Симптоматические гипертонии.

Симпт АГ-вторич АГ,возник вслед пораж орг и сист,регул АД. Этиол-почечные, эндокрин.,гемодин.,лекарствен.

Методы исс •Обязат методы: ОАМ, Опред содерж креатинина в плазме крови, Опред содерж калия, натрия, глюкозы, холестерина в плазме крови, ЭКГ.• Доп методы: Опред содерж триглицеридов, холестерина ЛПВП, а также мочевой к-ы в плазме крови, Hb и Ht, Посев мочи, Рентген исс, ЭхоКГ, Опред содерж ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов, Аортография и ренография, МРТ/КТ. Признаки, позвол. заподозрить: начало АГ до 25 лет или после 55 лет, выраж. АГ с самого начала(больше180/110), резкое начало,рефракт-ть АГ, пароксизм приступы АГ с серцеб-ем, бледностью, потом, тремором; жалобы на разн. органы в нач. забол-я, ассим-я периф. пульса со сниж. АД на ногах, шум над почечн. артер-ми, нал-е пораж. органов-мишений(ретинопа-я,ГЛЖ, выс.креат-н), лабор.откл-я(гипергли-я, гипокал-я).

АГ ренопаренхимат

Ренопаренхимат АГ-симпт АГ,вызван врожд или приобрет заболев почек. Этиология:2сторон пораж почек: гломерулонефрит (наиболее частая прич), диабетич нефропатия, поликистоз. 1сторон пораж: пиелонефрит, опухоль, травма почки,одиноч.киста.Патогенез. Имеют знач гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьш кол-ва функционир нефронов и активации ренин-ангиот. сист, увелич ОПСС при норм или сниж СВ.Клин: Основ призн: Налич заболев почек в анамнезе, Налич измен в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высок конц креатинина крови, уменьш клубочковой фильтрации; измен в анализах мочи обычно предшествуют повыш АД, Налич УЗИ-призн пораж почек. Лечение. Общ принц не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необх помнить, что из-за наруш выделит функ почек возмож замед элимин и кумул ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудш выделит функц почек, в связи с чем иногда возник необх в опред СКФ. Обязат адекват леч почеч патол. Важно снизить АД до 140 мм рт.ст.

Лечение: ИАПФ-преп выбора, поскольку уменьш внутриклубочк давл, они улучш почеч гемодинам и уменьш выражен протеинурии. Тиазид диурет эффект до конц креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких знач рек-но дополнит назнач петлевых диурет (фуросемид). БАБ могут сниж СКФ. Также возможна кумуляция водораствор БАБ(атенолола, надолола) в орг в рез-те замедлен их выделен. Блок рецеп ангиот II занимают одно из первых мест в леч нефроген АГ.

АГ вазоренальная

Вазорен АГ-симптомат АГ, вызван ишемией почки вследствие окклюзии почеч арт или её ветвей. Этиология: атеросклероз, фибромускулярную дисплазию. Прочие виды стенотических пораж почеч арт: Врождён стеноз артер, Аневризма почеч арт, Травмат тромбоз и эмболия, Сдавление сосуд ножки почки (опухолью, инород телом). Патогенез: Суж почеч арт активир ЮГА вследств сниж АД, что приводит к выде-ю ренина, и сниж конц натрия в петле нефрона. Ренин ангиотензиноген в ангиотензин I, превращ. под влиянием АПФ в ангиот. II, непосредств воздейств на сист артериолы и резко увеличив ОПСС, Опосредованно ч/з кору н/почеч ангиотен II приводит к гиперальдостерон, задержке Na в орган и повыш объёма внеклеточ жидкости.Клин Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожид. возник-и АГ или резком ухудшении ранее доброкач-о протекавшей АГ.Признаки: нач до 30 лет и после 50 лет, отс-е сем. анамнеза, быстрое прогресс-е, высокиеАД и присоед. ретинопатии,резистен-ть к лечению,симптомы сосуд.забол-я,высокий уровень креатинина при леч-и ИАПФ, можно выявить шум в проекции поч. артерии, гипокалиемию(на фоне избыч.секреции альдест-на, ассим-.ю почек при УЗИ• Диагностика: ренография, сцинциграфия почек, Доплеров. исслед-е кровотока в почеч. сосудах, раздел. опред. ренина при катериз. почеч. вен.

Общая тактика. необходимо рассмотреть возмо-ть радик. леч-я-чреск. транслюмин. почеч. ангиопластики или радик. хирур. лечения. При невозм-ти, наличии против-ий: лекарс. терапия:вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомп-и кровооб-я в почке).• Показания к длит. леч.-пожилой возраст, систем. пораж-е артер. русла.

• Препараты выбора — ИАПФ(каптоприл). Дополнительно другие антигипер. средства. Лечение начинают с миним. доз (каптоприла в дозе 6,25 мг). Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. ИАПФ противоп-ы при двууст. стенозе почеч. артерий..

