У больного поступившего в стационар С диагнозом “пищевая токсикоинфекция”, резко нарастают явления обезвоживания. Как, С помощью каких методов можно установить причину.

Вследствие диареи, рвоты нарастают симптомы обезвоживания. Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № _16

1. Клибсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).

Клебсиеллы.
,	Род Klebsiella назван в честь Э. Клебса. Включает 4 вида, один из которых K. pneumoniae состоит из трёх подвидов: K. subs. pneumoniae, K. ozaenae, K. scleromatis. Дифференциация подвидов клебсиелл проводится по биохимическим признакам.
3. морфология	короткие тол­стые эллипсовидные палочки, грамотрицательные 0,6—6,0 мкм длиной и 0,3—1,0 мкм толщиной В препаратах они распола­гаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвиж­ны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл явля­ется наличие выраженной капсулы.
5. Аг	· липополисахаридные О-антигены · 82 полисахаридных капсульных К-антигенов, на основе определения которых проводится серотипирование. Некоторые 0-и К-антигены клебсиелл являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. · СА-Аг, общий для энтеробактерий
6. ферменты	- гликолитические свойства хорошо выражены (наиболее активна K. subs. pneumoniae – до кислоты и газа)   - протеолитические свойства слабо выражены Патогенность клебсиелл обусловлена · капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, · действия эндотоксина. · Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксинÞ усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки
7. устойчивость	обитают у человека и животных,   · входят в состав кишечного биоценоза, · обнаружи­ваются на коже и слизистых оболочках. Они широко распростра­нены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножа­ются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При 65 °С погибают через 60 мин. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
8.	Не требовательны к питательным следам.   - на по­верхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, серовато-белые с перламутровым оттенком - в жидких средах возникает интенсивное диффузное по­мутнение, иногда слизистое кольцо на поверхности.
Патогенез	Клебсиеллы пневмонии вна­чале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут бытьпричиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, ОКИ у взрос­лых и детей, гнойные послеродовые осложнения.   Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические вос­палительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток. Результат – асфиксия. В кишечнике обитает K. pneumoniae, которая при попадании в другие внутренние органы вызывает их воспаление

Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Большой вклад в патогенез поражений клебсиел вносит сидерофорная система бактерий, связывающая ионы Fe2+ и снижающая их содержание в тканях. У клебсиелл выявлены хелаторы железа энтеробактин (энтерохелин) и аэробактин.

источник – человек

Пути передачи. АЭРОЗОЛЬНЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, АЛИМЕНТАРНЫЙ

Иммуногенез. Заболевание Þ накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами.

 

В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами.

Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует

1. внутриклеточная локализация возбудителя

2. развитие реакции ГЗТ.

Лабораторная диагностика

I СЕРОДИАГНОСТИКА

это главный метод при склероме.

ставят РСК. Диагностический титр 1/10.

II БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД

используется чаще

 

Профилактика. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана.

 

Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин.

НО за последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

 

Понятие о прионах.

Прионы – инфекционные молекулы, кот. не являются вирусами. Термин предложил Прузинер. Клеточная форма нормального прионового протеина (PrPc) имеется в орг-ме человека и выполняет ряд регуляторных ф-ий. Его кодирует PrP-ген, расположенный в коротком плече 20-й хромосомы чел-ка. При прионных болезнях в виде трансмиссивных энцефалопатий прионный протеин приобретает другую инфекционную форму – PrPsc. Этот инфекционный прионовый протеин имеет вид фибрилл и отличается от нормлаьного прионного протеина третичной или четвертичной структурой.

Другими необычными агентами, близкими к вирусам, явл-ся вироиды – небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащей белка и вызывающие заболевания растений.

Понятие об “О”, “Н”, “К”-антигенах, аутоантигенах, изоантигенах организма. Примеры.

Антигены бактериальной клетки. В структуре бактериальной клетки различают жгутиковые, соматические, капсульные и некоторые другие антигены. Жгутиковые, или Н-антигены, локализуются в локомоторном аппарате бактерий — их жгутиках. Они представляют собой эпитопы сократительного белка флагеллина. При нагревании флагеллин денатурирует, и Н-антиген теряет свою специфичность. Фенол не действует на этот антиген.

Соматический, или О-антиген, связан с клеточной стенкой бактерий. Его основу составляют ЛПС. О-антиген проявляет термостабильные свойства — он не разрушается при длительном кипячении. Однако соматический антиген подвержен действию альдегидов (например, формалина) и спиртов, которые нарушают его структуру.

Капсулъные, или К-антигены, располагаются на поверхности клеточной стенки. Встречаются у бактерий, образующих капсулу. Как правило, К-антигены состоят из кислых полисахаридов (уроновые кислоты). В то же время у бациллы сибирской язвы этот антиген построен из по-липептидных цепей. По чувствительности к нагреванию различают три типа К-антигена: А, В, и L. Наибольшая термостабильность характерна для типа А, он не денатурирует даже при длительном кипячении. Тип В выдерживает непродолжительное нагревание (около 1 часа) до 60 "С. Тип L быстро разрушается при этой температуре. Поэтому частичное удаление К-антигена возможно путем длительного кипячения бактериальной культуры.

На поверхности возбудителя брюшного тифа и других энтеробактерий, которые обладают высокой вирулентностью, можно обнаружить особый вариант капсульного антигена. Он получил название антигена вирулентности, или Vi-антигена. Обнаружение этого антигена или специфичных к нему антител имеет большое диагностическое значение.

Антигенными свойствами обладают также бактериальные белковые токсины, ферменты и некоторые другие белки, которые секретируются бактериями в окружающую среду (например, туберкулин). При взаимодействии со специфическими антителами токсины, ферменты и другие биологически активные молекулы бактериального происхождения теряют свою активность. Столбнячный, дифтерийный и ботулинический токсины относятся к числу сильных полноценных антигенов, поэтому их используют для получения анатоксинов для вакцинации людей.

В антигенном составе некоторых бактерий выделяется группа антигенов с сильно выраженной иммуногенностью, чья биологическая активность играет ключевую роль в формировании патогенности возбудителя. Связывание таких антигенов специфическими антителами практически полностью инактивирует вирулентные свойства микроорганизма и обеспечивает иммунитет к нему. Описываемые антигены получили название протективных. Впервые протективный антиген был обнаружен в гнойном отделяемом карбункула, вызванного бациллой сибирской язвы. Это вещество является субъединицей белкового токсина, которая ответственна за активацию других, собственно вирулентных субъединиц — так называемого отечного и летального факторов.

 

4. В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий.

В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий. Ботулизм – токсинемическая инфекция. Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Лабораторное исследование: необходимо провести исследование рвотных масс, и пищевых продуктов, а так же другие материалы исследования: кровь, моча, фекалии. Исследование направлены одновременно на обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в РНГА и ИФА. Животным вводят смеси материала с антитоксической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина на морских свинках. Испражнения исследуют путем посева на среды (анаэробно!). Содержимое консервов аналогично исследуются для определения токсина и возбудителей.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную (типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в сухом и жидком виде.

Лечение: Для лечения по методу Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу(содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17