Гипертрофическая кардиомиопатия



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Гипертрофическая кардиомиопатия



первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП. Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП. Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов. • Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы. • Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии. • При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления). • Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка. • Вне зависимости от градиента давления между левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений. • ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий. Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон. Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма • Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение). • Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. • При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией. • При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины. • Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма -адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка • Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена • Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей. Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д. Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС. ЛЕЧЕНИЕ Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния. Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение -адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо -адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо -адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации. Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

 

Инфаркт миокарда

некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Этиология • — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений •• Трансмуральный ИМ — полная окклюзия венечной артерии. Факторы риска • Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛПНП и снижение ЛПВП) • Наследственность. • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Гиподинамия • Пожилой возраст • Подагра • Гипертриглицеридемия • Раннее появление сенильной дуги роговицы и некоторых других признаков. Патогенез• Разрыв бляшки.

• Агрегация тромбоцитов, активация свёртывающей системы крови, формирование полноценного тромба. В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда •• При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный ИМ (от эндокарда до эпикарда) •• При неполном закрытии просвета тромб м/б источником эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к нестабильной стенокардии; некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.• Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке (имеет большую мышечную массу, выполняет большую работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек).• Нарушение систолической функции — снижение сердечного выброса • Нарушение диастолической функции левого желудочка в результате снижения растяжимости миокарда—увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, которое нормализуется через 2–3 нед.• Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном ИМ (возникает через 24 ч от начала ИМ •• дилатация левого желудочка ведёт к его компенсаторной гипертрофии сохранного миокарда и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка • Изменения других органов и систем •• застой в малом круге кровообращения с нарушением функции лёгких •• гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами •• гиперкатехоламинемия (провоцирует аритмии сердца) •• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы •• гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина ( гипоперфузии поджелудочной железы) КЛИН: Жалобы • — боль(сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль) в грудной клетке продолжительностью более 15–20 мин, не купируемая нитроглицерином. за грудиной, иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом ИМ –боль обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. • Другие жалобы •• Потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия •• Безболевой ИМ наблюдают у 10–25% больных •• Одышка (вплоть до отёка лёгких) при ИМ возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата • Провоцирующие факторы — значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения ИМ. Объективное обследование • АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. • Бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен • Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда • Аускультация сердца: •• приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда, при наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен •• возможно расщепление II тона над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности •• сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона — «ритм галопа» •• Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц,.•• Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития ИМ • Аускультация лёгких. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы. ЭКГ. Изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак ИМ, отражает эпикардиальное повреждение. Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак ИМ — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: • Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: •• отведениях II, III или aVF •• отведениях V1–V6 •• отведениях I и aVL • Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST) в двух смежных отведениях • Полная блокада левой ножки пучка Хиса при наличии соответствующей клинической картины. Нормальная ЭКГ не исключает наличия ИМ! Стадии. В течении ИМ с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).• Острейшая стадия — выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (монофазная кривая)..• Острая стадия — сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).• Подострая стадия — возращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т.• Рубцовая (хроническая) стадия — могут сохраняться признаки ИМ в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т..Локализация. По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию ИМ • I, aVL, V4–V6 — боковой • II, III, aVF, I, aVL, V4–V6 — нижнебоковой • V1–V3 — переднеперегородочный • V4 — верхушечный • I, aVL, V1–V6 — переднебоковой • V4R, V5R (расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V4 и V5) — правого желудочка • II, III, aVF — ИМ нижней стенки левого желудочка.Лабораторные данные • ОАК — неспецифичные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз до 12–15109/л через несколько часов от момента возникновения боли, сохраняется в течение 3–7 дней. СОЭ.• Cывороточные маркёры ИМ — КФК, миоглобин, тропонины, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов •• Повышение активности общей КФК неспецифично •• Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК)Важный лабораторный признак ИМ — повышение содержания MB-КФК в динамике. •• Миоглобин •• Тропонин I появляется только при некрозе кардиомиоцитов. ЭхоКГ • ИМ с зубцом Q — локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка • ИМ без зубца Q — локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты). Диагностическая тактика. Клиническим диагностическим критерием ИМ является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. Диагноз подтверждают при проведении ЭКГ с обязательной верификацией лабораторными маркёрами. ЛЕЧЕНИЕ. Общая тактика • Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч • Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ — с зубцом или без зубца Q • Купирование болевого синдрома • Оксигенотерапия • Антиагреганты • При ИМ с зубом Q — фибринолитическая терапия • Хирургическое лечение (при наличии противопоказаний к тромболитической терапии).Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета №10а. Аналгезия • Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,4–0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли • Морфин, вводимый только в/в в дозе 2 мг каждые 15 мин до купирования болевого синдрома • При отсутствии эффекта от морфина -внутривенное введение нитроглицерина и БАБ •• Нитроглицерин вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5–25 мг в/в, а затем в/в капельно со скоростью 10–20 мг/мин с увеличением дозы на 5–10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. •• БАБ -Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2–5 мин Оксигенотерапия — назначение кислорода через маску или интраназально. Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). при отсутствии противопок (язвенная болезнь, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).При трансмуральном характере повреждения (наличие стойкой элевации ST) показана тромболитическая терапия Оптимально начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала ИМ (но никак не позднее 12 ч)..• Используют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин (при аллергией –алтеплаза). Хир. Лечение: чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарное шунтирование