Феохромоцитома( катехоламин-продуц. опухоль, в больш-ве случаев локал. в надпоч-х):Признаки: - гипертония; - гол. боль; - гипергидроз;бледность, страх, тремор конеч-й, наруш. зрения - гиперметаболизм; - гипергликемия(95%имееют гол. больили гипергидроз или серцеб-е).Правило 10-10%семейная,10% билатеральная,10% злокач.,10% множест-я,10%вненадпоч-я,10% у детей.Провокация криза: - пальпация области опухоли, - физ. нагрузка, - психоэмоц. напряжение, - гипервентиляция, - натуживание, - пищевые в-ва и ЛС. Диагностика: - уровень катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче(инфор-но во время гипер.криза-концентр-я адрен-на и норадре-на д.б.200 мкг/сут); - визуализация опухоли(КТ,УЗИ,сцинти-я,МРТ).Лечение: α-адреноблокаторы – доксазозин, празозин; оперативное удаление опухоли.

Первичный альдостеронизм –(этиология: синдром Кона(аденома, продуц. альдестерон, адренокортик.карцин-ма, первич. надпоч. гиперплазия;патог-з: избыт. выраб-ка альдест-на)- ЭКГ изменения – депрессия сегмента ST, уплощение Т; - мышечная слабость; - полиурия; - гол. боль; - жажда; - парестезии; - усталость; - нарушение зрения; - преходящая тетания; -гипокалиемия(90%-ведущий признак); - высокий уровень альдостерона в крови. Диагностика: - пробы с гипотиазидом и верошпироном; - определение уровня альдостерона (гиперсекреция) и активности ренина плазмы (↓); - КТ надпочечников, МРТ для выявления локализации.

Лечение: спиронолактон

Тиреотоксикоз: - увеличение уровня Т3 и Т4 (гипердинамический статус ССС); - гемодинамика - ↑УО и СВ, ↓ОПСС; - тахикардия; - пульсового давления; - ↑потребления миокардом О2; - ↑коронарного кровотокаЛаб. данные: - низкий уровень ТТГ; - высокий уровень Т4Лечение: ББ – снижение бета-адреналовой активности; пропранолол – предупреждает превращение Т4 в Т3на переферии (10-80мг 4 р/д).

Гипотиреоз: - ↓УО; - ↓ЧСС; - ↑ОПСС; - ↓кровотока на переферии; - ↓потребления тканями О2.Клиника: ↑веса, сонливость, депрессия, запоры, судороги, сухая кожа, аменорея, гиротермия, ↓либидо, эректильная дисфункция; желудочковая экстрасистолия, брадикардия, слабый пульс, диастолическая АГ, атеросклероз, гиперлипидемия, кардиомегалия (гидроперикард).Лаб. данные: ↓Т4, ↑ТТГ.Лечение: - адекватная гормонотерапия; - препараты центрального действия, диуретики, антагонисты Са; - ББ нельзя (снижают f щит. железы).

Лекарствен. ср-ва, вызыв. АГ: симпатомиметики, алкалойды спорыньи, НПВС, циклоспорин,ГКС, эстрогены, также-кофеин, никотин, алкоголь.

 

 

