Влияние иапф на процессы ремоделирования миокарда и сосудов, Качество жизни и смертность.

v Повышение выживаемости больных;

v Увеличение продолжительности жизни;

v Улучшение качества жизни;

v Вызывает обратное развитие тех морфологических изменений, которые возникают в ССС;

v Обратное развитие гипертрофии миокарда;

v Минимальные побочные эффекты;

v Хорошо переносятся;

v Для лечения систолической и диастолической сердечной недостаточности.

 

 

Обосновать использование диуретиков при сердечной недостаточности.

1) Выводят натрий и воду.

2) Понижают ОЦК.

3) Понижают преднагрузку и отеки.

4) Понижают венозный застой в легких.

5) Повышают оксигенацию.

6) Понижают ОПСС.

Назовите группы переферических вазодилататоров.

1) Прямого миотропного действия:

2) Блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, дилтиазем.

3) Адреноблокаторы: доксазозин, празозин - a-АБ; карведилол - a, b - АБ.

Классификация вазодилататоров миотропного действия.

А) венозные: изосорбида динитрат, молсидомин.

Б) артериолярные: гидралазин, миноксидил.

В) смешанные: нитропруссид натрия.

Назвать БКК, применяемые для лечения сердечной недостаточности.

Амлодипин, дилтиазем.

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов, ограничивающие их применение для лечения сердечной недостаточности.

БКК могут вызывать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, застойную сердечную недостаточность, остановку сердца. При наличии явной сердечной недостаточности все БКК могут усугублять ее в результате отрицательного инотропного действия.

Назовите a-адреноблокаторы, применяемые для лечения сердечной недостаточности.

Доксазозин, празозин.

Перечислить основные группы препаратов с положительным инотропным действием на сердце.

1) Сердечные гликозиды.

2) b-адреностимуляторы.

3) Ингибиторы фосфодиэстеразы.

Назовите гемодинамические эффекты b-адреноблокаторов, обуславливающие их использование при хронической сердечной недостаточности.

1) Применение b-АБ приводит к уменьшению работы сердца, что снижает его потребность в кислороде

2) Снижение артериального давления обусловлено снижением продукции ренина.

3) ОПСС уменьшается, особенно после длительного применения препаратоы данной группы.

4) Снижение силы сердечных сокращений, что приводит к уменьшению сердечного выброса

5) Снижение автоматизма и увеличение времени проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Классификация сердечных гликозидов по длительности действия.

1) Быстрого и кратковременного действия – строфантин.

2) Средней продолжительности действия – дигоксин.

3) Длительного действия – дигитоксин.

Основные структурные детерминанты фармакологической активности СГ.

СГ состоят из несахаристой части (агликона или генина) и сахаров (гликона). Основой агликона является стероидная структура, связанная у большинства гликозидов с ненасыщенным лактоновым кольцом. Гликом может быть представлен разными сахарами: дигитоксозой, глюкозой, цимарозой, рамнозой. Число сахаров варьирует от 1 до 4. Иногда к сахаристой части присоединен остаток уксусной кислоты. Кардиотонический эффект связывают с агликоном. Роль сахаристой части состоит в повышении растворимости СГ и их фиксации в тканях. Гликон влияет также на активность и токсичность соединений. При расщеплении СГ образуются вторичные СГ (являются более стойкими).

Механизм положительного инотропного действия сердечных гликозидов.

Прямое влияние препаратов на миокард. Ингибируют Na-K-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению ионов калия. Повышение внутриклеточного содержания ионов натрия приводит к повышению его обмена с внеклеточными ионами кальция, поступление которых в клетку возрастает. Это способствует освобождению дополнительных количеств ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Са взаимодействует с тропониновым комплексом и устраняет его тормозящее влияние на сократительные белки миокарда. Происходи взаимодействие актина и миозина, что проявляется быстрым и сильным сокращение миокарда.

Перечислить кардиальные эффекты сердечных гликозидов.

1) Усиление систолы (кадиотоническое действие, положительное инотропное действие). Связано с прямым действием на миокард. Сокращения становятся более энергичными и быстрыми.

2) При сердечной недостаточности заметно увеличивают ударный и минутный объем сердца. Работа сердца повышается без увеличения потребления кислорода.

3) Урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.

4) Оказывают прямое угнетающее влияние на проводящую систему сердца и тонизируя блуждающий нерв, снижают скорость проведения возбуждения (отрицательное дромотропное действие). Увеличивается рефрактерный период.

5) Повышают возбудимость миокарда (в малых дозах) (положительное батмотропное действие). В больших понижают возбудимость мышцы сердца.

6) Артериальное давление не зменяется или повышается (при сниженном).

7) Улучшается кровоснабжение сердца за счет улучшения общей гемодинамики.

Перечислить экстракардиальные эффекты сердечных гликозидов.

1) Снижение ОПСС.

2) Увиличивается диурез. Выведение из организма избыточной жидкости. Снижение нагрузки на сердце. Также происходит уменьшение или полное устранение отека тканей.

3) Препараты наперстянки и строфанта оказывают прямое действие на почки, уменьшая реабсорбцию натрия.

4) Восстановление нарушенных функций внутренних органов в результате нормализации гемодинамики.

Указать изменения ЭКГ под влиянием СГ.

1) Укорочение интервала Q – T.

2) Со стороны желуочкового комплекса типичны снижение сегмента S – T ниже изоэлектрической линии.

3) Уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т.

4) Увеличение интервала Р – Р.

5) Интервал Р – Q становится более продолжительным.

В чем сущность терапевтического действия СГ при декомпенсации сердца?

Основной эффект СГ на кровообращение при декомпенсации сердца заключается в уменьшении венозного застоя. При этом венозное давление падает и отеки постепенно исчезают. При устранении венозного застоя не происходит рефлекторного учащения сердечного ритма (рефлекс Бейнбриджа с устьев верхних полых вен). Артериальное давление не изменяется или повышается (если было снижено). Общее переферическое сопротивление сосудов уменьшается. Кровообращение сердца улучшыется за счет нормализации общей гемодинамики. Диуретическое действие СГ способствует улучшению гемодинамики, и в следствие этого снижение нагрузки на сердце.

Действие СГ на нервную систему (ЦНС, переферическую).

Деполяризация, вызываемая ингибированием натриевого насоса, увеличивает спотнанную активность нейронов. Влияние на ЦНС заключается в стимуляции вагуса и хеморецепторной зоны. Значительно реже отмечается дизориентация и галлюцинации, и нарушение зрения. В последнем случае может наблюдаться абберация цветового восприятия. Возможны также ажитации и даже конвульсии у больных, принимающих препараты наперстянки.

Показания к назначению сердечных гликозидов.

1) Острая и хроническая сердечная недостаточность.

2) Сердечные аритмии (мерцательной, пароксизмальной предсердной, узловой).

Противопоказания к назначения СГ.

1) Шок.

2) Выраженная брадикардия.

3) Атриовентрикулярная блокада различной степени.

4) Синдром Адамса-Стокса-Морганьи.

5) Стенокардия.

6) Инфаркт миокарда.

7) Неполный предсердно-желудочковый блок.

8) Острый инфекционный миокардит.

Какой препарат может быть использован при острой и хронической сердечной недостаточности? Почему?

Дигоксин. Так как скорость развития максимального эффекта у дигоксина составляет 1-5 часов, а его способность к кумуляции обуславливает его действие в течение 2-7 дней (период полувыведения = 34-36 часов). Относится к препаратам средней продолжительности действия.