 

Перикардит

инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на них фибрина и/или выпотом в полость перикарда. Формы перикардитов: Сухой, Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавлением сердца) или без неё, Констриктивный и слипчивый. Классификация: 1) Острый перикардит (менее 6 недель): •Сухой (фибринозный),•Выпотной (экссудативный) – с тампонадой и без тампонады сердца. 2)Подострый перикардит (от 6 недель до 6 месяцев):Слипчивый (адгезивный), Выпотной (в том числе сдавливающий) 3)Хронический перикардит (более 6 месяцев):Рубцовый слипчивый,Рубцовый сдавливающий (констриктивный),Панцирное сердце (обызвествление перикарда),Выпотной (в том числе сдавливающий).Этиология: Вирусная инфекция, бактерии, грибковая инф, риккетсии,травма (перикардотомия, травма грудной клетки), ионизирующая радиация и рентгеновские лучи, злокачественные опухоли, диффузные заболевания соединительной ткани, системные заболевания крови и геморрагические диатезы, инфаркт миокарда, аллергические состояния, заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, гипотиреоз) ЛС (новокаинамид, кромолин, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты) Сухой перикардит-воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.Этиология и патогенезВирусы (ECHO, Коксаки).Отложение фибрина на листках перикарда.Препятствие нормальному скольжению листков относительно друг друга.Образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита. Клиника Лихорадка, (отсутствует у пожилых), Миалгия, Дисфагия, Основные симптомы: одышка, боль в грудной клетке

Боль при сухом перикардите Сохраняется несколько дней или недель, Достаточно выражена, Локализуется за грудиной, Иррадиирует в трапециевиедные мышцы, руки, Усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела, Уменьшается в положении сидя и усиливается в положении лёжа на спине, Может быть постоянной с иррадиацией в руку или обе руки, Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения Диагностика.Осмотр – признаки основного заболевания. Пальпация – шум трения перикарда над областью сердечной тупости. Аускультация – шум трения перикарда: 3-х компонентный: систола предсердий – систола желудочков – диастола желудочков, 2-х компонентный: систола – диастола желудочков, 1 компонентный: систола желудочков. Шум трения перикарда В области абсолютной тупости сердца (при обширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью)лучше слышен в вертикальном пложении или лежа на животе с задержкой дыхания, может изменяться по громкости в етчении нескольких часов и дней. Лабораторная диагностика ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение поверхностных слоёв миокарда), ЭКГ Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца Р. Ранняя стадия 2: соединение ST возвращается к изолинии, отклонение сегмента PR сохраняется. Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно сглаживаются, начинается их инверсия. Стадия 3: генерализованная инверсия зубцов Т. Стадия 4: восстановление исходных характеристик ЭКГ. Патогенез тампонады: Содержимое перикарда достигает предельного резервного перикардиального объёма – фиксированный объём перикарда. Увеличение жидкости в перикарде – уменьшение полостей сердца – ограничение притока крови к сердцу. Уравнивание среднего диастолического давления в полости перикарда и полостях сердца Тампонада: Во время вдоха наполнение правых отделов сердца увеличивается за счёт уменьшения объёма левых полостей. Особые формы тампонады: с низким АД, с высоким АД, региональная