19.Хронич. гастрит. -хронич. воспал-дистроф. процесс слизистой жел-ка с обяз наруш-м физиолог. регенр-и желез эпителия и его прогресс. атрофией, расс-вом секрет, мотор, инкрет. функцией жел-ка. По этиолог. признаку: типА(аутоиммунный), типВ(связ. с H. pylori), тип С(реактивный,прич-рефлюкс желчи, прием НПВС), смеш-ый.Особые формы: ригидный, гигант. гипертроф. Менетрие, полипозный, геморр-ий, лимфоц-й, эозиноф-й, гранулемат-й, хрон. реактив, радиацион. Жел. секреция: повыш, сохран, секрет.недост-ть. Локал-я: антрал., фундал, распрост-ый. По морфолог. признаку: поверх-ый, глубок. с пораж желез без атрофии, атрофич. гастрит, без метаплазии, с метап-й по пилорич или кишеч типу, гипертроф, смеш-ый.Фаза:обост-я, ремиссси.Этиология: наруш ритма питания, длит. употр-е пищи, раздраж. желудок, длит употребл алкоголя, курение, примен-е ЛС(резерпин, НПВС), длит. контакт с проф. вредностями-пыль, пары кистол, щелочей.; эндоген-H.pylori, длит.нервн. напряж-е, эндокрин., хрон. дефицит Вит В12, хронич Инфекции, аллергич. забол-я, гипоксия. Факторы агрессии H.pylori; адгезия, актив. расщеп-е мочевины до аммиака(защ. от HCI), уреаза, проникн в подслиз. слой благ уреаз актив. и микроворс-м, сохран. жизнесп-ть при рН=2, выс катал. и фосфот.активносить(защита от фагоц-за), спец. гликозидазы).Клиника: болевой синдром(в эпигастрии, без иррадиации, постоян при недост-ти или схваткооб. при сохран секретор. функции, ноющий хар-р, усилив или появл. после острой, жирной пищи, продолжит.,сопровож. чувством тяжести и перенап-я в эпигастриисразу после еды. Желуд диспепсия: отрыжка тухлая и тошнота при гипосек-и, изжога чаще при гиперсекреции, измен. аппетита, неприят. вкус во рту, ощущ. реннего насыш-я. Кишеч. диспепсия: метеоризм, урчание и чувство «перелив-я» в животе, наруш. стула. Демпингопод.-слабость после еды, головокр-е. Полигиповит.-жжение языка, шелешение кожи, выпад-е волос, ломкость ногтей. Анемия. Астеновегет. синдром-разраж-ть, неустоич-ть настроения, быстрая утомл-ть, наруш. сна. Химич. гастрит-боль в животе, усил. после приема пищи, рвота с примесью желчи, похудание. Атрофич. гастрит-чуство тяжести, перенасыш-я, отрыжка пищис воздухом, непрятный вкус во рту, аппетит сгижен, часто сочет. с В12 анемией. Диагностика. Методы обнаруж. H.pylori; инвазив-бактериолог(на среды), гистологич(окраш. и микроскопия),уреазный тест(биоптат инкуб. в среде, содерж. мочевину с индик-м, если есть-расщ-т мочевину с образ аммиака), ПЦР, фазово-контраст. мокроскопия; неинвазив-серологич-обнаруж.АТ и дыхат тест(опред в выдых воздухе аммиака).Исслед-е желудоч. секреции- тонким зондом, внутрижел.pH метрия(зонды, интрагастр.pH метрия), беззонд-ацидотест.Выраж. гиперацид-pH 0.9-1.2, гипераци-ть pH 1,3-1.5, нормацид-ть pH 1,6-2,2, умерен гипоацид-ть pH (2.5-3.5), выраж. гипоацид-тьpH 3.6-6,0, анацид-ть pH более 6.0.Рентген-исключ. язву. рак, подипоз. ФГДС-неатроф-слиз. блестящ, отечн, гиперемир; атрофич.-истончена, рельев сглажен, бледно-серого цвета; химич-слиз гипер, отечна, больш.кол-во желчи,м.б. эрозии; гипертоф-гигант. складки, много слизи, нередко эрозии, кровоиз-я. Лечение: Диета. (в период обострения) питание дробное..Ср-ва, влияющ на уровень интергатсрал. рН; антациды-всасыв(сода, жженая магнезия), невсасыв.(алмагель, маалокс), антисекрет.-м-ХБ(неселект-атропин, метацин. платифиллин; селект-пирензепин-50 мг 2р), блок-ры Н-2гистам. рец-ов(циметидин-400 мг 2р, ранитидин-150 мг 2р, фамотидин 40-80 мг 2р),ингиб. протоновой помпы-омепразол-20-40 мг в сут,пантопразол-40мг, рабепразол-20-40мг. Средства, повыш. резист-ть слизистой: цитопротек-ры-сукральфат-1,0г 4р,препараты висмута-денол 240 мг 2р, субсалицилат висмута), репаранты-солкосерил, облепих. масло, метилурацил, вит.U, гастрофарм; иммуномодуляторы. Средства, нормализ. мот.-эвакуар. фун. жел-ка:метоклопрамид-5-10мг 3-4р, домперидон 10 мг 3-4р, сульпирид-200-400 мг, координакс-10 мг 3-4р..Психотропеые средства. Средсва, подавляющ. H/pylori. (при хронич. атрофич. гастрите-абсолют показание).

 

20.Язвенная болезнь- это хронич. цикл-ки протек. заболев-е,характ. призн. кото-го явл. образ-е в период обост-я язв в областях пишев тракта, контакт. с актив. желуд. соком. Этиология: местная инф-я бакт-ми H. pylori, гиперсекретор. синдром,прием НПВС, алимент. погреш-ти, нервно-псих. фактор, сниж. акт-ти защ.факторов, вред. привычки, наслед.фактор. Патогенез:наруш. баланса факторов защиты(секр. жел. слизи, бикарб-ты, регенер. эпит. клеток, кровоток в слиз-й, синтез простаг-ов, иммунная защ-та) и факторов агрессии(гиперсекрец. HCI, пепсина, наруш. моторики, дуоден. рефлюксы, пилорич. хеликобакт-з, курение, лекар-ва). Класс-я: 1)ЯБ жел-ка, 12-й кишки, сочет.лока-и2)локал-я язвы: 12-я-луковица. постбульб.часть; жел-к-кардия, субкард-й отдел, тело, антрал. отдел, пилорич. канал3) формы: острая(впер.выявл-я), хрон-я 4)течение: латен-е, легкое(редко рецедив-е), сред тяж(рецид. 1-2 раз. в год), тяж.(более 3 в год, разв. ослож-й) 5)фаза-обострен.,неполная ремиссия, полная рем-я 6)язвы: малая(менее0,5 см), средняя(о,5-1), крупная(1-3), гигант.(более3) 7) секреция: повыш, пониж, норма-я 8)ослож-я: кровот-е, перфор-я, пенетр-я,стеноз, малигниз-я. Клиника: болевой синдром: ранние боли-30-60 мин, хар-но для пораж тела жел-ка, поздние-1,5-2 часа-для пилорич. отдела и луковицы, голодные(ночные) боли. Локал-я: при высоких- в област. мечев отростка, при язвах тела-в эпигастрии слева, пилор. отдела и 12-й кишки-справа от сред. линии. Атипич: за грудиной, напомю стенокардию, при внелуков-х- в спине. Иррадиация-при высок. язвах-в прекард. область,лев. лопатку,при язвах лук-цы-пояснич. область, прав. лопатку.Желуд. диспепсия: тошнота, рвота, изжога. Кишеч. диспепсия: запоры. Астеновегет. синдром. Диагностика: ФГДС, рентген(прямой признак-симптом «ниши», косвен.-рубцов. дефор-я, конверг-я складок, ускор-е прохож-я бария, дуоденогатрал. рефлюкс, локал. спазмы).Выявлен H. pylori: инваз-бактериол, гистолог, уреазный тест, ПЦР, фазово-контрас микрос-я; неинваз-серологич, ПЦР,дыхат. тест.

