Хроническая лучевая болезнь.

Биологическое действие ионизирующего излучения (ИИ): ионизация атомов и молекул облучаемого вещества (потеря электронов); величина биоэффекта ионизирующего излучения зависит от проникающей способности, величины поглощенной энергии, особенностях пространственного распределения в тканях организма; Патогенез воздействия ИИ. Молекулярный уровень: 1. Прямое воздействие – пострадиационные эффекты в результате поглощения энергии ИИ молекулами – мишенями; 2. Косвенное воздействие – образование продуктов радиолиза воды, активных форм кислорода и органических радикалов, способных изменять структуру биологически важных макромолекул с нарушением их; Клеточный уровень. 1.Нарушение синтеза ДНК в радиочувствительных тканях (блок митозов); 2. Временная задержка первого пострадиационного деления (не более 10 Гр); 3. Полное подавление деления (высокие дозы); 4. Репродуктивная гибель (в ходе нескольких циклов деления) – из-за хромосомных аббераций; 5. Интерфазная гибель – до вступления клетки в митоз (очень высокие дозы);

Организменный (системный) уровень. Критические органы, ткани и системы – повреждение определяет преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их проявления, а также значимость для выживания или гибели организма в определенные сроки после облучения. Кроветворная ткань (до 10 Гр); ЖКТ (10-20 Гр 20-80 Гр); ССС (20-80 Гр); ЦНС (более 80 Гр); ХЛБ – общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ИИ в относительно малых дозах, но заметно превышающих ПДД (0,1 Гр в год), установленную для лиц, постоянно контактирующих с источниками ИИ. Не является следствием хронизации ОЛБ. Патогенез ХЛБ. Гибель потомства облученных клеток в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале, проявляющегося сочетанием медленно развивающихся деструктивных изменений, функциональных расстройств с одной стороны и выраженных репаративных процессов с другой стороны. Варианты ХЛБ. 1. ХЛБ, вызванная преимущественно внешним γ-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклеидов, равномерно распределяющихся в органах и системах организма. 2. ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклеидов с выраженной избирательностью экскорпорирования или местное облучение от внешних источников.

Периоды ХЛБ. 1. Период формирования (1-6 месяцев): Костно-мозговой синдром, Нарушение нервно-сосудистой регуляции, Астенический синдром, Органические поражения ЦНС; 2. Период восстановления (до нескольких лет). 3. Период отдаленных последствий и исходов (при среднетяжелых и тяжелых ХЛБ). Диагностика ХЛБ. 1. Профессионвльный анамнез, 2. Акт радиационно-гигиенической экспертизы, 3. Расчет суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками ИИ, 4. Оценка выраженности клинико-гематологических признаков Классификация ХЛБ: 1. Легкая, 2. Среднетяжелая, 3. Тяжелая I.Легкая степень: 1. Астенический синдром (усталость, ухудшение памяти, извращение сна, головные боли, снижение полового влечения, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства); 2. Лабильность пульса, склонность к гипотензии, снижение секреторной функции желудка, склонность к запорам; 3. Содержание эритроцитов и Hb около нормы, тромбоциты на нижней границе нормы, умеренная лейкопения (до 3*10 в 9/л), в костном мозге – торможение созревания миелоидных клеток. II. Среднетяжелая степень: 1. К явлениям внешней дистонии и астении присоединяется геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные, кишечные кровотечения, кровоизлияния в кожу). Более выражены изменения функций внутренних органов (боли в костях, дискомфорт в сердце, животе). 2. Умеренное ↓ эритроцитов и Hb, умеренная тромбоцитопения, выраженная лейкопения (1,5-2,5*10 в 9/л) за счет нейтрофилов (характерно изменены). В костном мозге - ↓ количества миелокариоцитов, угнетение всех видов гемопоэза; 3. Склонность к брадикардии, гипотензии, дискинезии ЖКТ, умеренная гепетоспленомегалия. III. Тяжелая степень: 1. Наряду с выраженным геморрагическим синдромом появляются признаки органического повреждения ЦНС и внутренних органов, тяжелые трофические и инфекционные осложнения; 2. Тяжелая (чаще гипохромная, мегалоцитарная) анемия, выраженная тромбоцитопения (20-50*10 в 9/л), резкая лейкопения (1*10 в 9/л) за счет нейтрофилов, вплоть до агранулоцитоза. В костном мозге – резкое опустошение (↓ количества миелокариоцитов). Лечение ХЛБ. I. Легкая степень: Активный двигательный режим; Витамины, растительные адаптогены; Седативные средства; Физиотерапия; Санаторно-курортное лечение II. Среднетяжелая и тяжелая степень: Физиотерапия и лечебная гимнастика; Симптоматическая терапия; АБ (в т.ч. противогрибковые); Анаболическая терапия (ретаболин, оротат калия); Антигеморрагическая терапия (аспирин и т.д., препарата Са, инфузия препаратов крови); Стимуляция гемопоэза (В12, пентоксил, нуклеинат Na); Калорийная, витаминизированная, механически и химически щадящая диета; Госпитализация (постельный режим)

 

46.Термические поражения в военное время.

Тепловые поражения.

