Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Эритремия(истинная полицитемия)
Эритроцитозы-гр патол сост,характер увеличен числа Эр(вне зависим от числа Лей,Тр).Эритремия-хр лейкоз с пораж на уровне кл-предшест миелопоэза с характерн для опух неогранич пролиф этой кл,сохранившей способ дифференц по 4 росткам,преимущ по красн.Этиопатоген:этио неиз.Патоген обуслов усилен эритропоэзом,эритроцит в перифер крови с развит вторичн реологич и коагуляц наруш,миелоидной метаплаз в селезенке и печени,финальн истощен кроветворен с аплазией и миелофиброзом.Эрцитоз приводит к повыш гематокрита и вязкости,сниж кровот в ткан и уменьш их оксиген.Увелич СВ(компенсат на тканев гипокс).Застой крови в сосудах(снижен ткан перфуз) может провоцир тромбозы.Клиника:начало постепенно,с покраснен лица,тяжесть в голове,АГ,увелич селез,появ кожн зуд.1ст(начал)-хар-ся умерен Эрцитозом,панмиелозом в красн мозге.Сосуд и висцер осложн редко.Селез нескол увелич,не пальпир.Длит 5 лет.2ст(пролиферативная)-гепатоспленомег,за счет миелоидной метаплазии орг,рецидив тромбозы.Эрцитоз, панмиелоз,нейтрофилез, сдвиг Лейформулы влево,базофилез.В красн мозге тотальн гиперплаз 3 ростков гемопоэза с выражен мегакариоцитозом,возможен ретикулиновый и очаговый коллагенов фиброз.3ст(анемическая)-гепатоспленомег,в них миелоидная метаплазия.Панцитопения,в красн мозге миелофиброз прогресс.Диагн:ОАК(Лейцитоз,Трцитоз,повыш активн ЩФ,увелич В12.);Миелограмма(гиперплазия 3 ростков,патологич мегакариоциты,отсутст отложений железа,призн фиброза);Трепанобиопсия;Эрпоэтин не изм;КЩР крови не наруш;УЗИ.Диагностич критер:КатегорА-увелич массы циркул Эр,норм насыщ артер крови кислород,увелич селез.КатегорВ-Лейцитоз при отсутст темпер,инфек,Трцитоз, увелич содерж ЩФ,увелич ненасыщенной витВ12-связывающ способн сыворотки.Дз:3А или 2А+1В.Лечен:кровопуск для уменьш циркулир Эр(перед процед вводят реополиглюк+5000 ЕД гепарин);Антиагрегантдля проф-ки тромбозов(АСК 300-500мг/сут,дипиридамол 150-200мг/сут,для уменьш уратового диатеза-аллопуринол);Цитостатич-гидроксикарбамид,а-интерферон;Радиоактивный фосфор.Диспансер:3 гр наблюд,контр 1 р/2нед кровь,гемостаз. Лимфогранулематоз Б.Ходжкена-первич опухол заболев,хар-ся злокач гиперплазией лимф тк с образов в л/у и внутрен орг лимфогранулем.Хара-ны 2 возраст пика:15-30лет и старше 50.Этиопатогенез:Этио неясна.Существ этнич особен заболев;Субстрат опух-гигант 2 и многоядер кл Рид-Штернберга,крупн 1ядерн кл Ходжкена.Опух кл сост малую часть образован,в основном неопухолев поликлональн Т-лимфоц,плазмат кл,ткан гистиоциты,эозиноф;Опух возн уницентр в л/у шеи,надключич област,средостен,метастазир лимфоген и гематоген путем.
Классиф,клиника,диагн:гистологич варианты-лимфогистиоцитарный(преобл лимф тк);нодулярный склероз(обнаруж плотн фиброзн перемычки,разделяющ скоплен кл реактив воспален и кл Ходжкена и Штернберга);смеш-кл;с лимфоид истощен(много полиморф анаплазирован кл Ходжкена).Классиф:Энн Арбор-1ст-пораж 1 гр л/у;2ст-2 и более л/у по одну сторон диафр;3ст-2 и более л/у по обе сторон диафр;3(1)-пораж лимф структ в верх части бр полос;3(2)-пораж л/у нижн полов бр пол;4ст-диффузн пораж внут орг.А-бессимпт;В-необъяс потеря веса, беспричин лихорадка,ночной пот.Диагн:ОАК (лимфопения,увел СОЭ);БАК(увелич ЛДГ,Б2-микроглобулина,гаптоглобина);2сторон трепанобиопс и костномозг пункц;Ř ОГК;Лапаротомия,лапароскопия. Лечен:для опред прогноза испол критерии Хасенклевера-Диля(конц Альбумина,конц гемогл, мужск пол,возраст,4 ст забол,Лейцитоз, лимфопен). Схемы:МОПП(мехлорэтамин,онковин,прокарбазин,преднизолон);АБВД(адриамицин,блеомицин,винбластин,дакарбазин);BEACOPP(блеомицин,этопозид,адриамицин, циклофосфамид,винкристин,прокарбазин, преднизол). Диспансер:контр 1р/3мес-1й год; 1р/6мес-2й год;1р/год -на 3 году.ОАК и БАК 1р/3мес.