции возбудителя из воспалительного очага. Выявляют фибринолизин путем посева испытуемого микроба на сгусток крови. При наличии фибринолизина происходит расплавление сгустка крови.

Ферменты агрессии – вызывают некроз тканей (гепариназа, ДНКаза).

Эксфолиативный токсин – поражает кожу, вызывая пузырчатку новорожденных, присутствует у St.aureus.

Экзотоксин – белок, термолабилен, выделяется микробом во внешнюю среду. Получают его путем фильтрования жидкой питательной среды, в которой культивировался токсигенный штамм микроба.

Экзотоксины характеризуются высоким повреждающим действием на макроорганизм. Для них характерна органотропность, то есть способность

избирательно повреждать органы и ткани. В настоящее время известно более 50 экзотоксинов.

Эндотоксин - липополисахарид, термостабилен, содержится на внутренней стороне клеточной стенки бактерий. Получить его можно при разрушении клетки механическим путем, химическим гидролизом, ферментативным воздействием или путем лизирования клетки фагом. Эндотоксин оказывает общее, сравнительно невысокое повреждающее действие на макроорганизм. Содержат эндотоксин все грамотрицательные патогенные бактерии.

Энтеротоксин поражает слизистую желудочно-кишечного тракта. Определяется энтеротоксинна котятах-сосунках, которым в пищу (молоко) подмешивают культуру испытуемого микроба. При наличии энтеротоксина у котят возникает рвота через 30мин после приема пищи.