Парадоксальный пульс – значительное снижение амплитуды пульса при спокойном вдохе или снижение систолического АД при глубоком вдохе более, чем на 10. Классическое проявление - триада Бека: Расширенные шейные вены, Гипотензия, Глухие тоны сердца

 

18.Аритм и блок сердца-гр наруш формир-я и проведен. имп-са возбужд. в серд мышце.Этиол:серд(ИБС,пороки,кардиомиопатии,серд нед-ть,гипретон криз);Электролит наруш;ЛС(гликозиды,антиаритмики,антидепрессанты,диуретики,);курение;алкоголь;гипоксия;ТЭЛА;тиреотоксикоз. Патогенез:наруш образ имп(изменен норм автоматизма,эктопич активн-ть (возникн.патол.автом-за),ранняя и поздняя последеполяриз);наруш провед имп(замедлен провед и блок,re-entry,блок провед);комбинир наруш образован и провед имп.Диагностика:анамнез,клинич обслед,ЭКГ,Холтер,ЭхоКГ.Лечение:антиаритмики по Уильямсу-1кл(блок На-каналов.1а-хинидин,новокаинамид,1б-лидокаин,1с-пропафенон),2кл(БАБ-пропранолол,метопролол),3кл(удлин потен дейст и эффект рефрактерн период-амиодарон),4кл(БМКК-верапамил,дилтиазем). При предс. тахика-и-1с,3кл.-++(умер.эффект), фибрилл.пред-й: удерж.синус. узла-1а(+++),1с(+++),3кл.(++++);умен.ЧСС-2кл,4кл;re-entry-1с,2,3,4кл., желуд.Extr.-1с-+++, 3кл.-+++, желуд.тах-я-1а-+++, 3кл.-+++.

Синусовый ритм. ЭКГ-призн-ЧСС 60-100,«+»Р 1,2,3,aVF,«-»Р aVR,PQ=0,12-0,20.

Синусовая брадикар.

Замедлен ритма серд менее 60.(при повыш. тонуса блужд. нерва, у спотрсм-в, инфек.-токсич.возбуж-х).Имп возн в СУ, Р имеют обычн ампл и напр.Сопровожд нерегул серд сокращ.При остро возник синус брад 0,5 мг атропина в/в.

Синусовая тахикард.

Увелич ЧСС более 100(до 180),Р обыч конфиг.При выражен синус тахикар Р могут сливат с предшеств Т. Причины экстракард(боль,страх,гиповолемия,анемия,гипоксемия,тиреотокс,ЛС);пат сост сердца,сопровожд тахикард-дисфункция ЛЖ,серд нед-ть.

ССУ(синдр.слабости У.).Характеризуется снижен способ СА к генерац имп или ухудшен провед имп от СА к ткани предсерд.При этом синдр возн наджелуд аритмии,чередующ с эпизодами брадикар.Больн беспокоят головокруж,обмороки,сердцебиен.При частых брадикар рекоменд ЭКС.Для контроля ЧСС испол антиаритмики.