Ř ОГК-1р/год в теч 10 лет. 38. Миеломная бол (множествен миелома ) Злокач опух из плазмат кл (В-лимфоциты конечн стад дифферен),обычно секретир моноклонал патологич Jg. Это парапротеинемический гемобластоз.Этиопатоген: Jg сост большинство глобулинов,вырабатыв плазматич кл после их антиген стимуляц.Кажд плазмат кл способна к синтезу единствен эпитоп-определен Ат с каппа или ламбда легкой цепью.Моноклональн Jg имеют идентичный тип легкой цепи и эпитоп.Антигенная специфичн М-белков часто не идентифиц,но они направлены к Аг,с кот пациент встреч в прошлом.Бесконтрол синтез моноклонал Jg подраз опухолев трансформац отдельн кл-предшествен.Считается,что такой кл при множествен миеломе являет полипотентная стволовая кл.Характерн множествен хромосомн наруш при миеломн болезн являют моносомия 13,трисомия 3,5,7,9,11,15,19.Малигнизирован плазматич кл приобретает опух свойства-способ проростать костн тк,почки,формируя клинику распространен многоочагов опухоли.В небольш случае плазматич кл пролифер локально(солитарная плазмоцитома).Классифик:1ст-Hb более 100,JgG менее 5г%,JgA менее 3г%,уров кальция норм,отсутств клинич и рентген изменен костей.2ст- Hb 85-100,JgG 5-7г%,JgA 3-5г%,уров кальция незначит повыш,начальн рентген изменен костей.3ст- Hb менее 85,JgG более 7г%,JgA более 5г%,уров кальция повыш,выражен остеолиз,клинич прояв.Клиника:хар-но пораж плоских костей и позвоночн,что вызыв болев синд и пат перелом Секреция плазматич кл фактор,стимулир окруж плазмоцитому остеокласты к лизису костной тк (ФНО-б,интерлейкин-1б.),экстрадуральное сдавление плазмацитомой спин мозга.В почках откладыв легкие цепи-амилоидоз.Анемия.Инфекц.Наруш коагул-увелич время кровотеч,увелич тромбин время.Лаб:ОАК-анемия,Лейпения,Трцитоз,повыш СОЭ.БАК-гипергаммаглобулинемия,Креатинин,мочевина,гиперкальциемия,ЛДГ.Моча-белок Бенс-Джонса(парапротеин). Пункция костного мозга-плазмоцитоз(плазматических кл более 10%),плазматич кл имеют широк интенсивно синюю,иногда вакуолизирован цитоплазму с четкими гран и округлое или овальное эксцентрично расположен ядро.Ядерный хроматин имеет характерн колесовидн рисунок.Рентген костей-зоны лизиса кост тк.В костях черепа обнаруж штампованные литические пораж, компрессион переломы позвоноч.3 рентген формы миеломы:остеолитич(зоны просветления различн величины),кистозно-трабекул(мыльные пузыри), диффузн остеопороз.Диф диагн:остеомиелит-характ пораж метафизов трубчат кост,призн воспален в крови.Костные метастазы злокач опух.Лимфоплазмоцитарная лимфома-лимфаденопат,спленомегалия,пораж костн мозга и лейкемизация,с поражен легких и синтезом атипичного белка(парапротеина),представлен фрагментами тяжелых цепей Jg одного из класса.Лечен:химиотерап-Мелфалан 0,5 мг/кг.Полихимиотерап-(мелфалан+преднизолон),(винкристин+мелфалан+циклофосфамид+преднизолон),(винкристин+доксорубицин+дексаметазон).Препараты а-интерферона(3-6млн ЕД в/м,3р/нед).Трансплантация костного мозга.Симптомат(коррекц гиперкальциемии,анальгетики,гемостатики,ортопедия).Хирург(декомпрессия).Лучевая терапия(паллиативн терап у ослабл больн,при резистентн опух к химиотер).
Ревматоидный артрит - это хроническое системное заболевание соединительной ткани, с преимущественным поражением суставов по типу эрозивного артрита. Начинается чаще в 20-30 лет и быстро лишает трудоспособности. Женщины болеют чаще. Патогенез: Этиологическим фактором часто являются вирусы + измененная иммунологичксая реактивность. Это ведет к повреждению синовиальной оболочки à образуются ауто-АГ à на них вырабатываются АТ (ревматоидный фактор) à образуются иммуные комплексы, которые вызывают имм. воспаление в синовиальной оболочке суставов (а иногда и в других органах) à это ведет к деструкции хряща и кости, возникаются самоподдерживающийся синовит, висцериты. Жалобы: 1). Боли в суставах. Начинается с мелких суставов. Боли постоянные, усиливаются по ночам. Характерно поражение симметричных суставов.
