Функциональное значение витаминов A, D, E, K, C в формировании тканей зуба.

Витамин А (ретинола ацетат) оказывает общеукрепляющее действие; нормализует тканевый обмен; участвует в окислительно-восстановительных процессах; необходим для нормального роста; участвует в формировании и поддержании структуры и функции костей, зубов, кожи, волос; участвует в синтезе зрительного пигмента, необходим для сумеречного и цветного зрения; обеспечивает целостность эпителиальных тканей, омолаживает клеточную популяцию; стимулирует регенерацию кожи.

Витамин Е (α-токоферола ацетат) обладает антиоксидантными свойствами, защищает клетки от разрушений, наносимых свободными радикалами; обладает уникальным свойством предохранять жиры (в том числе и холестерин) от окисления, поддерживает стабильность эритроцитов, предупреждает гемолиз; участвует в синтезе гема и белков; оказывает положительное влияние на функции половых желез, нервной и мышечной ткани, участвует в клеточном дыхании и других метаболических процессах организма.

Витамин С (аскорбиновая кислота)участвует в формировании и поддержании структуры и функции костей, хрящей, зубов и десен; укрепляет стенки сосудов и капилляров; обеспечивает синтез коллагена, необходимого для обеспечения прочности костной ткани, сухожилий, связок, кожи; влияет на образование гемоглобина, созревание эритроцитов. Витамин С не образуется в организме, а поступает только с пищей. Он участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводном обмене, свертываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов. Повышает устойчивость организма к инфекциям, обладает выраженными антиоксидантными свойствами, способствует снижению уровня холестерина в крови.

Витамин D не только укрепляет кости и улучшает состояние кожи, он повышает устойчивость к самым разным болезням, регулирует деятельность щитовидной железы и нормализует свёртываемость крови. Болезни сердца, диабет, артрит, атеросклероз и даже рак – во многих случаях от систематического долговременного недостатка витамина D. Состояние кожи, её здоровье, устойчивость к кожным болезням от безобидных язвочек и отшелушивания, до псориаза - это ещё одна «специализация» витамина D.

Витамина К в организме – обеспечение нормального свёртывания крови: он помогает в образовании особого химического соединения, которое синтезируется печенью и способствует свёртыванию крови. Кроме того, витамин К играет важную роль в формировании и восстановлении костей – он обеспечивает синтез белка костной ткани, на котором кристаллизуется кальций. Это очень важно для детишек, а также для неосторожных взрослых, получивших перелом. Витамин К жизненно необходим женщинам в период менопаузы – в это время у них часто развиваетсяостеопороз (разрежение костной ткани, которое опасно долго незаживающими переломами). Витамин К повышает прочность стенок сосудов. Это особенно важно для тех, кто активно занимается физкультурой и спортом – витамин К снижает риск кровопотерь при травмах, а также усиливает сокращения мышц. Входя в состав клеточных мембран, витамин К участвует в образовании основных источников энергии в нашем организме, нормализует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта и работу мышц, помогает избежать образования камней в почках. Витамин К часто назначают беременным в целях профилактики – для предотвращениягибели плода от кровотечения.

 

40 Гормоны. Классификация. Механизм действия гормонов белковой, стероидной и тиреодной природы Взаимодействие гормона с рецептором — это обязательный начальный этап, который запускает целый каскад реакций, в результате которого гормон осуществляет свой физиологический эффект: например, повышение синтеза специфических белков-рецепторов, повышение синтеза гормона, сокращение гладкомышечных клеток и т.п. Рассмотрим более конкретно эти каскады.

1.Механизм действия стероидных гормонов.

Стероидные гормоны легко проникают внутрь клетки через поверхностную плазматическую мембрану в силу своей липофильности и взаимодействуют в цитозоле со специфическими рецепторами. В цитозоле образуется комплекс «гормон-рецептор», движущейся в ядро. В ядре комплекс распадается и гормон взаимодействует с ядерным хроматином. В результате этого происходит взаимодействие с ДНК, а затем — индукция матричной РНК. В ряде случаев стероиды, например, стимулируют в одной клетке образования 100-150 тыс. молекул м РНК, в которых закодирована структура лишь 1-3 белков. Итак, первый этап действия стероидных гормонов — активация транскрипции. Одновременно происходит активация РНК-полимеразы, осуществляющего синтез рибосомальной РНК (р-РНК). За счет этого образуется дополнительное количество рибосом, которые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулума и образуют полисомы. Вследствие всего комплекса событий (транскрипции и трансляции) через 2-3 часа после воздействия стероида наблюдается усиленный синтез индуцированных белков. В одной клетке стероид влияет на синтез не более 5-7 белков. Известно также, что в одной и той же клетке стероид может вызвать индукцию синтеза одного белка и репрессию синтеза иного белка. Это происходит вследствие того, что рецепторы данного стероида неоднородны.

2.Механизм действия тиреоидных гормонов.