Лечение:Диета(питание дробное, во время обострения- на пару еда). принципы-воздейс. на факторы агрессии или защиты, при ЯБ, ассоц. с H.pylori –его эрадикация, лек-ва, усраняющ диспепсич. симптомы,коррекция медик. лечения с учетом сопут. забол-й.Ср-ва, влияющ на уровень интергатсрал. рН; антациды-всасыв(сода, жженая магнезия), невсасыв.(алмагель, маалокс), антисекрет.-м-ХБ(неселект-атропин, метацин. платифиллин; селект-пирензепин-50 мг 2р), блок-ры Н-2гистам. рец-ов(циметидин-400 мг 2р, ранитидин-150 мг 2р, фамотидин 40-80 мг 2р),ингиб. протоновой помпы-омепразол-20-40 мг в сут,пантопразол-40мг, рабепразол-20-40мг. Средства, повыш. резист-ть слизистой: цитопротек-ры-сукральфат-1,0г 4р,репаранты-солкосерил, облепих. масло, метилурацил, вит.U, гастрофарм; иммуномодуляторы. Средства, нормализ. мот.-эвакуар. фун. жел-ка:метоклопрамид-5-10мг 3-4р, домперидон 10 мг 3-4р, сульпирид-200-400 мг, координакс-10 мг 3-4р..Психотропеые средства. Средсва, подавляющ. H/pylori. Абсолют. показ-я для провед-я антихеликобакт. терапии-язвенная болезнь, хронич. атрофич. гастрит, резекция жел-ка по поводу рака.Требования: не более7-14 дней, не отменять при побочных эффектах, не прекр-ть прим-е самим пациентом.Трехкомпонент. схема: омепразол 20 мг 2р или пантопразол 40 мг 2р+ кларитромицин 500 мг 2р+ амоксициллин 1000мг 2р или метронидазол 500 мг 2р. Кватротерапия; омепразол 20 мг 2р+висмута субцитрат или субсалицилат 120 мг 4р+ метронидазол 500 мг 3р + тетрациклин 500 мг 4р. Диагностика осущ. не более чем через 4-6 недель. При осложнениях-хирург. лечение.

 

21.Неспец. язвенный колит – это хрон. неспец. воспалит. задол-е толстой кишки, котор. первич возник. в прямой и сигмовид. кишке, но часто пораж. др. отделы ободочю кишки или всю кишку полностью.Характер. тяж. диффузн,явзен-воспал.пораж.ее слиз. оболочки.Забол. протекает хрони-чки и характер. возникн. обострений.Этиология неизвестна. Возможно: наследственность(сущ генетич. предрасп-ть), нарушение питания, инфекция, аутоимун. воспаление. В патогенезе имеет значение измен. иммунной реак-ти, аллергич. реакции, генетт факторы, нервно-псих.наруш-я. Классификация: по локал-и-неспециф. язвен. проктит и проктосигмоидит, н.я. левосторон. колит, н.я. тотальный колит, н.я. регионар. колит. По течению: острый НЯК, хронич,рецидивирующ. По тяжести: легкая форма: стул кашицеобразный, не более 5 раз в сутки, незначит. примесь крови и слизи, отсут.лихорадки, анемии, тахик-и, удовлетв. общее сост-е.Средней тяжести-жидкий стул, 5-8 раз в сутки, примесь крови и слизи в стуле, умерен. лих-ка, тахикардия, анемия, удовлетв. общее сост-е. Тяжелая ф.-тяжелая диарея(более 8 раз в сутки), значит. примесь крови, слизи, гнояв кал.массах, лих-ка более 38*с, тахик-я, анемия(гемог-н меньше 90 г/л). По степени пораж слиз: 1ст-min, 2 ст-умер, 3ст-резко выраж-я. Клиника: 3 ведущих сидрома-нарушения стула, геморраг-ий, болевой. Начало-постеп или острое. Специф-ректал. кровотечение, понос с примесью крови, ноя, слизи, изм-е частоты стула(4-20 раз в сутки), ложные позывы, тенезмы, запоры(из-за спазма сигмовид кишки, боль в животе(в левой подвздош. области. Позже присоедин. общие симп-мы: лих-ка, сниж.аппетита, потеря веса, тошнота, рвота. анемия, слабость. Диагностика: пальцевое ис-е прямой кишки-перианал. абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анал. прохода, спазм сфинк-в, бугристость, утолшение слиз,, ригид-ть стенки, налич. крови, гноя, слизи. Эндоскоп-ректороман-я, сигмоскопия: легкая раним-ть слиз,зернис-ть слиз.,значит. кол-во слизи, крови, гноя, отек и гиперемия слиз., наруш сосуд. рисунка, исчезновение гаустрации, эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покр-м гноем и фибрином, отек и избыт. реген. эпителия с образ псевдополипов. Лаб.ланные: увел.СОЭ, лейко-з, тромбо-з, гипохром. анемия, гипокалие-я, гипо-и диспротеи-я. Микробиолог. исс-е: сниж. Lactob. bifidus до 61%, резкое возрас-е молочн-х, кишеч палочек, энтерок-в,рост патог. стафил, дислокация киш. мокроф-ры до жел-ка. Цели лечения: улучш.кач-ва жизни, умень. выраж-ти клин. прояв-й, предотвращ. возникн. рецид-в. Диета-стол №4(исключ-молоко и молоч прод, ржаной хлеб, пироги, блины. конфеты, раст. масло, крупы-перловая. ячневая,запрещ-сырые овощи и фрукты, апельсины, персики. земл-ка, виноград, соленья. острое, приправы, жареное.).ГКС при тяж течении-предниз-н 60 мг/сут, гидрокорт-н(клизма или пена)-100 мг/ сут. Преп-ты 5- аминосалиц-й кисл-ты(противовспалит)-сульфасалазин 4-6 г в сут(побоч-эф-ты-тошнота, боли, мгиж.аппе-та, кож.зуд, диарея, лейкоцито-тромбопения, аллергия), месалазин(меньше побоч.э)-2-4 г/сут-в свечах, клихмах, таб.. Иммуносупре-ры-циклоспорин 4 мг/кг в/в или 10 мг пер-но, азатиоприн, 6-меркаптопур. Новые-ингиб. липооксигеназы(цилейтон), инфликсимаб(блок. TNF)?,бутират.Поддержив. терапия: предн-н-40 мг чер.день, сульф-н-2г, месал-н-1г, ректал формы сульф и месал-на.Ослож-я: перианал-парапрок-ты, свищи, трещины, стриктуры кишки, перфорация, кишеч. кровотеч, малигниз-я.