2). Чувство утренней скованности, т.к. секреция глюкокортикоидо по утрам снижена. 3). Ограничение движений в суставах. 4). Припухлость, изменение формы сустава. 5). Гиперемия кожи над суставами. Осмотр: 1). Изменения формы суставов: § Припухлость (в острую фазу) – равномерное увеличение во все стороны (т.к. жидкость в суставе). § Дефигурация (неравномерная) – в результате экссудации и пролиферации. § Деформации – симптом ласты моржа (из-за подвывихов в пястно-фаланговых суставах), м.б. подвывихи пальцев по типу “лебединой шеи”. 2). Атрофия прилежащих к сутсаву мышц. 3). Ревматоидные узлы (чаще в локтевых суставах) – при стихании процесса могут рассасываться. Пальпация: 1). Гипертермия суставов. 2). Симптом бокового сжатия лучезапястного сустава (резкая болезненность). 3). Если наложитьруку на сустав – при движениях чувствуется крепитация. Кроме этого, определяют объем движений в суставах (в градусах), окружность суставов и мышечную силу. Дополнительные методы: 1). ОАК – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия. 2). ОАМ – может быть поражение почек. 3). Анализ мокроты (диф. диагноз с ТВС). 4). Биохимические анализы: повышены гамма-глобулины, а при активности процесса – и a2-глобулины. ЦРБ – положительный, фибриноген повышен, сиаловые кислоты > 200 ед., Определение ревматоидного фактора в крови: § Реакция Ваалер-Розе (используются сенсибилизированные эритроциты барана), § Дерматоловая проба (ревматоидный фактор оседает на дерматоле). Дерматоловая проба положительна у 80% больных ревматоидным артритом. Инструментальные методы: 1). Рентгенография 2). Исследование синовиальной жидкости: в лейкоцитах находят включения ревматоидного фактора. Критерии РА (американская ревматологическая ассоциация): 1). Симметричность поражения суставов. 2). Полиартрит.3). Поражаются сначала суставы кистей.4). Утренняя скованность.5). Ревматоидные узелки на суставах.6). Положительная дерматоловая проба.7). На Rg – узурация. Если есть все 7 критериев – классический РА, если 5 – определенный РА, если 3 –вероятный РА. Рентгенологические стадии: I - околосуставной остеопороз. II - то же + сужение суставной щели + узуры (ямки на суставной поверхности). III – то же + множественные узуры. IV – то же + снкилоз сустава. По нарушению функции сустава: § Функция сохранена (это редко).
§ Нарушение функции сустава (НФС) – бывает 3-х степеней: I - профессиональная трудоспособность сохранена. II - профессиональная трудоспособность утрачена. III – утрачена даже способность к самообслуживанию. Дифференциальный диагноз: С ревматическим артритом: Для него характерны боли только во время ревматической атаки, нет утренней скованности, атрофия мышц отсутствует, СОЭ повышается только во время атаки (а при РА – всегда), ревматоидный фактор в крови отсутствует. С деформирующим остеоартрозом: При нем боли появляются при нагрузке, утренней скованности нет, атрофия мышц прогрессирует очень медленно (10-20 лет), СОЭ в норме, ревматоидный фактор отсутствует, на рентгене – субхондральный склероз и остеофиты (а при РА – узуры и остеопороз). С подагрическим артритом: Чаще болеют мужчины. В анамнезе характерно наличие острого подагрического приступа (распухает плюстно-фаланговый сустав большого пальца ноги), повышается температура до 38-40. Затем болезнь принимает хроническое течение с поражением других суставов. Появляются тофусы (отложения уратов) – чаще на ушных раковинах, затем появляются и на суставах. В крови повышена мочевая кислота. Характерно поражение почек по типу интерстициального нефрита. На рентгене – симптом “пробойника” (дырки, окруженные склерозом). С артритами при системной склеродермии и СКВ: При этих заболеваниях сначала припухает сустав (в это время на рентгене – изменений нет). Наблюдается волчаночная бабочка на лице, поражение внутренних органов, полисерозит. При склеродермии - “птичий нос”, “кисетный рот”, склероз пищевода, болезнь Рейно (побеление концевых фаланг); но начинается болезнь обычно именно с суставного синдрома. Лечение РА:1). Этиологическое лечение: выявление и лечение очагов инфекции. 2). Патогенетическое лечение: проводится базисными препаратами – их дают в течение 1 года. Они останавливают деструкцию хряща и дают длительную ремиссию. а). Препараты золота: Кризанол 5% 1 мл 1 р/нед. (в/м), затем – 1 раз в 2-3 недели. Возможны побочные эффекты: поражение почек (ГН), дерматиты, лейкрпения, тромбоцитопения. б). Производные хинолина: Делагил – по 0,25 - 1 р/д в течение 6-9 месяцев. Возможные побочные эффекты: лейкопения, дистрофия миокарда и печени, накапливается в средах глаза, поседение волос. в). Д-пеницилламин (сдерживает анкилозирование суставов) – капсулы по 0,15 – 3 р/д в г). Цитостатики: Метотрексат – по 5 мл в/м. д). Иммуностимуляторы: Левамизол (декарис) по 0,15 через день. е). Сульфаниламиды: Сульфасалазин: по 0,5 – 4 р/д. Возможны побочные эффекты: лейкопения, язвы ЖКТ, анемия. ж). Глюкокортикоиды: действуют сразу (с первой недели), но дают недолгую ремиссию. Преднизолон: по 0,005 – 4-6 р/д, затем дозу снижают по полтаблетки за каждые 3 дня. При приеме может быть возбуждение ЦНС. 3). Симптоматическое лечение: НПВС: индоцид (по 0,025 – на 2-3 нед), бруфен (по 0,2 – 3 р/д), вольтарен (по 0,025 – 3 р/д), Ортофен (по 0,025 – 3 р/д). Возможные побочные эффекты: язвы ЖКТ, повышение АД, тромбоцитопения, бронхоспазм. Применяют также пролонгированные препараты: Диклофенак (по 0,1 – 1 р/д), Ортопэк (по 0,1 – 1 р/д).