Рецепторы находятся в цитоплазме и в ядре. Тиреоидные гормоны (а точнее — трийодтиронин, потому что тироксин должен отдать один атом йода и превратиться в трийодтиронин, прежде чем совершить свой эффект) связываются с ядерным хроматином и индуцируют синтез 10-12 белков — это происходит за счет активации механизма транскрипции. Тиреоидные гормоны активируют синтез многих белков-ферментов, регуляторных белков-рецепторов. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме, и активируют процессы энергообразования. Одновременно тиреоидные гормоны повышают транспорт аминокислот и глюкозы через мембраны клеток, усиливают доставку аминокислот в рибосомы для нужд синтеза белка.

3.Механизм действия белковых гормонов, катехоламинов, серотонина, гистамина.

Эти гормоны взаимодействуют с рецепторами, расположенными на поверхности клетки, а конечный эффект действия этих гормонов может быть — сокращение, усиление ферментных процессов, например, гликогенолиз, повышение синтеза белка, повышение секреции и т.д. Во всех этих случаях лежит процесс фосфорилювания белков-регуляторов, перенос фосфатных групп от АТФ до гидроксильных групп серина, треонина, тирозина, белка. Этот процесс внутри клетки осуществляется при участии ферментов-протеинкиназы. Протеинкиназы — это АТФ-фосфотрансферазы. Их много разновидностей, для каждого белка — своя протеинкиназа. Например, для фосфорилазы, участвующей в расщеплении гликогена, протеинкиназа называется «киназа фосфорилазы».

В клетке протеинкиназы находятся в неактивном состоянии. Активация протеинкиназы осуществляется за счет гормонов, действующих на поверхностно расположенные рецепторы. При этом сигнал от рецептора (после взаимодействия гормона с этим рецептором) в протеинкиназы передается при участии специфического посредника, или вторичного мессенджера. В настоящее время выяснено, что таким мессенджером могут быть: а) ц-АМФ, б) ионы Са, в) диацилглицерин, г) какие-то другие факторы (вторичные посредники неизвестной природы). Таким образом, протеинкиназы могут быть ц-АМФ-зависимые, Са-зависимые, диацилглицерин-зависимые.

Известно, что в качестве вторичного посредника ц-АМФ выступает при действии таких гормонов как АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический гонадотропин, МСГ, АДГ, катехоламины (бета-адренорецепторного эффект), глюкагон, паратирин (паратгормон), кальцитонин, секретин, гонадотропин, тиролиберин, липотропин.

Группа гормонов, для которых мессенджером является кальций: окситоцин, вазопрессин, гастрин, холецистокинин, ангиотензин, катехоламины (альфа-эффект).

Для некоторых гормонов пока не идентифицированы посредники: например, СТГ, пролактин, хорионический соматомамматропин (плацентарный лактоген), соматостатин, инсулин, инсулиноподобный фактор роста и т.п.

Рассмотрим работу ц-АМФ как мессенджера: ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата) образуется в клетке под влиянием фермента аденилатциклазы из молекул АТФ, АТФ — ц-АМФ. Уровень ц-АМФ в клетке зависит от активности аденилатциклазы и от активности фермента, который разрушает ц-АМФ (фосфодиэстеразы). Гормоны, которые действуют за счет ц-АМФ, как правило, вызывают изменение активности аденилатциклазы. Этот фермент имеет регуляторную и каталитическую субъединицы. Регуляторная субъединица тем или иным способом связана с гормональным рецептором, например, за счет G-белка. При воздействии гормона происходит активация регуляторной субъединицы (в «покое» эта субъединица связана с гуанизиндифосфатом, а под влиянием гормона она связывается с гуанизинтрифосфатом и поэтому активируется). В результате повышается активность каталитической субъединицы, которая расположена на внутренней стороне плазматической мембраны, и поэтому повышается содержание ц-АМФ. Это, в свою очередь, вызывает активацию протеинкиназы (точнее, ц-АМФ-зависимой протеинкиназы), в дальнейшем вызывает фосфорилирование, которое приводит к конечному физиологического эффекта, например, под влиянием АКТГ клетки надпочечников производят в больших количествах глюкокортикоиды, а под влиянием адреналина в ГМК, содержащие бета-адренорецепторов, происходит активация кальциевого насоса и расслабления ГМК.

Итак: гормон + рецептор — активация аденилатциклазы — активация протеинкиназы — фосфорилирования белка (например, АТФ-азы).

Классификация гормонов:

1.Стероидные: а) Кортикостероиды (Глюко-корти-коиды, Минера-локорти-коиды); б) Половые (Ан-дро-гены, Эс-тро-гены).

2.Производные аминокислот: а) Трипто-фана мела-тонин (гормон эпифиза); б) Тирозина (Катехол-амины, Тиреоид-ные гормоны);

3.Белковопептидные гормоны:

1.Нейрогипофи-зарные

2.Гипоталамичес-кие релизингфакторы

3.Пептиды поджелудочной железы (инсулин,

глюкагон)

4.Гипофизарные (пептиды типа АКТГ)

5.Белки паращи-товидных желез (паратгормон,

кальцитонин)