22. Хрон. гепатиты. диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес. Классификация по этиологии • Вирусный ХГ •• Геп В •• Геп С •• Геп D • Аутоим-ый ХГ • Лекарст-ый ХГ, хронич. вирус. гепат. неуточн. этиологии,хронич. геп. неклассиф-й как вирус или аутоимун-й, первич. билиар. цирроз, первич. склероз. холангит, хрон. гепат. при бол. Уилсона–Коновалова, хрон. геп.при недост-ти альфа-антитрипсина. По течению: мягкое течение-активность АЛТ меньше 3 норм; умеренное-акт-ть больше 3 нормы но меньше 10 норм; тяж-акт-ть- больше 10 норм. Определяют выраженность разрастания соединительной ткани (в баллах) •• Отсутствие фиброза — 0 баллов •• Слабовыраженный (перипортальный) фиброз — 1 балл •• Умеренный фиброз (порто-портальные септы) — 2 балла •• Тяжёлый фиброз (порто-центральные септы) — 3 балла •• Цирроз — 4 балла В настоящ. время устан-на возм-ть хрон-и только у 3 вирус геп-B.,D,C. Патогенез • Воздействие повреждающего агента (вирусы, ЛС, иммунные факторы и т.д.) приводит к повреждению гепатоцитов • Поражённые ткани восстанавливаются за счёт способности печени к регенерации, однако хроническое повреждение в конечном итоге приводит к истощению механизмов регенерации и замещению паренхимы печени соединительной тканью — развиваются фиброз и цирроз. Ведущ роль отвод. реак. клет иммун-та. При гипер-ом иммун. ответеT-лимф-ты разруш. инфицир. гепат-ты, но не могут предотв-ть инфиц-е вирусом Здор. клеток, в этом случае развив. хрон. геп-т. Вир Геп В; цикл разв. вкл.2. фазы-интеграции в геном и репликации.(HBsAg-поверх., HBcAg,HBEAg(меркер репликации)-внетрен Аг. Вир. Геп С.иD оказ. прямое цитопатич.дейс-е, их репл-я ассоц. с актив. и прогресс-м пат. проц-са. Лекарст. геп.-прямое повреж действие, через иммун. мехмы(превращ геп0ты а аутоАТ). Клиника;1.астеновегет. синдром,2. диспептич. синдром,болевой синдром, гепатомегалия, холестатич. синдром,геморрагич, кожные симптомы, суставной синдром, лихорад. синдром, синд.эндокрин. расс-в (гинекомастия, аменорея). Хрон. геп. В: имеет малосимптом. течение, у больш-ва протекает без желтухи. Астеновег. быстрая утомляе-ть,слабость,наруш. сна,эмоц.неусто-ть, диспептич.-уменьш. аппетита,ощущен. горечи во рту,болевой-тупые боли в прав. подреб-е, синдром печен. недос-си: кровоточивость, желтуха, асцит,энцефалит в период декомп-и цирроза печени.Синдром холестаза-кожный зуд, увелич. содерж.прям. билир-на, ЩФ,ГГТ, кожные симптомы- «сосуд. звезд-ки, ладонная эритема; желтуха не выраж, часто огранич. иктерич. склер. Геп С-астенич. синдром, незначит. увелич. печени, желтуха-редко Геп D- прогрессир. течен, астено-вегет. синдром, чувство тяж-ти в увелич печени+селез-ки, желтуха не интенсив.Особ-ть-высок. част. формир. цирроза печени. лаборат. диаг-ка- 1)цитолитич. синдром(повыш. АЛТ,АСТ, ЛДГ5, ферритина, сыворот. железа).2) Мезенхим-воспалит синдром(СОЭ,СРБ, г-глобулин, осадоч. пробы, РФ, LE-клетки, антимитохонд.АТ) 3) холестат синдром(прям билир, ЩФ, холестерин, ГГТ) 4) синд. печен-клеточ. недос-ти-непрям билир-н, сниж. альбумина, протромбин) 5) Синдром гиперспленизма. • УЗИ • Биопсия печени. Индекс гистолог. активности-1. перипортал. некроз с налич. мостов. некрозов или без них-диапазон оценки(0-10); 2.интралобул деген-я и фокал. некроз -0-4, портал. некроз-0-4, фиброз-0-4.Принципы лечения: Лечебный режим, лечебное питание(стол №5), противовирус. лечение, иммунодепрес терапия(ГКС, цитостатики), симптомат.(метаболич. терапия)-вит Е, В6, липоевая кислота, рибоксин, лактулоза, эссенцеале, кристаллойды.Показание к противовирус. терапии: фаза репликации-HBeAg, вирус. днкили РНК, ДНК полимераза, HBcAbIgM); выражен. гистолог. активность. Противовир- альфа-интерферон-при геп В 5 млн. ЕД п/к ежедн, в теч. 4-6 мес., геп С-3 млн.ЕД 3 р. в нед., геп D -9-10 млн ЕД.Противоп-я к назн-ю альфа ИФН-гиперчуст-ть, декомпенс. цирроз печени, тяж. печен нед-ть, лейко-тромбопении, тяж. заб. почек, ссс и ЦНС. Побоч эф-гриппопод. синдром. Ламивудин-меньше побочных эффектов.