Наджелуд пароксизм тахикард-появлен. подряд 3 и болееExtr., мех-м-появлен. волны re-entry в АВ-соедин., инициируем.наджелуд.Extr/(регул серд сокращ с частотой 150-230,QRS менее 0,1,изменен Р(может наслаиват на QRS и T);возможн АВ-блок с частотой провед имп на желуд 2:1;возник и закан внезапно( продол-ть: нес-ко секун,м.б.час, суток), м.б. при орган патолог сердца и нет.Обычно больн жалуются на приступ сердцебиен, при ЧСС 180-220 м.б. снижен АД.При этом сниж диастол давл в желуд и может развится остр серд нед-ть.Лечение:вызвать кашель,рвоту,массаж карот.синуса, 6 мг аденозина в/в, 5-10 мг верапамила в/в медлен.Для профил назнач сердечн гликоз или аритмики 1 кл); непароксизм АВ тахикард(возник в рез-те усилен функц автом-за АВ-узла.ЧСС обычно 70-130.QRS не уширен. Иногда инвертированный Р, стоящ на расстоян менее 0,1 до QRS или не более чем ч/з 0,2 после QRS.М.б. при ИМ нижн стен ЛЖ, интокс серд глик,остр кардите,хирург травме.Клинич: сердцебиен).

Пароксиз жел тахик

Наличие 5 и более желуд экстрасист,след подряд с частот 100 и более( обычно 140-220).М.б.неустойч(менее 30сек),устойчив.Хар-ся: сливные сокращ;желуд захваты( синус. комп-сы на фоне желуд. тахикардии; QRS более 0,14, деформирован;ЭОС влево;конкордант QRS в грудн(наибол зубцы,R или S,направ в одну сторону).М.б. мономорфной( желуд.комп-сы один.формы),полиморфной.Этиопатоген:возникн очага эктопич актив в миокарде желуд или возник волн re-entry.М.б. при забол серд и без них.Клиника:чаще по ночам,после эмоц нагр,приступообр.Одышка,с/б,↓АД, головокруж.Лечен:больн посадить,ноги свесить,веноз жгут,откр окно,лидокаин 100-200мг в/в болюсно или новокаинамид(при устойчив ЖТ,стабил гемодинам). При отсут заб серд и част пароксизм устойч ЖТ-абляция эктопич.очага с послед назнач. верапамил или БАБ.Если ИБС и устойч ЖТ а/арит 3кл-амиодарон,соталол.

Жел тахикар типа-пируэт

Хар-ся полиморфн комп,измен амплитуду «пируэт» и направ относит изолинии.Особен:возникнов при лечен а/арит ЛС;налич предшествующ удлинен QT;налич предшеств гипокалием,гипомагнием.Лечен:возд на прич,при удлинен QT-БАБ.