§ Производные пиразолона: реупирин - по 5 мл в/м на ночь. 4). Физиотерапия В остром периоде: УФО суставов;В подостром периоде: фонофорез с гидрокортизоном, скипидарные ванны. Через 1 месяц – парафин или озокерит (на 20 дней). Лазеротерапия. Лечебная физкультура, массаж, иглолорефлексотерапия. 5). Общеукрепляющее лечение: Витамины В1, В6, В12, С (или аскорутин – снижает экссудацию). Лечение анемии – Фероплекс по 1,0 в сутки; Алоэ, стекловидное тело. 6). Санаторно-курортное лечение: Противопоказания: умеренная и высокая активность, анкилоз, висцеральные поражения. После лечения преднизолоном – можно не ранее, чем через 2 месяца. Подагра Заболев,связан с наруш пуринового обмена,характериз повыш содерж мочевой к-ты в крови(гиперурикемия) и отложением уратов в суставн и околосуст тк,почках и др орг.Этиол:накоплен избыточ кол-в мочев к-ты в крови м.б. обусловлен либо ее высок продукц(повышен синтез эндоген пуринов),либо низкой экскрец,либо сочетан этих механиз.Различ первич и вторич подагру.Гиперпродукц мочев к-ты.Источн моч к-ты-пуриновые основания аденин и гуанин,а также пуринов нуклеозиды,из кот образован АТФ и др соединен. Первичн гиперпродукц связана с дефектами ферментн сист синтеза моч к-ты.К настоящ времени доказано налич 2 таких дефектов:нед-ть гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы и повыш активн 5-фосфорибозил-1-синтетазы.Эти ферменты контролир генами,сцеплен с х-хромосомой,поэтому заболевают только мужики.При поступлении избытка субстратов образов пуринов гиперпродук мочев к-ты закономерна.Снижен экскреции мочев к-ты.В норме мочев к-та вывод почками,кишечн,кожей.Через почки в 4 этапа:фильтрац в клубочках,реабсорбц,секрец в проксимал канальц и повторн реабсорб.В итоге с мочой выводит только 8-12% первоночал профильтрован мочев к-ты(400-600мг/сут)Дефекты экскреции могут индуцирован кристаллизац уратов в почках на фоне повыш их выделен при первич гиперпродукц моч к-ты.Развивает уратный тубулоинтерстициал нефрит.Уменьш почечной экскреции уратов наблюд также под действ диуретик,алког,АСК,аминофилина,кофеина,диазепама,димедрола,допамина,Витам В12,С,свинца.Патогенез:Перенасыщ плазмы мочев к-той возник при ее конц свыше 0,42ммоль/л,однако кристаллизац моч к-ты при этой концент не происхолит в течение длит времени.При пониж Т тела кристаллизац облегчается,поэтому отлож уратов возник в зонах нед-ти к/снаб.Остр подагрич артрит.В рез-те длител гиперурекимии формирует микротофусы (скоплен кристал) в синовиальн мембране и хряще.Вследствие травмы,повыш Т в суставе или изменен концентр мочев к-ты в крови или синовиал жид-ти микротофусы разрушаются и кристалл выходят в сустав полость. Синов кл продуц цитокины ИЛ1,ИЛ6,ИЛ8,ФНО,выполняющ роль хематтрактантов для нейтрофилов.Jg и компонен комплим опсонизируют (обвалакивают) ураты,стимулир фагоцитарн активн нейтрофил.Фагосомы нейтрофилов,поглотивших кристаллы,сливаются с лизосомами,а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов.Кристаллы повреждают нейтроф,а выдел в синовиал полость лизосомные ферменты запускают воспаление.При щелочных знач рН мочев к-та полностью диссоциирует,при нейтрал знач-диссоциирует наполовину,а при рН менее 5 практич не диссоциирует.Кристал могут откладыв в интерстициал тк почек,м.б.артериальная гипертензия. Патоморфология:В суставах во время подагрич приступа кристалл уратов выявл в виде микротофусов, напомин при артроскопии фурункулы.Тофусы в тк представ собой отложен уратов,окружен гранулематозной тк,в составе кот имеются многоядерн гигантские кл.В отдел случ тофусы могут кальцифинироваться.Камни в мочев путях по сост чаще явл уратами,есть примеси оксалата,фосфата кальция.В интерстициал тк почек преоблад отложен моногидрата мононатриевой соли мочев к-ты,а в просвете собират трубочек-кристаллов мочев к-ты.Возможны атрофич изменен в канальцах и петле Генле,отложение коричневого пигмента липофусцина в эпителии. Клиника:складыв из суставного синд,постепен развит тофусов и пораж почек,часто выявл ожирение, гиперлипидемию,наруш углевод обмена и ИБС.Остр подагрич артрит.Возник внезапно с выражен болев синд,кот могут провоц травма,физ нагр,посеш сауны,стресс,алкоголь,кровотеч,инфекц.Чаще пораж первый плюснефаланговый сустав.Менее типично воспален локтевых и лучезапястн суст,дистал межфалангов суст пораж чаще при предсуществующ остеоартрозе.Подагрич атаки в основном ночью и протек с быстрым нараст эритемы и Т вокруг сустава,отечностью,болезнен.