Теплорегуляция: - увелич теплосодерж орг (внеш теплов нагруз, усилен метаболизма; - теплоотдача (потоотделение, излучение, конвекция). Факторы, влияющие на терморегуляцию: Т окружающей среды, влажность воздуха, скорость ветра, одежда, интенсив нагрузки, степень акклиматизации, состояние здоровья.

Патогенез перегревания: - дегидратация тканей; - нарушение гистогематических барьеров; - вторичная тканевая гипоксия (несоответст кровотока индуцирован гипертермией катаболизму); - повыш проницаем мембран и структурные изменения молекул; - сосуд наруш; - функцион наруш (эндотоксикоз, энцефалопат); -электрол рас-ва(гипкалием, гипхлорем, гипкальцием).

Острое перегревание организма: Iстадия-компенсац: теплоотдача > внешн теплов нагрузки. – сухость во рту, жажда, слабость, тошнота, иногда рвота; - аксиллярная Т 37.5; - гипертермия и влажность кожи; - тахикардия, АД без изменений. При прекращ теплов воздейств клинич. проявлен полност регрессируют в течении 2-3ч.

IIст – субкомпенсация: теплоотдача ≥ внеш. Т; – выраженная жажда, мыш. слабость, тошнота, рвота, нарушение координации; - Т до 38; - выраженная гиперемия кожи, профузное потоотделение, тахикардия, склонность к гипотензии.

IIIст – декомпенсация: теплоотдача < внеш. Т; - аксил. Т 38-39; - уменьшение потоотделения, тахикардия (150), гипотензия, снижение диуреза, кровоточивость (ДВС), выраженная мыш. слабость с миофибрилляциями и судорогами, нарушение сознания. При отсутствии адекватного лечения – язвенные поражения ЖКТ, коллапс, отек легких, летальный исход.

Клинические типы термических поражений: 1.острое развитие и течение пат. процесса в результате чрезмерного воздействия ↑Т на неадаптированный организм (тепловое истощение, тепловой коллапс, тепловой удар); 2.нерезко выраженные проявления в результате частичной адаптации организма к хр. гипертермии (тепловое утомление, тепл. судороги, тепловой отек голеней, стоп, водная интоксикация).

Тепловое истощение: перегревание дегидратация организма при нехватке воды в условиях жары. – неутолимая жажда; - кожа сухая, горячая, снижение массы тела; - уменьш потоотделения и слюноотделения; -призн энцефалопат(апатия, беспокойст, галлюцинац); - в крайних ситуациях-гиповолемический шок.Тепловой коллапс: расстройство вазомоторной иннервации с парезом сосудов. – Т тела 37-38.5; - слабость, жажда, обильное потоотделение; - тахикардия, выраженная гипотензия; - энцефалопатия (головокружение, звон в ушах, потеря сознания); - оживление периферических рефлексов.Тепловой удар: чаще острое начало, но м.б. предвестники (усталость, слабость, дых. и сердечный дискомфорт, головокр., наруш координац, полиурия). – Т тела до 40; - тахипное, тахикардия, гипотензия; - энцефалопатия (двиг. возбуждение, галлюцинации); - судороги, ослабление периф рефлексов, непроизвол физиол отправления, гемморагич. осложнения (ДВС). возможнее летальный исход.Тепловое утомление: - астенич. реакция на жажду; - рассеянность внимания, медлительность в работе, быстрая утомляемость; - депрессии.Тепловой отек голеней и стоп: гипокалиемический алкалоз с задержкой натрия. – нерезко выражены признаки перегревания; - отек нижней трети голени или стоп.Тепловые судороги: гипокальциемия при нагрузке на фоне влагопотери; нарушения ВНД нехарактерны; судороги отдельных мыш. групп.Водная интоксикация: неумеренное потребление несоленой воды при повыш потоотделении; - отвращение в воде, - псих. расстр (возбужд, депрессия, галлюцин); - мыш судороги.Проф: - тепловая адаптация (тепловые тренировки в сочетании с физ. нагрузкой); - медикаментозное повыш тепловой адаптации (препараты, улучшающие микрокровоток, растительные адаптогены); - рациональный режим труда и т отдыха (прохлада раннего утра и послеобеден жара); - особенности питания (прием пищи в менее жаркое время суток, прием пищи и воды небольшими порциями (до 0.2л), добавление соли к воде при суммарн потерях жидк >6л; - само- и взаимопом. Лечение: - физ. мероприятия (тень, влажн обертывание, лед на голову и крупные сосуды, промывание желудка и клизмы с прохладной водой, ванна и душ с Т 25-26; - вазотоники, аналептики, по показаниям с/гликозиды и ГКС; - солевые полиионные р-ры, 5% глюкоза (тепловое истощение), 40-60г/сут хлорида натрия (водная интоксикация), препараты натрия (тепловой отек), 10% хлорид кальция (тепловые судороги).