Цирроз печени

диффузный процесс в печени, характеризующийся фиброзом и образованием узлов регенерации, развивающихся вследствие некроза гепатоцитов и нарушающих нормальную архитектонику печени. Частота — 2–3% населения (на основании данных вскрытия), наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет. Этиология • Хронические вирусные гепатиты (B, C, D) • Алкоголизм • Метаболические нарушения (недостаточность ₁-антитрипсина, болезнь Уилсона–Коновалова, гемохроматоз, гликогеноз типа IV, галактоземия) • Аутоиммунный гепатит • Длительный холестаз (первичный билиарный цирроз, вторичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит) • Лекарственный гепатит (метотрексат, амиодарон) • Нарушение венозного оттока (Бадда–Киари синдром, веноокклюзионные заболевания) • Хроническая недостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, стеноз трёхстворчатого клапана, констриктивный перикардит) • Криптогенный цирроз (до 20%). Патогенез • При длительном воздействии повреждающего фактора вслед за некрозом гепатоцитов развивается фиброз • В участках гибели гепатоцитов образуются узлы регенерации, нарушающие архитектонику печени • Вокруг синусоидов в пространстве Диссе формируется межклеточный коллагеновый матрикс, происходит «капилляризация синусоидов». Патоморфология • Мелкоузловой ЦП •• Широкие септы •• Мелкие узлы регенерации почти одинакового размера • Крупноузловой ЦП •• Септы и узлы разных размеров •• Внутри крупных узлов есть нормальные дольки • Смешанный ЦП. Клиническая картина • В анамнезе — указания на возможные причины ЦП • Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности • Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области • Печёночные знаки — телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек», красный (лакированный) язык • Повышение температуры тела • Портальная гипертензия — увеличение селезёнки и/или гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения редки) • Печёночная недостаточность — геморрагический синдром (кровоточивость слизистой оболочки носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия • Анемия: микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных кровотечениях), макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, гемолитическая анемия почти всегда сочетается с увеличенной селезёнкой • Эндокринные нарушения — дисменорея, аменорея, маточные кровотечения, выкидыши или бесплодие, нарушения вторичного оволосения, акне, гинекомастия, атрофия яичек • Изменения печени: уплотнение с деформацией поверхности (при мелкоузловой форме часто не наблюдают) и заострением переднего края; первоначально увеличиваются обе доли (не более чем на 3–10 см), далее — преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, в конечных стадиях уменьшаются обе доли. Осложнения • Асцит • Варикозное расширение вен (чаще отмечают в пищеводе и геморроидальном сплетении) • Печёночная энцефалопатия (обратимый синдром с характерными перепадами настроения, спутанностью сознания, сонливостью, дезориентацией и комой) • Гепаторенальный синдром (прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, возникающая у больных с тяжёлой патологией печени, летальность — 90–100%) • Нарушения коагуляции. Лабораторные исследования • ОАК: умеренная нормохромная нормоцитарная анемия, тромбоцитопения и лейкопения развиваются при гиперспленизме • Повышение концентрации билирубина и аминотрансфераз, снижение концентрации протромбина и холестерина, диспротеинемия (увеличение количества -глобулина, гипоальбуминемия) — показатели недостаточности синтетической и экскреторной функции печени • Определение маркёров вирусных гепатитов (с помощью ИФА, ПЦР) • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности _-антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • Для оценки функции гепатоцитов при ЦП применяют прогностическую систему критериев Чайлда (3 группы), учитывающую наличие желтухи, асцита, энцефалопатии, концентрацию альбуминов в сыворотке крови и качество питания •• Группа A: концентрация билирубина в сыворотке крови менее 2 мг%, концентрация альбумина в сыворотке крови более 3,5 г%, асцит отсутствует, неврологических нарушений нет, питание хорошее •• Группа B: концентрация билирубина 2,0–3,0 мг%, концентрация альбумина 3,0–3,5 г%, асцит легко поддаётся лечению, неврологические нарушения минимальные, питание среднее •• Группа C: концентрация билирубина более 3,0 мг%, концентрация альбумина менее 3,0 г%, асцит плохо поддаётся лечению, кома, питание сниженное (истощение). Инструментальные исследования • ФЭГДС позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода и желудка • При УЗИ можно выявить повышение эхогенности ткани печени, неравномерную плотность паренхимы, асцит • При сцинтиграфии выявляют снижение поглощения и неравномерное распределение радиофармпрепарата в печени, поглощение его селезёнкой • КТ позволяет выявить неровность поверхности печени, развитие коллатеральных сосудов, асцит • Биопсия печени обязательна, но пункционная биопсия иглой может оказаться неудачной, биоптат часто состоит из мелких фрагментов; если проводят лапароскопию, биопсию нужно выполнить во время этой процедуры • Методы исследования сосудов при подозрении на портальную гипертензию. Дифференциальная диагностика • Цирроз-рак и первичный рак печени • Заболевания, сопровождаемые малосимптомным увеличением печени (жировая печень, гепатиты, амилоидоз, гликогенозы) • Миелопролиферативные и онкологические заболевания • Констриктивный перикардит, сопровождаемый увеличением печени и асцитом • Альвеолярный эхинококкоз • Метаболические энцефалопатии — почечная, сердечно-лёгочная, лекарственная • Заболевания, сопровождаемые кровотечениями из верхних отделов ЖКТ и/или асцитом. Лечение • Этиотропное лечение (если существует) • Режим и ограничения диеты не имеют существенного значения при компенсированном ЦП •• Употребление алкоголя необходимо полностью исключить •• При развитии асцита и отёков ограничивают приём жидкости и натрия •• При развитии энцефалопатии ограничивают потребление белка • Необходимо исключить приём гепатотоксичных препаратов • Оперативное лечение — трансплантация печени. Осложнения • Портальная гипертензия • Асцит • Гепаторенальный синдром • Спонтанный бактериальный перитонит • Печёночная энцефалопатия • Первичный рак печени • Грыжи передней брюшной стенки при асците • Поражения почек (цирротический гломерулосклероз и др.) • Бактериальные инфекции, в т.ч. сепсис. Течение и прогноз заболевания • Благоприятный фактор — возможность проведения этиотропной терапии, женский пол • Прогнозе в наибольшей степени зависит от выраженности печёночной недостаточности, неблагоприятные прогностические факторы — спонтанная декомпенсация (желтуха, асцит, энцефалопатия и др.), отсутствие улучшения через 1 мес лечения в стационаре, маленькие размеры печени, стойкая артериальная гипотензия, концентрация альбумина в сыворотке крови менее 25 г/л, концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 ммоль/л (если это не связано с диуретической терапией), стойкая гипопротромбинемия