Воспален может перейти и на мягкие тк,формир клинику целлюлита или флебита.Тяжел случаи характериз повыш Т.Продолж неск-ко дней,реже недель.После приступа сустав нормал.Хронич подагрич артрит-возник при отсут лечен,его считают финальн стадией подагры.Тофус образован скоплением уратных кристаллов,окружен воспалит кл и фиброзн массами.Тофусы плотные,подвижные,беловато-желтоватого цвета с выделен мелоподобного содерж при изъязвлении.Типичн локал-ушная раковина,кожа над поражен сустав,субхондрал отд сустав поверх,разгибат поверх предплечья,локть,кожа над ахилловым и подколен сухож.Диагн:ОАК-Лейцитоз,СОЭ.БАК-увелич мочевой к-ты(норм у муж-0,24-0,42,жен-0,16-0,36).Моча-после 3 дн диеты,искл пурины,опред объем сут мочи,рН,конц моч к-ты и креатинина(норм экскр 300-600мг/сут).Синов жид-ть-Лей(10-20 тыс),преобл нейтроф.Обнвруж игольчат кристалл уратов,располож внутрикл и двояковыпреломляющ свет при исслед с помощ поляризац микроскопа.На рентген костей обнар внутрикостн кистовидн образован различн размеров,обусловл тофусами,кот могут располагат внутри сустава,рядом с ним и даже на отдалении.Хар-но возник со временем деструкц субарохноид участка кости,эпифиза,части диафиза.Околосуст остеопороз не характерен.Костные анкилозы очень редки.Часто измен в стопах,кистях.Диагнос критерии:гиперурекимия более 0,42 ммоль/л у муж и 0,36 у жен;налич подагрич узлов;обнаруж кристаллов уратов в синовиал жид-ти или тк;наличие в анамнезе остр артрита,сопровожд внезапн болью и длит 1-2 дня.Диф диагн;псевдоподагра -бол-нь отложен кристалл пирофосфата кальция.Сопоставляют физ-химич свойства кристаллов:ураты рентгенегативны,под микроскопом игольчатые и облад свойств двойного лучепреломления в поляризационном микроскопе.Пирофосфаты рентгенпозитивны(видны в виде пунктирных линий,параллельн сустав щели),имеют под микроскопом клинообраз форму и не облад свойств двойного лучепреломления.Остеоартроз,ревмат артрит-иногда имитирует клинику остеоартроза или РА,поэтому исследован мочев к-ты в сыворотке крови и исследован синовиал жидк с помощью поляризац микроскопии-важно.Лечен:Диета.Остр подагрич артрит-покой,прохлад компресс,Колхицин 0,5мг кажд час до стих боли,но не более 6-8мг/сут(не более суток).НПВС-диклофенак (75-150мг/сут) больш дозы коротк курс.ГКС в сустав.Межприступн период:диета.При понижен экскрец уратов,сохранен функц почек и отсут мочевых камней-урикозурический преп (пробенецид 250мг 2р/день в теч нед,затем 500мг 2 р/день)+урикостатик(алломарон по 1 табл 1 р/д).Аллопуринол 100мг/сут до 300мг/день.
Остеоартроз Группа заболеваний разной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями с поражением всех компонентов сустава. В основном пожилые, чаще женщины. Это самое частое заболевание суставов. Факторы риска-жен.пол,дефекты гена коллагена, врожденн. И приобр.болезни костей, суставов, пожилой возраст, Избыточная МТ, дефицит эстрогенов в постменопаузе,операции на суставах, избыточная нагрузка на суставы, травмы, занятия спортом. Изменения хряща: цвет из голубого в желтый(потеря протеогликанов),локальные зоны размягчения хряща,вертикальн.трещины, источение,фрагментация,расслоение. Изменения кости-активизация остеобластов и остеокластов-уплотнение,утолщение костной пластинки(эбурнация-образ-е «слоновой кости»), остеосклероз, пролиферация кости по краям сустава- появление в суставной щели остеофтов,покрытых слом суставного хряща(рентген),субхондральн.кисты, утолщение синов. Оболочки,фиброзирование суст.капс. и связок.Патогенез-разные факторы и болезни →высвобождение ферментов,цитокинов,деградация протеогликанов коллагена→синовит,хондролиз,иммунный ответ→остеоартроз. Классификация-Первичный(идиопатич.)-бывает локализованный(поражение менее 3 суставов) и генерализованный(пораж.3 и более суставов);Вторичный-посттравматич.,врожден,приобретен.,метаболические болезни,эндокринопатии,невропатии. КЛИНИКА-чаще коленные,тазобедр.,кистей,позвоночник.Боль в обл. сустава-усиление при физ.активности,ослабление в покое, ночные боли, утренняя скованность.Крепитация-хруст. Треск или скрип в суставх при движении(суставная мышь),увеличение объема суставов(остеофиты,отек)Узелки Габердена-в обл.дист. межфаланг. Суставов,узелки Бушара-проксим. Межфал.суставы.ДИАГНОСТИКА-рентген:сужение суставной щели, остеофиты по наружн.,а потом ивнутр. Краю вертлужной впадины.Рентгенологич. стадии-0-нет признаков,I-сомнительн. рентген признаки, II-минимальн. Изменения(небольш.сужение суст.