 

Холодовые поражения

– комплекс патофиз. патоморф изменен, возникающ вследствие местного или общего переохлаждения организма человека и приводящих к временной, необратимой потере трудоспособности.Патогенез общего переохл: спазм перефер. сосудов; - уменьшение испарения, излучения, конвекции; - срыв механизмов теплорегуляции, невозможность поддержания Т тела на постоянном уровне.Классиф: - по распространен: местные (ознобления, траншейная стопа, отморожения), общие (общее переохл.); - по темпам развития: острые, подострые, хр.; - по степени тяжести: для отморожений I-IVст, для общ. переохл. I-IIIст; - по условиям возникнов: атмосферн охлаждение, контактное, в воде.

Патофиз. стадии острого общего охл.: 1.стадия устойчивой компенсации (латентная, стадия возбуж) – мобилизация резервов орг-ма по сохранности Т тела, возбуждение НС; - выброс катехоламинов и ГКС из надпочечников; - симпатоадреналовая гипертензия; - спазм микрососудов кожи; - тахикардия, тенденции к ↑АД; - тахипное с гипервентиляц легких; - повыш ОВ.

2.стадия неполной компенсации приспособительных реакций орг-ма (минимальные структурные изменения) - повышение ОВ; - артериоспазм, капилляроспазм; - тк. гипоксия; - гиперкоаг. синдром, Холодовой гемолиз; - межклеточный и периваскулярный отек; - «физиол. ампутация» конечности; - тахикардия, гипертензия; - тахипное с гипервентиляцией. 3.стадия декомпенсации приспос. р-ций орг-ма (истощения, умеренные структурные изменения) – снижение ОВ; - прогресс. тканевой гипоксии; - ДВС; - межуточный, мионевральный отек; - холодовая денервация и микрокапиллярная блокада тканей; - брадикардия, аритмии, тенденция к гипотензии; - угнетение дыхания; - мыш. и кишечные парезы; - наркотическое действие холода. 4.ст. необратимых дезадаптационных изменений (терминальная) – периф. вазодилятация; - прогресс. тромбоз и ишемия внутр. органов на фоне нарастающего отека тканей, множественные некрозы; - ДВС с множ-ми геморрагиями во все внут. органы; - задержка мочи с формированием ОПН; - аритмии, выраженная гипотензия; - угнетение дыхания на фоне наркотич. действия холода; - смерть при явлениях ост. серд-сос. недост-ти на фоне отека легких, ГМ Критерии оценки тяжести переохл.: - базальная Т тела; - аксиллярная Т тела, состояние ВНД; - двиг. активность; - вид кожных покровов и слизистых; - гемодинамика; - дых. функция; - диурез. Клиника общ. переохл. 1ст (адинамическая): - заторможенность, апатия; - речь затруднена, скандированная; - бледность кожи, «гусиная»; - скованность движений; - озноб, мыш. дрожь; - баз. Т до 35, аксил.Т 32-34; - тахипное, сменияет брадипное; - тахикардия, тенденции к ↓АД; - некоторое усиление диуреза. 2ст. (сопорозная): сопор, ступор, галлюцинации, дезориентация; - активная речь отсутствует, контакт затруднен; - мраморность кожи, акроцианоз; - самостоятельных движений нет; - выраженная ригидность скелетной мускулатуры; - баз. Т до 33, акс. до 29-32; - редкое, поверх. дыхание; - брадикардия. 3ст. (коматозная): - сознания нет; - поза эмбриона; - тризм живательной мускулатуры, локальные тонич. судороги; - баз. Т до 30, акс. <29; - выраженное брадипное; - выраж. брадикардия, АД определяется с трудом; - ↓диуреза лр анурии.

Лечении общего переохл.: 1ст: - предотвратить дальнейшее охлаждениеЮ пассивное наружное согревание (одежда, помещение); - горячее питье, иногда возможен прием небольшого количества алкоголя (при исключении возможности дальнейшего охлаждения): - 5% аскорб. к-та 3-5мг на 20мл 40% глюкозы в/в струйно; - исключить физ. активность,

2ст: +: активное ранужное согревание (емкости с горячей водой на крупные сосуды, грудь, живот, ванна; - горячее питье, алкоголь нет!; - в/в кап. инфузии подогретых до 42С р-ров 5% глюкозы, физ. р-ров, реополиглюкина; - транспортировка на носилках (контроль гемодинамики – акт. согревание может сопровождаться признаками о. ССН) 3ст: +: промывание желудка горячей водой; - ИВЛ, при невозможности интубации, для купирования судорог – седуксен 0.3мг/кг или оксибутират натрия 100мг/кг; - в/в кап инфузии подогретых до 40-42С р-ров глюкозы; - в/в кап. инфузии преднизолона 90-120мг, для улучшения мозгового и почечного кровотока, ↓бронхообструкции маска 2.4% эуфиллина. NB! При исходно глубокой гипотермии восстановление кровотока тканей происходит медленнее чем восстановление Т тела. Быстрое согревание может привести к развитию необратимых повреждений и гибели пациента. При глубокой гипотермии начальная Т воды в ванне должна превышать Т тела не более, чем на 5-15С. Если у пострадавшего в сост гипотермии не определяются основные показателя гемодинамики и дыхания, летальный исход м.б. констатирован лишь после согревания до 32-34С и отсутствия при этом эффекта от комплекса реанимационных мер.

Кардиогенный шок.