 

24.Хронический холецистит. Это воспалит. заболев., вызыв пораж. стенки желч. пузыря и образэ в нем камней, а также моторно-тонич. наруш-я билиар. сисиемы.Факторы, предрас. к разв. холец-та: желчные камни, сдавления и перегибы желчевывод протоков, ДЖВП, наруш тонуса двиг. функции желч. путей, переедание, избыток очень жирной и острой пищи, остр. воспал. процесс в др. органах. Классиф-я: калькул, не калькул. Некалькул: по степени активности-легкое течение-обост-я 1-2 р в год, средней тяжести-3р в год и более, тяж. теч-1-2 раза в месяц; фазы процесса-обост-е, стих. обост-е, ремиссия; функцион. сост-е ЖВП-ДЖВП по гипот типу, гипертонич типу, без дискинезии, «отключ. желчный пузырь». Этиология: бактер флора-кишеч. палочка, стреп-к, стафил-к, брюшнотиф палочка, простей-е-лямблии, описторхи, аскариды.Патогенез: развив. пост-но. Функцион. наруш. нервно-мыш. аппар-та прив-т к его атонии или гипотонии. Внедр. микроб. флоры спос-т разв. и прогрс. воспал. процесса.Патолог. воспал. расп-ся на подслиз. и мыш. слои, где развив. инф-ты, соедин.-ткан. разра-я. Клиника: болевой синд.-локал-я в прав. подреб.,иррадиир. в в прав. лопатку, ключицу, острая эпизодич или схваткообраз. завис. от сопутст. ДМЖП, связь с приемом жирной, острой пищей, физ. нагрузкой, стрессом, переохлаж-м, осабев. под влиян. тепла, симпатолит. Симптомы: Кера- болез-ть в точке желч. пузыря, усил в момент вдоха, Мерфи-резкая болез-ть на вдохе при глуб. пальп-й в прав. подреб-е, Ортнера- болез-ть в зоне желч. пузыря при покол-и по ребер дуге справа, Мюсси-полож. справа френикус-симптом, Менделя-болез-ть при покол-и по брюш. стенке на вдохе, Харитонова-болез-ть под углом правой лопатки, Воскресенского-болез-ть у основ-я мечев. отростка.Диспепсич. синдром-отрыжка горечью, воздухом, пищей, изжога, голький или метал. вкус во рту, тошнота. рвота, тяжесть в эпигастрии, запоры или поносы, флатуленция-повыш. газоотд-е, метеоризм, непер-ть молоч. пищи.Общие сиптомы-в период обост-я повыш. t тела, утомл-ть, раздраж-ть., потливость, голов. боли, тахикардия. Диагностика: УЗИ(о хрон. холец-те говор. ее утолщение более 4мм), обзорная рентген-я(признаки функцион. или морфол. изме-й желч. пузыря), холецистография, сцинтиграфия желч. протоков, Эндоскоп. РХПГ, МРТ, КТ, дуоден зондиров., ОАК(в фазу обострения-увелич СОЭ, лейкоцитоз,эозинофилия, биохимия крови, бактериолог. иссл-е желчи позволяет установить этиологию.