щели,единичные остеофиты) III-умеренные(умерен. Сужение,множеств.остеофиты), IV-выраженные(суст.щель почти не прослеживается,грубые остеофиты).ЛЕЧЕНИЕ-1)Симптоматические преп. Быстр. Действия(ненаркотич.анальгет.центр.действия-парацетамол до 4 г/сут и НПВП-ибупрофен 1200-1400 мг/сут.у пожилых с риском НПВС-гастропатии селективные ингибиторы ЦОГ2 мелоксикам 7.5 г/сут- это миним. доза)2)Симптоматич. Препараты медленного действия-хондроитин сульфат 750 мг 2 р/сут первые 3 нед.,затем по 500мг 2 р/сут= 6 месяцев.Глюкозамина сульфат 1500 мг/сут внутрь или в/м 2-3 раза/неделю,курс 4-12 нед.,2-3 раза в год. Местно мази НПВС- мовалис. Симптом.препар. медл. Действ.-колхицин 1 мг/сут, внутрисуставное введение глюкокортикоидов,препараты, содерж-е хондроитин сульфат,глюкозамина сульфат- естественн. компоненты хряща. Хирургич.лечение-эндопртезирование-при выражен. Бол. Синдроме,не поддающемся консервативн.лечению,при нарушении функции сустава(деформация,контрактура)
Системная красная волчанка Заболевание неизвестной этиологии, патогенетически связ. С продукцией аутоантител и иммунн. комплексов, вызывающих иммуновоспалит. повреждение тканей и нарушение функций внутренних органов. Этиология-вирусная инфекция(триггер?),УФ облучение, генетические факторы. Патогенез-1) Нарушение иммунорегуляции: В- и Т-клеточная активация иммунитета, дефекты апоптоза лимфоцитов, гиперпродукция цитокинов. 2)Эффекторные механизмы 3)Половые гормоны- избыток эстрогенов, пролактина, недостаток андрогенов. Классификация: острое(внезапн.начало,резкое повыш.темпер., быстрое поражение многих внутренних органов),подострое(периодические обострения,развитие поражения почек в 1й год болезни), хроническое течение(длительно преобладает 1 или несколько симптомов). Активность-выраженность потенциально обратимого иммуновоспалит. поражения внутр. органов- 1,2,3. Тяжесть-совокупность необратим.изменений. КЛИНИКА-слабость, похудание, лихорадка, анорексия. Поражения кожи(дискоидные очаги; эритематозный дерматит-на лице,шее,груди; «бабочка» на носу и щеках- эритема, фотосенсибилизация, алопеция, панникулит,васкулит), слизистых(хейлит), суставов(артралгии, артрит, асептич.некроз),мышц. Легких(плеврит, пневмонит),сердца(миокардит. Эндокардит), почек(волчаночный нефрит-от невыраженн.протеинурии до быстропрогресс.гломерулонефрита),нервной системы(головн.боль,судороги,нарушение кровообращения),феномен Рейно(симметричный пароксизмальный вазоспазм-последовательное изменение цвета кожи пальцев побеление-цианоз-гиперемия, сопровождается напряжением, болезненностью)АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ-клинико-лабораторн.симптомокомплекс, включающий венозные и/или артериальные тромбозы(глубокие вены ниж.конечн.,артерии ГМ),разную акушерскую патологию(невынашивание беременности в основном),тромбоцитопению, и другие неврологические,кожные, сердечно-сосудистые,гематологические нарушения. Имунолгический признак синдрома-АТ, реагирующие с фосфолипидами. ДИАГНОСТИКА-анализ крови-↑СОЭ, лейкопения, лимфопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения; анализ мочи- протеинурия более 0.5 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия; иммунологич.исслед.- антинуклеарный(антиядерный)фактор-АНФ(у 95%),LE-клетки(лейкоциты,фагоцитировавшие ядерн.материал), волчаночный антикоагулянт, АТ к кардиолипину. Критерии диагностики СКВ Американской ревматологич.ассоциации:1 Высыпания на скулах(бабочка) 2 Дискоидная сыпь 3 Фотосенсибилизация 4 Язвы в рот.полости 5 Артрит 6 Серозит 7 Поражение почек 8 Поражение ЦНС 9 Гематологические нарушения 10 Иммунологические нарушения 11 ↑ титров АНФ Достоверный диагноз- 4 и более критерий.Для постановки достоверного антифосфолипидного синдрома нужен 1 клинический и 1 лаборат.критерий. ДИФДИАГНОЗ-ранний рвм.артрит,идиопатич.тромбоцитопенич.пурпура,системные васкулиты,инф.болезни-туберкулез,сифилис.хронич.гепатит. ЛЕЧЕНИЕ-исключить стрессы,ограничить инсоляцию,лечить сопутств.инфекции.НПВС при мышечно-скелетных проявлениях(диклофенак); аминохинолиновые препараты-гидроксихлорохин 400 мг/сут -3-4 мес, затем 200 мг/сут. Глюкокортикоиды(короткого действия более эффективны-преднизолон)-при низкой активности 10 мг/сут,при умеренной 20-40, высокой-1 мг/кг/сут,пульс-терапия-1000 мг в/в капельно метилпреднизолон 30 мин 3 дня подряд. Цитотоксические препараты-циклофосфоамид 0.5-1 г/м2 в/в 6 мес, азатиоприн 1-4 мг/кг/сут.Плазмаферез при цитопении.васкулите,поражении ЦНС.Гемодиализ.