Фибрилл предсерд. Нерегул сокращ групп кардиомиоц с частот 400-700,привод к отсут координирован систолы предсерд.Выдел пароксизм(продол до 2сут) и хрон(более 2сут).Этиолог:пароксизм(ИМ,о.перикардит,о.миокардит,опер на сердце,алкоголь,электротравма,ТЭЛА,о.заболев легких,опер на груд кл);хрон(митрал пороки,ИБС,АГ,кардиомиопатия,ВПС,констриктивн перикардит,пролапс митрал клап,кальцификац митрал фиброзн кольца,тиреотокс,алкоголизм);идиопатич(на след день после употр алког).Патогенез:появлен множествен волн re-entry в ткани предсерд.Появл мелк волн возб в ткани предсерд привод к сокращ его отдел участков.Налич множест и меняющ по направ волн re-entry приводит к тому,что предсерд сокращ нерегулярн и неэффект,что уменьш наполнен желуд.→сниж.сердеч.выброса. Клиника:одышка,с/б,иногда боли за грудин,утомляем,головокруж,обморок.Или бессимпт. может быть.ЭКГ-призн:отсут Р перед QRS;вместо Р волны f,различ по размеру,форме,продолжит,частот 400-700;нерегуляр ритм серд (разн R-R);волны f лучше выявл в отвед V1 и V2.ЧСС (желуд ритм)при фибрилл м.б.разн-брадикар,тахикар. Лечение:восстан синус ритма(антиаритмики-1а,1с,3кл.:пропафенон (1С) 300-600мг per os или в/впри ИБС, сниж ФВ ЛЖ, ССН,наруш провод антиарит 1С противопок,тогда преп выбора-амиодарон 15 мг/кг в/в болюсно.При продол фибрилл более 48 ч реком антикоагул per os на 3 нед для профил ТЭ осложн,а затем восстан ритм электрич кардиоверсией(разряд 200Дж,360Дж).Нежелат при интокс сердечн гликоз,ССУ,частых пароксизм фибрилл предсерд.Осложн электр кардиоверс:ТЭ,желуд аритмия,синус брадик.Профилактика пароксизмов ФП.:огран употр кофе,крепк чая,алкоголь,курение.Амиодарон 200-400мг/сут.Соталол.Контроль ЧСС(при невозможн восстанов синус ритма удерж ритм 60-80 в покое,90-115 при физ нагр.БМКК-Верапамил,дилтиазем-предпочтител при сопутств ХОБЛ;Дигоксин-урежен ритма на фоне ХСН,он не контр ЧСС при физ нагр,поэтому хорошо комбинир с БАБ,антиаритм;У больн с ГБ для урежен ритма клофелин,имеющ антиадренерг эф).Хирург метод: «коридор» из провод.путей между СУ и АВ-узлом, «лабиринт»(иссекают миокард обоих пред-й).Профил.тромбоэмб.ослож.-аспирин 325 мг/сут.

Трепетание предсерд.

Регул сокращ гр миофибрилл предсерд с частот 250-350.Переходное сост-е.М.б. пароксизм,хронич.Этиолог. и клиника: также как фибрилл-я.Различ типичн(тип1)-возник в рез-те формиров волн re-entry в ПП возле устья ВПВ и НПВ,при этом ПП возб циркулярно в напр против часов стрелки.Атипич(тип2) актив ПП циркул,но по часов.стрелке.ЭКГ-призн:Типичн.- отриц волн F пилообраз. формы вместо Р во II,III,aVF.Частота 300,2 сокращ.пред-й:1 сокращ жел-в. Лечение:также как фибрилл-я. Эффек-на при типич форме:катетерная абляция(разруш-е) около устьев полых вен.

Фибрил и трепет жел

Трепет-синусоидал или зигзагообр кривая на ЭКГ с част 240-280.Фибрил-отсутс на ЭКГ QRS и T(кривая с изменчевой амплитудой).Лечение: реанимац,дефибрил.

СА-блокада. Возник. при электролит.наруш-х, действии ЛС,изолир.пораж-и. Замед провед имп из СА-узла к предсерд или их блок на участке м/у СА и предсерд.1ст.-задерж провед имп от СА к предсерд.На ЭКГ не видно(опред. с помощью электорофизиол. иссл-й)2ст.-Тип1(периодика Венкебаха-постепен укороч инт Р-Р вплоть до укорочен очеред цикла).Тип2(внезапн удлинен инт Р-Р до расстоян, крат обычн Р-Р).3ст.-остановка СА.На ЭКГ изолиния потом актив нижележ.ритм, или асистолия.

АВ-блокада

Замедлен или прекращ проведен имп от предсерд к желуд.1ст(причины-увелич. тонуса парасимпат.нерв.сист, прием ЛС, фиброз, миокардит)-удлинен PQ более 0,20.2ст.Мобитц1-периодика Венкебаха-удлинение PQ постеп-е и выпадение QRS.Мобитц2-внезапн выпад QRS на фоне благополучия.Этиол:ИМ нижн ст ЛЖ, фиброз провод сист(б.Лева),ЛС,миокардит. 3ст-отсут провед имп на желуд.Ритм задается желуд.QRS наклады-ся, где хочет.Приступы М-А-С.Лечение:2ст2тип,3ст-ЭКС.

