Хламидии, их морфо-физиологические свойства, способы выявления.

Хламидии – относятся к облигатным внутриклеточным кокковидным Грам- бакт. Хламидии размножаются только в живых клетках: их рассматривают как энергетич. паразитов: они не синтезируют АТФ и ТГФ. Вне кл. хламидии имеют сферическую форму, метаболич. неактивны и называются элементарными тельцами. В клет. стенке элементарных телец имеется главный белок наружной мембр. и цистеиннасыщенный белок. Элемент. тельца попадают в эпителиальную кл. путем эндоцитоза с формированием внутриклет. вакуоли. Внутри кл. они увеличиваются и превращ. в делящиеся ретикулярные тельца, образуя скопления в вакуолях(включения). Из ретик. телец обр-ся элемент. тельца, кот. выходят из кл. путем экзоцитоза или лизиса кл. Вышедшие и кл. элемент. тельца вступают в новый цикл, инфицируя другие кл. У чел-ка хламидии вызывают поражения глаз, урогенитального тракта, легких. Хламидии окрашиваются по Романовскому-Гимзе (ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий).

Медиаторы иммунного ответа, их назначение, применение.

Медиаторы иммунного ответа (цитокины) — вещества белковой природы, которые образуются в клетках, преимущественно в иммунокомпетентных, и являются средством клеточного взаимодействия, иммунологическим языком общения клеток друг с другом (табл. 9). Они обеспечивают тесную оперативную функциональную связь между разными группами клеток и образуют цитокино- вую сеть, отдельные звенья которой могут обладать синергизмом или антагонистическими свойствами.

Период изучения медиаторов имеет сравнительно короткую историю, но уже сейчас описано более 100 различных цитокинов, составляющих самостоятельную систему регуляции иммунной системы. Практически все описанные медиаторы участвуют в развитии антиинфекционного иммунитета. Микроорганизмы вмешиваются в цитокиновую сеть регуляции иммунного ответа. Многие из них способны связывать, разрушать цитокины и подавлять их синтез, обеспечивая благоприятные условия для развития инфекционного процесса.

Медиаторы классифицируют в соответствии с их функциональной активностью или действием на эффекторы и клетки-мишени, которыми могут быть микроорганизмы, вирустрансформированные, малигнизированные и другие клетки.

Медиаторам посвящена большая литература, однако недостаточно внимания уделено этим веществам как факторам ИБН. Между тем некоторые медиаторы могут непосредственно участвовать в первой линии защиты организма от опухолевого роста или же косвенно влиять на эффекторную функцию клеточных факторов, участвующих в этом процессе. Так, макрофагингибирующий фактор (МИФ) in vivo участвует в развитии противоопухолевой резистентности, а МАФ при внутривенном введении животным липосом, содержащих этот медиатор, тормозит развитие спонтанных метастазов. Влияние этих медиаторов на опухолевые клетки может быть косвенным, прямая же противоопухолевая цитотоксичность принадлежит таким лимфокинам, как. лимфотоксины и монотоксины, например ОНФ, и др.

Система медиаторов связана не только с иммунитетом, она имеет более широкое биологическое значение, она поддерживает определенный уровень пролиферации, дифференцировки и активации многих видов (возможно любых) клеток. Цитокины играют существенную роль во всех физиологических процессах, включая развитие и старение организма.

В семье 4 из 5 человек заболели брюшным тифом. Пятый не заболевший член семьи – женщина 50 лет. Она перенесла брюшной тиф несколько лет тому назад. В настоящее время практически здорова. Однако, 1 –2 раза в год у нее бывают приступы холецистита. Могла ли она быть источником заражения? Можно ли это установить и как это сделать?

Переболевшая женщина явилась источником инфекции, т.к. она является бактерионосителем. Для выявления бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра.

Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагностикумами.

Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30

Токсоплазмы и токсоплазмоз.

Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida.

Характеристика возбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах.

Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.

Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных.

Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.

Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита.

Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мыш-цы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др.

Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.

Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет.

Лечение: комбинация пириметамина с сульфаниламидами.

Профилактика: неспецифическая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.

2. Размеры микробной клетки, их особенности у разных таксономических групп. Способы определения.

У всех микробов (бактерии, грибы. простейшие, вирусы) размеры клеток варьируют. Различаю несколько основных форм бактерий: кокковидные, палочковидные, ветвящиеся и нитевидные. Их размеры колеблются от 0,1 до 10 мкм. Размеры простейших колеблются от 2 до 100 мкм. Размеры вирусов колеблются от 18 до 350 нм (1 мкм=1000нм), т.е. это мельчайшие микробы. Грибы: мицелий варьирует 2-9 мкм., имеются макро-, микроконнидии различной длины, различная толщина гифов. Для измерения микробных клеток применяют окуляр-микрометр и объект-микрометр. Окуляр-микрометр служит для для непосредственного измерения объекта и предст. собой стеклянную пластинку в окуляре, в центральной части которой нанесена шкала с 50 делениями. Объект-микрометр предст. собой стекло, в середине кот. имеется эталонная шкала, разделенная на 100 частей (обычно каждое деление шкалы равно 10 мкм). Величину МКО измеряют окуляр-микрометром, предварительно определив цену его делений с помощью объект-микрометра. Для этого объект-микрометр устанавливают на предм. столик микроскопа и добиваются, чтоб одно из его делений совпадало с каким-либо делением окуляр-микрометра. Затем отмечают число делений объект-микрометра, в которые полностью укладывается число окуляр-микрометра. Зная величину деления объект-микрометра (10 мкм), устанавливают цену деления окуляр-микрометра. После этого объект-микрометр заменяют исследуемым препаратом и определяют размеры бакт. кл-ки линейкой окуляр-микрометра при той же степени увеличения, при которой была измерена величина его делений.