43. Системная склеродермия. Системное заболевание соединит.ткани,характер-ся воспалением и прогрессирующим фиброзом кожи и внутр.органов. Этиолгия-вирусы, токсины→повреждение эндотелия→иммунные реакции→большее повреждение сосудов, фиброз тканей. Патогенез- нарушение нормальн. Взаимодейств.клеток друг с другом и с компонентами соединительнотканн.матрикса.Клинические формы:1)Пресклеродермия-феномен Рейно(симметричный пароксизмальный вазоспазм-последовательное изменение цвета кожи пальцев побеление-цианоз-гиперемия, сопровождается напряжением, болезненностью),изменения капилляров ногтевого ложа,ишемия пальцев,иммунные нарушения 2)Диффузная кожная форма-распространенное утолщение кожи с быстрым поражением внутренних органов 3)Лимитированная кожная форма-симметричн.поражение кожи дистальн.отделов конечностей,лица,внутр.органов. 4)Склеродермия без склеродермы- поражение внутренних органов,сосудов,без поражения кожи. 5)Перекрестный синдром-симптомы ССД и признаки др. сист.забол.соед.ткани. ТЕЧЕНИЕ-1)Хронич.-феномен Рейно, затем поражения клжи,внутр.органов. 2)Подострое-пораж.кожи,суставов,внутр.органов, плотный отек кожи с индурацией.полиартрит,поражен.сердца,легких,а вазомоторные нарушения слабо выражены.3)Острое- быстрый фиброз кожи,подлежащ.тканей и внутр.органов.часто почки поражаются. Активность-I-минимальная-при хронич.течении и положит.динамике подострого течения,II-умеренная активность-подострое и обострение хрон.течения, III-максимальная,при остром и подостром течении. При ССД имеют место мышечно-скелетные нарушения, поражение ЖКТ-ослабление перистальтики,рефлюкс-эзофагит, боли в животе,пораж.тонкой,толстой кишки;пораж. Легких-экспират.одышка,непродуктивн.кашель, легочная гипертензия.Пораж. сердца-нарушение функции ЛЖ.Почки-склеродермический почечный криз. ДИАГНОСТИКА-ОАК-гипохр.анемия,↑ СОЭ,лейкоцитоз или лейкопения.ОАМ-микрогематурия,протеинурия,цилиндрурия,лейкоцитурия. Иммунологич.исследов.-антинуклеарный фактор-в 80%,склеродермические аутоАТ.Рентген-остеолиз дистальн.фаланг кисти.кальциноз в подкожной клетчатке,Эхо Кг-для диагностики сердца.ДИФДИАГНОЗ-оценка синдрома Рейно.Первичный феномен Рейно-более частые приступы при охлаждении и стрессах,более мягкое течение.Вторичный-не только при ССД,но и при других болезнях внутр.орг..Если их нет,феномен первичный. ЛЕЧЕНИЕ-1)Профил-ка и лечение сосудистых осложнений-избегать холода, курения, стресса.Нифедипин-30-90 мг/сут,кетансерин,празозин-альфа-адреноблокатор. 2)Подавление прогрессирования фиброза-пеницилламин125-250 мг через день. 3)Противовоспалительная терапия- глюкокортикоиды не более 15-20 мг/сут на ранней стадии.4)профилактика и лечение поражения внутр.орг. При поражении ЖКТ-прокинетики- метоклопрамид 10 мг 3-4 раза/сут,при пораж.тон.кишки-антибакт.преп-ципрфлоксацин,амоксициллин.