Лечение: Диетотерапия. стол №5.Исключ. крепкие мясные и рыбные бульоны, какао, кофе, шоколад. жирные и жарен. блюда.Включ.овощные блюда, свежие фрукты и соки, растит. масла. Этиотропное лечение: при актив. воспал. процессе АБ широкого спектра, кот. поступ. в желчь в высок. конц-и: эритромицин-1000 мг в сутки, кларитро-н-500 мг в сутки, метациклин-600мг в сутки, доксициклин-200 мг, синтет-фуразолидон 100мг 4р.; Сочетать с желчегонными, имеющ. противовспал д.-никодин, циквалон. При лямблиозе-метронидазол, опистосхозе-празиквантель, эритромицин. Болевой синдром: М-холиномиметики-прп-ты красавки, метацин, платифилин.; спазмолит-папаверин, дротавериню. При ДЖВП по гипертон. типу-спазмолит(платифилин, пирензепин, ношпа), холеретики-содерж желчные кислоты-аллохол, синтет-никодин, циквалон; растит. проис-я-отвар цветков бессмертника. отвар кукур. рыльцев; седат. сред-ва-натрия бромид, валериана; фитотерапия-ромашка, зверобой, одуванчик; физиотерапия-на облать желн. пузыря- параф. и озокерит опликации(вне обрстрения).При ДЖМП по гипот. типу-холекинетики-25% р-р магния сульфата, ксилит, сорбит; тонизир.с редства-экстракт алоэ, настойка женщеня, эллеутеракокка. Холеретики. Вит грВ, Тюбажи по Демьяову, фитотерапия-кукур. рыльца, бессметрник, физиотерапия-электрофорез и сульфатом магния.

 

Хронич панкреатит

В основе забол лежит развит воспалит-склеротич процесса, ведущего к прогрессир сниж функц внешн и внутрен секреции; происх уплотн паренх п/желудочной железы (индурация) вследствие разрастания соед тк, появл фиброз рубцов, псевдокист и кальцификатов. Преобладающий возраст 35–45 лет.Классиф • Хр. кальцифицирующий панкреатит • Хр. обструктив панкреатит • Хр. воспалит (паренхимат) • Хр. фиброзно-индуративный панкреатит • Хр кисты и псевдокисты п/желуд железы.)Этиология • Алкоголизм • Заболев жёлчных путей, желудка и 12пк (ЖКБ, ЯБ, дивертикулы 12пк, хр гастрит) • Рацион с резко ограничен содерж белка и жиров (недоедание)-особенно в тропических странах • Дефицит антиоксидантов в пище • Обменные и гормон наруш-гиперлипидемия, гиперкальциемия • Токсич воздействия-химич в-ва, включая ЛС • Наруш к/о •Аллергич реакции •Наследствен предрасположен •инфекц заболев (паротит) • травмы поджел. железы.

Клин: Хр панкреатит на ранних стадиях проявляется приступами острого панкреатита.• Особенности болевого синд (при прогрессиров функц нед-ти уменьш продолжител и интенсив) •Язвенно-подобный болевой синдром (голодные или ранние боли, ночные боли) •• Болевой синдром по типу левосторонней почечной колики •• Боли в правой подрёберной области – зона Шоффара (в 30–40% случаев сопровождаются желтухой) •• Болевой синдром с нарушением моторики (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой) •• Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации).

• Симптом Мейо-Робсона (бол-ть при пальпации в левом реберно-позвоночном углу), положительные симптомы Гено де Мюсси, Кача (кожная гиперестезия в зонах иннервации Т8 слева), Грота (атрофия подкожной клетчатки передней бр. стенки в области проекции подж железы (в правом подреберье)). При тонкой брюшной стенке пальпируют плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

• Через несколько лет доминируют •• Стеаторея •• Синдром мальабсорбции с последующим снижением массы тела •• Проявления СД •• Для хронического фиброзно-индуративного панкреатита характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.

Лабораторные исследования • Анализ крови в период обострения •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• Увеличение активности амилазы (крови и мочи) •• Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного содержания глобулинов • Наруш толерантности к глюкозе • Копрологическое исс-креаторея и стеаторея, что свидетельствует о сниж внеш секреции п/желудочной железы • Дуоденал содерж. Уменьш активн фермент в дуоденал содержимом до и после стимуляции п/желудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы п/желудочной железы. Морфин-прозериновая проба: морфин (1 мл 1% р-ра) и неостигмина метилсульфат (1 мл 0,05% р-ра).Примен с целью оценки функционал сост п/желудочной железы. При склерозе паренхимы железы актив амилазы в крови и моче снижена.Спец исс • Рентген исс орган