В/ж блокады.

Наруш провед имп по лев или прав ножке Гиса привод к удлин QRS.Различ блок ножек:полн(QRS более 0,12)и неполн(QRS 0,10-0,12).Блокир могут ветви(перед,задн).

ПБПравойНПГ.

Причин-врожд. и приобрет.пороки сердца,ИБС.М.б.и у здоровых.ЭКГ-призн:QRS более 0,12;3фазный(rSR’)комплекс в V1-V3 с дискор-м ST и T;широкий S в V6.

ПБЛевойНПГ.

Часто призн орган пораж.Этиол:ИБС,ГБ при длит течен,порок Ао клапана,кардиомиопат.Внезапн блок м.б.прояв ИМ.ЭКГ-призн:QRS более 0,12;широк R в V5,V6,I,aVL с дискордантным ST и T;низкоамп R и глубок S во II,III,aVF;низкоамп R и глубок S в V1-V3,ST выше изолинии.

Блок ветвей ЛНПГ.

Имеется две ветви:перед(тонк,длин,снаб кров из 1сосуда);задн(толще,кров из 2 сосуд).ЭКГ-призн блок перед ветви(ЭОС влево, QRS менее 0,1,маленьк R,глубок S в II,III,aVF,мален Q в I,aVL).Блок задн ветви(ЭОС вправо,QRS менее 0,10,мален Q, высок R в II,III,aVF,мален R в I,aVL).

Комбинирован наруш

2пучковая блок-блок ПНПГ и перед ветви ЛНПГ.3пучковая блок-сочет 2пучков блок с неполн АВ.

Наджелуд экстрасист. Эктопич очаг в ткани предсерд или в АВ.Этиолог:увелич концентр циркулир катехоламинов,возд ЛС, заболев перикарда.Иногда предшеств фибрилляции предсерд.Эктопич зубцы Р м.б.мономорфными-имп возн в одном и том же участ предсерд(Р одинак);полиморфн-имп возн в разных участ предсерд (Р различ).На ЭКГ:предсерд эксрасист прояв преждевремен Р м.б.деформ,и послед неизмен QRST.После экстрасист возн неполн компенсат пауза (пауза чуть больше длительн обычного PQ).Экстрасист из АВ-внеочеред комплексы с отриц Р II,III,aVF,кот регист до и после QRS или насливат на него.Лечение:если нет заболев сердца рекомен ограничу потреб кофе,крепк чая,алкоголя,курения.Если есть серд патолог необх контр сост больн для своеврем выявления постоян формы наруш ритма.Возможно применен сердечн гликозид, антиаритмиков 1,2,4кл.

Желуд.экстрасистол.

Эктопич очаг в ткани желуд.Преждеврем возник;отсут Р;уширение QRS более 0,12;дискордант ST и T(направ противопол от основного зубца QRS);после желуд экстрасист полная компенсат пауза,иногда без компенсат паузы.Классиф:монотопные или мономорф(одинак по форме QRS );политоп(разные по форме QRS );ранние(наслоение желуд комп-са на T);поздние.Парные-налич 2,залповые-налич 3-5 следующ друг за друг QRS.Бигеминия-экстрас. после кажд. синусов.комп-са, тригеминия-после двух.Этиол:ИБС,ХСН,ГБ,миокардиты,пролапс митр клап,тиреотокс,токсич возд алкогол,кофеин,никотин,ЛС,катехоламины,гипокалиемия,ацидоз.Патогенез:появлен волн re-entry в миокарде желуд и аномал автомат.Клиника:перебои в серд,ощущен провала,замирание серд,головокр.Лечение:необх при выражен симпт.Возд на прич.БАБ,Амиодарон,Пропафенон.При ИМ для купир ЖЭ ли



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.239.179.228 (0.026 с.)