Острая лучевая болезнь. заболевание, возникающее при однократном, повторяющимся или длительном-от часов до суток внешним γ, γ-нейтронным и Ro облучением всего тела или большей его части в дозе > 1 Гр, характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений. Патогенез воздействия ИИ. I. Молекулярный уровень: 1. Прямое воздействие – пострадиационные эффекты в результате поглощения энергии ИИ молекулами – мишенями; 2. Косвенное воздействие – образование продуктов радиолиза воды, активных форм кислорода и органических радикалов, способных изменять структуру биологически важных макромолекул с нарушением их; II. Клеточный уровень. 1.Нарушение синтеза ДНК в радиочувствительных тканях. III. Организменный (системный) уровень. Критические органы, ткани и системы-. Кроветворная ткань (до 10 Гр); ЖКТ (10-20 Гр; ССС (20-80 Гр); ЦНС (более 80 Гр); Клинические синдромы ОЛБ. I. Гематологический синдром (панцитопенический, в т.ч. геморрагический) – поражение стволовых и размножающихся клеток: 1. лимфоцитопения пропорциональная дозе облучения; 2. нейтрофилы: ↑ в первые часы → фаза начального снижения (сроки обратно пропорциональны дозе) → абортивный подъем (длительность пропорциональна дозе) → основная фаза снижения → фаза восстановления (с 4-5 недели); 3. ↓ эритроцитов, ретикулоцитов, HB, тромбоцитов; II. Синдром инфекционных осложнений – в дозах до 10 Гр – это наиболее частая причина летальных исходов, протекает на фоне агранулоцитоза без нагноения, с обширными некрозами тканей, выраженной лихорадкой. 1.орофарингеальный синдром (язвенно-некротический – ангина); 2. пневмония; 3. эндокардит; 4. токсико-септический гастроэнтероколит; III. Синдром функциональных и органических поражений ЦНС. 1. астеновегетативные расстройства; 2. снижение двигательной активности, дискоординаци движения; 3. головные боли; 4. нарушение сознания; 5. судороги, гемипарезы; 6. параличи мышечных групп и жизненноважных центров; VI. Синдром эндокринных расстройств. 1. ↑ выработки АКТГ; 2. ↑ тиреотропной активности гипофиза; 3. ↓ соматотропной активности гипофиза; 4. нарушение сперматогенеза и менструации; V. Синдром эндогенной токсемии – продукты радиохимических реакций и патологического обмена веществ. Токсемическое поражение НС и кроветворной системы, паренхиматозных органов. 1. слабость; 2. разбитость; 3. миалгии; 4. головная боль; 5. тошнота; 6. рвота; 7. сухость слизистых оболочек; 8. тахикардия. Периоды ОЛБ: 1. Начальный. 2. Скрытый (мнимого благополучия)3. Разгара. 4. Восстановления. Длительность зависит от дозы. I. Начальный период (от нескольких часов до 2-3 суток). В момент облучения субъективных ощущений нет. Клинические проявления через несколько минут или часов. 1. тошнота, рвота, головокружение, возбуждение или сонливость, жажда или сухость во рту; 2. непродолжительные боли в животе и в области сердца, сердцебиение, при высоких дозах – лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика, явления сердечной недостаточности; 3. нейтрофильный лейкоцитоз, ↓ лимфоцитов, в костном мозге ↓ мегакариоцитов, эритробластов, числа митозов; II. Скрытый период (полное отсутствие – 3-4 недели). На фоне смягчения клинической симптоматики прогрессируют нарушения системы крови, НС и эндокринной системы, дистонические и обменные расстройства1. ↓ нейтрофилов, тромбоцитов, лимфоцитов, начальные изменения клеток (гигантизм, гиперсекреция ядер, вакуолизация цитоплазмы), гипо-, аплазия костного мозга, диспротеинемия. III. Период разгара (острое начало, до 2-4 недель). 1. внезапная лихорадка, инфекционные осложнения (стоматиты, энтероколит и т.д.), кровоточивость, эпиляция, адинамия, вновь тошнота, рвота, боли в животе и в области сердца, сердцебиение, диарея, нарушение сознания; 2. панцитопения с агранулоцитозом и резкой тромбоцитопенией, прогрессирующая анемия, гипо-, аплазия костного мозга, нарушение гемокоагуляции. IV. Период восстановления (от нескольких месяцев до года и более). 1. критическое снижение лихорадки, улучшение общего самочувствия, постепенное исчезновение кровоточивости, инфекционных осложнений, длительное сохранение астеновегетативных проявлений; 2. в периферической крови появление молодых форм, ↑ количества зрелых лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов; 3. в костном мозге нарастание бластных форм, митозов, ↑ числа мегакариоцитов. Костно-мозговая форма ОЛБ. Легкая – 1-2 Гр. Среднетяжелая – 2-4 Гр. Тяжелая – 4-6 Гр. Крайне тяжелая – 6-10 Гр. Лечение ОЛБ (эффект при дозах ≤ 6 Гр). Неспецифическая терапия I реакции. Профилактика и купирование рвоты: Диметпрамид, Матран per os, Динетрол, Аминазин в/м Профилактика и лечение нарушений электролитного баланса: Солевые растворы Лечение СН: Кардиотоники, Инфузияи преднизолона 90-120 мг 2-3 р/сут при явлениях шока Лечение возникшего отека мозга: Диуретическая терапия Патогенетическая терапия первичной реакции. Дезинтоксикация: Реополиглюкин, Солевые растворы, Гемосорбция, Плазмоферез Стимуляция неспецифической резистентности и гранулоцитопоэза: Вакцины, Липополисахариды (продигнозан), Цитокины (ИЛ-1β), Пептиды-цитомедины (лимфокин), Нуклеозиды (деринат) Ингибиторы протеолиза и лечение ДВС-синдрома: Контрикал Антиоксидантная терапия: Токоферол Лечение в скрытом периоде и периоде разгара.Профилактика и лечение инфекц. осложнений: АБ (цефалоспорины III), Противогрибковые (амфотерицин В), Противовирусные (зовиракс) Профилактика и лечение кровоточивости: Тромбоцитарная масса, Плазма, ε – АКК, Аскорбиновая кислота, Дицинон Коррекция метаболических расстройств: Анаболики, Иммунокорректоры, Общеукрепляющие Трансплантация костного мозга.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 355; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.131.110.169 (0.068 с.) |